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鞍区术后常见并发症及处理一、鞍区病变解剖基础鞍区病变涉及范围包括：鞍内、鞍上、鞍旁、鞍后、上斜坡、第三脑室底、第三脑室内等；常累及的重要解剖结构包括：下丘脑、垂体、Willis环等。
病变本身或手术原因导致的下丘脑－垂体轴损伤常造成严重后果二、术后常见并发症1.真性尿崩a.发病机制：抗利尿激素(ADH)由下丘脑视上核、室旁核分泌，经视上垂体束纤维储存在垂体后叶。
ADH作用于肾小管增加水的重吸收，起到浓缩尿液的作用。
病变或手术累及下丘脑、垂体柄或垂体切除后导致ADH产生或分泌障碍，致使原尿无法浓缩，形成尿崩b.病理生理：患者尿量大大超出正常标准，且为低比重、低渗透压尿，若无及时处理，可造成患者脱水；同时由于丢失的水分超出排泄的尿钠，形成高钠血症c.治疗：治疗主要依靠激素替代疗法，即以小剂量垂体后叶素静脉维持注射，可有效控制尿量；同时以低张或等张的溶液补充丢失的有效循环容量2.脑耗盐综合症a.发病机制：尚不明确，但与心房利钠肽(ANP)、脑利钠肽(BNP)、C型利钠肽(CNP)及树眼镜蛇属利钠肽(DNP)等神经内源性利钠因子有关。
其可直接作用于肾髓质集合管并可抑制肾素－醛固酮的分泌从而增加尿钠排泄b.病理生理：亦可有尿量远超正常生理量，从而造成患者脱水及有效循环容量不足；但需注意的是患者经肾丢失的钠要超过水，因此形成血低钠血症c.诊断标准：①存在中枢神经系统疾病②低钠血症(<130mmol/L)③尿钠排出增加(>20mmol/L或>80mmol/L)④血浆渗透压<270mmol/L，尿渗透压：血渗透压>11⑤尿量>1800ml/d⑥低血容量⑦全身脱水表现d.治疗：以积极补充丢失的钠和水分为主，多可在3－4周后自愈，但也有病程迁延至数月至半年者。
注意在纠正低钠血症时不宜过快，避免发生渗透性脱髓鞘病变。
同时应用氢氟可的松可增加肾小管重吸收钠而纠正负钠平衡3.抗利尿激素分泌不当综合症a.发病机制：中枢神经系统受损后，刺激下丘脑－垂体轴兴奋，引起抗利尿激素过度释放b.病理生理：尿量可增加或减少，但尿比重及尿渗透压增加；由于水分重吸收增加，导致血液内呈稀释性低钠血症，血液渗透压降低，且不存在血容量不足c.治疗：限制水分摄入，必要时可予速尿利尿4.体温调节异常下丘脑－视前区(preoptic anterior hypothalamus，POAH)是人体体温调节的中枢，病变或手术损伤该区域常导致异常的体温波动，以高热为主，也有低体温的发生。
鞍区肿瘤术后尿崩症的观察护理鞍区肿瘤是颅内最常见的肿瘤之一，以垂体腺瘤﹑颅咽管瘤为多，随着神经外科的发展，手术切除是鞍区肿瘤治疗的主要方式，尿崩症是其术后最常见的并发症。
为进一步认识和探讨尿崩症的发生规律和防治措施，我们对26例鞍区肿瘤切除术后病人进行严密监测、系统观察和预见性护理取得良好效果，现总结如下。
1 资料与方法1.1 一般资料：本组病人26例，女11例，男15例，年龄24～61岁。
所有病例经CT或MRI显示鞍区占位，其临床表现为头痛11例，闭经、溢乳20例，视力减退8例，肢端肥大、性功能减退2例，颅内压增高2例，视野缩小8例。
其手术方式：经鼻蝶入路行肿瘤切除术，术后病理检查均为垂体腺瘤。
2 护理体会2.1 鞍区肿瘤术后并发尿崩症是由于蝶鞍区周围有重要的结构，手术切除肿瘤难度、切除面积大。
术中因机械性的牵拉易损伤垂体后叶和垂体柄，引起体内抗利尿激素的分泌和释放[1]。
肿瘤减少，体液调节机能紊乱而大量排尿，出现尿崩症，切除得越彻底，这种影响就越大。
术前与主管医生全面了解病人情况，如肿瘤大小、位置，推断出垂体后叶垂体柄受损情况，为术后尿量的观察提出侧重点。
2.2 尿崩症：是指尿量大于200 ml/h，尿渗透压小于200 mmol/L，血渗透压大于300 mmol/L，尿比重小于1.005的一种临床综合征[2]。
随着尿量的增多，尿液颜色变淡，病人体重降低。
尿比重下降，最低可达1.000。
本组21例病人有此表现。
临床表现为多尿、夜尿、口渴、多饮症状，四肢无力、神智淡漠、腹胀、麻痹性肠梗阻，心血管系统方面有不规则心律快而弱，缺钾严重时，尿的浓缩功能下降，会加重多尿、夜尿，血钾小于3.5 mmol/L、血钠小于135 mmol/L。
根据术后尿量的观察，及时为病人提供有效的预见性护理，减少并发症的发生。
2.3 严密观察神志、生命体征的改变，特别是意识变化：每日对病人进行格拉斯哥评分，评价意识障碍表现，监护仪监测心率、呼吸、血压、SpO2甚至监测中心静脉压，同时观察病人皮肤弹性。
以中枢性尿崩症为首发症状的颅咽管瘤一例刘云霞1，牛瑜2，时天鹭1，王述进21.西安医学院研究生工作部，陕西西安710021；2.西安市第九医院内分泌科，陕西西安710054【摘要】本文报道一例以中枢性尿崩症为首发症状的颅咽管瘤病的临床特点、影像学表现、辅助检查、病理诊断、鉴别诊断及治疗方法。
本例患者临床表现为口渴、多饮，伴头晕3个月，影像学提示鞍区占位性病变。
手术切除病灶，术后病理检查诊断为颅咽管瘤病。
【关键词】中枢性尿崩症；颅咽管瘤；病因；误诊；禁水-加压素试验；抗利尿激素；病例报告【中图分类号】R739.41【文献标识码】D【文章编号】1003—6350（2023）10—1474—04A case of craniopharyngioma with central diabetes insipidus as the first symptom.LIU Yun-xia 1,NIU Yu 2,SHI Tian-lu 1,WANG Shu-jin 2.1.Graduate Work Department,Xi'an Medical College,Xi'an 710021,Shaanxi,CHINA;2.Department of Endocrinology,Xi'an Ninth Hospital,Xi'an 710054,Shaanxi,CHINA【Abstract 】A case of craniopharyngioma with central diabetes insipidus as the first symptom was reported,in-cluding its clinical features,imaging findings,auxiliary examinations,pathological diagnosis,differential diagnosis and treatment.The clinical manifestation of this patient is thirst,polydipsia,and dizziness for 3months.The imaging find-ings suggest that the sellar region is occupied.After surgical resection of the focus,the postoperative pathological exami-nation was diagnosed as craniopharyngioma.【Key words 】Central diabetes insipidus;Craniopharyngioma;Pathogeny;Misdiagnosis;No water-vasopressin test;Antidiuretic hormone;Case report·个案报道·doi:10.3969/j.issn.1003-6350.2023.10.024第一作者：刘云霞(1993—)，女，硕士在读，医师，主要研究方向为内分泌系统疾病的诊治。
中枢性尿崩症一概述中枢性尿崩症（central diabetes insipidus，CDI）是各种原因（如颅脑损伤、炎症、垂体和/或下丘脑肿瘤及手术）引起下丘脑、垂体柄和垂体后叶损伤，导致下丘脑-垂体后叶抗利尿激素合成、分泌或转运障碍所致、以多尿和烦渴为临床表现的疾病，病变涉及下丘脑渗透压感受器、视上核、室旁核和视上垂体束、垂体柄和垂体后叶等结构，但累及垂体后叶者鲜有引起永久性尿崩症者。
上述“中枢性”尿崩症主要是与“肾性”尿崩症相对而言，后者是由于肾脏抗利尿激素的作用抵抗或不敏感，致使尿液浓度功能下降而引起的多尿症。
尿崩症发生率为1/25000，男女发病率相近，发病年龄在8～12岁和25～40岁之间。
二病因主要为垂体或下丘脑的创伤、手术、肿瘤和肉芽肿等，具体包括：1.约30%为原发性，病因不明。
2.25%为颅内良性或恶性肿瘤引起，如颅咽管瘤、松果体瘤，肺癌、白血病、淋巴瘤。
3.16%为颅脑损伤所致，常因损伤下丘脑或垂体后叶所致，垂体柄损伤越接近垂体，尿崩症的持续性和严重性越轻。
4.其他疾病，如缺氧性脑病、组织细胞增多症等浸润性疾病，神经性厌食，颅内血管性疾病（如脑动静脉畸形），前交通动脉瘤、脑炎或脑膜炎、Wegener肉芽肿、淋巴性垂体炎等。
5.特发性家族性尿崩症极少见，常伴随糖尿病、视神经萎缩和听力障碍。
6.药物，如乙醇、苯妥英钠；外源性肾上腺皮质激素等抑制抗利尿激素分泌。
7.经鼻蝶切除垂体瘤的患者有10%～20%出现尿崩症，切除大腺瘤的患者出现尿崩症者可达60%～80%。
抗利尿激素由视上核和室旁核分泌，经垂体门脉系统（包括垂体柄和垂体后叶）进入系统循环，主要作用于肾脏，通过改变肾脏远曲小管和集合管的V2（水孔蛋白-2）受体，改变对水的通透性，发挥对水分重吸收的作用。
上述各种原因（如颅脑损伤、炎症、垂体和/或下丘脑肿瘤及手术）引起下丘脑、垂体柄和垂体后叶损伤，导致下丘脑-垂体后叶抗利尿激素合成、分泌或转运障碍即可引起中枢性尿崩症。
鞍区肿瘤切除术后尿崩症及电解质紊乱的处理鞍区肿瘤切除术后，尿崩症、电解质紊乱为术后两⼤并发症。
⽔电解质的紊乱很容易导致颅内⽔肿加重、抽搐、呕吐、腹胀等⼀系列问题，需要⼤家注意。
尿量>200ml/h或24h尿量⼤于>4000ml，尿⽐重<1.005,尿渗透压尿崩症定义：⼀般认为尿量尿崩症定义：⼉童>3ml/(h*kg)<200mmol/L，应视为尿崩症，⼉童尿崩症的处理：1、准确记录每⼩时液体输⼊量，饮⽔量，尿量，给垂体后叶素或弥凝的具体时间。
以及24⼩时总输液量、饮⽔量、尿量。
2、连续2⼩时，每⼩时尿量都超过所要控制的⽬标值即可给药；1⼩时内尿量超过⽬标值2倍也应该给药。
严重者或者不能进⾷者予垂体后叶素肌注，能进⾷者改为⼝服弥凝（醋酸去氨加压素⽚），期间根据尿量变化变化调整剂量，并控制液体量和饮⽔量。
尿崩症出现后患者常伴有明显的⼝渴（⼀般会持续2到3天，甚⾄会更长），这时候⼀定要注意控制液体⼊量（饮⽔量+输液量），⼝服弥凝期间不限制液体⼊量容易⽔中毒。
⼉童患者极度的⼝渴会哭闹不⽌，家属可能会偷偷给患⼉⽔喝⽽不记录下来，因此要和家属讲清楚其中的利害关系和后果，提⾼他们的医从性。
尿崩期间⼤量尿液的排出带⾛⼤量的电解质，极易引起电解质紊乱，要每天甚⾄每天数次复查电解质，并及时纠正电解质。
低钠⾎症我们先来说最常见的低钠⾎症注意：这是补钠公式，不是脱⽔的补液公式，分清两者的区别。
注意：中重度低钠或伴随其它急性症状需要及时纠正⾎钠浓度时，⼀般⽤3%浓度的NaCL,静滴，补钠量为：如果患者能⼝服，静滴再加⼝服10%的浓氯化钠。
平时纠正低钠⾎症予10%的浓氯化钠⼝服即可。
因为⼝服⽐静脉滴注安全，不必像静滴那样严格的计算，平时尽量选择⼝服补钠，对于加⼤剂量⼝服浓钠后仍不能改善者再予静滴。
正常⾎清钾（K+）浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。
通常⾎清钾<3.5mmol/L时称低⾎钾。
中枢性尿崩症引言中枢性尿崩症（Central Diabetes Insipidus，CDI）是一种以多饮、多尿为主要特征的疾病，与抗利尿激素缺乏有关。
本文将对中枢性尿崩症的病因、症状、诊断以及治疗方法进行详细阐述。
病因中枢性尿崩症的最主要原因是抗利尿激素缺乏，具体可分为两种情况：神经性尿崩症和非神经性尿崩症。
神经性尿崩症神经性尿崩症是由于垂体后叶抗利尿激素——尿崩素（ADH）分泌不足或缺乏所致。
此种情况可能是由于下丘脑或垂体后叶病变引起的，如肿瘤、手术、颅外伤、感染等。
非神经性尿崩症非神经性尿崩症是由于下丘脑或垂体激素不足以及其他原因导致的。
常见的原因包括药物（如利尿剂、锂盐）、电解质紊乱（如低钠血症）、特发性、遗传性以及垂体或下丘脑的先天性发育异常等。
症状中枢性尿崩症的主要症状包括多饮、多尿、夜尿增多等。
•多饮：患者持续感到口渴，严重时可达到每天喝水几十升的程度。
•多尿：尿量明显增多，尿液呈无色透明状，无味。
•夜尿增多：晚上睡前需要多次起床排尿，严重影响睡眠质量。
诊断中枢性尿崩症的诊断需要综合考虑病史、症状、体征以及实验室检查结果等。
以下是常用的诊断方法：1.病史和症状询问：医生会详细询问患者的病史以及多饮、多尿的症状情况。
2.尿检：尿液常规检查可以排除尿路感染等其他疾病。
3.血液检查：包括电解质水平、尿渗透压等指标。
4.抗利尿激素试验：医生会进行抗利尿激素试验，以确定是否存在抗利尿激素缺乏。
治疗方法中枢性尿崩症的治疗主要目标是控制症状、纠正水电解质紊乱以及治疗病因。
以下是常用的治疗方法：1.补充抗利尿激素：对于神经性尿崩症，可以通过给予合成抗利尿激素（例如口服或滴鼻给予脉息通）来缓解症状。
2.治疗病因：如果可能，需要针对引起尿崩症的病因进行相应治疗，如手术切除肿瘤、纠正电解质紊乱等。
3.饮食调节：患者需要补充足够的水分以满足多尿的需求，同时注意控制盐分的摄入。
结论中枢性尿崩症是一种以多饮、多尿为主要特征的疾病，严重影响患者的生活质量。
儿童中枢性尿崩症影像表现与临床相关性探讨摘要目的:分析儿童中枢性尿崩症的脑部影像表现,并探讨临床相关性。
方法:复习36例儿童中枢性尿崩症的临床资料,对其CT或(和)MRI检查的脑部影像表现及临床进行回顾性分析。
结果:生殖细胞瘤6例,颅咽管瘤5例,下丘脑胶质瘤2例,垂体腺瘤2例,郎罕氏细胞组织增生症5例;28例行MRI检查病例中,除了2例具有正常垂体后叶T1加权像高信号外,26例垂体后叶T1加权像高信号均消失,其中垂体小、发育不良8例,垂体柄异常16例。
结论:儿童中枢性尿崩症中继发性尿崩症比例较高,且病因各异,因此对临床确诊的儿童中枢性尿崩症非常有必要做CT或(和)MRI检查。
关键词中枢性尿崩症X线计算机磁共振成像尿崩症是儿童内分泌系统常见疾病,临床以多饮、多尿及持续性低比重尿为主要表现,按发病部位分为中枢性和肾性。
中枢性尿崩症(CDI)主要是由于下丘脑、神经垂体系统的任何部位遭受破坏引起抗利尿激素分泌不足所致[1]。
CT或MRI对下丘脑、垂体及其邻近结构的病变显示具有极佳效果,因此对诊断中枢性尿崩症有重要意义。
我们收集36例资料完整经临床证实的儿童中枢性尿崩症,对脑部影像表现作回顾性分析,并与临床相关性作探讨。
临床资料中枢性尿崩症36例,其中男26例,女10例,男女之比为2.6:1;年龄6个月～15岁,平均7.8岁。
全部病例均表现为多饮、多尿症状,尿比重为1.000～1.006,平均1.002,禁水试验后尿比重平均为1.005,垂体加压素试验尿比重平均为0.014。
36例中枢性尿崩症病例中,28例行MRI检查,8例行CT检查,其中6例同时行CT及MRI检查。
MRI检查:用1.5T磁共振成像仪,进行鞍区冠状面及矢状面(SE序列T1WI、T2WI)扫描,必要时加横断面,层厚为3mm,16例同时作Gd-DTPA增强扫描。
CT 扫描使用双层螺旋CT机,以横断面为主,5例加鞍区冠状面,层厚约3mm,4例作增强扫描。
中枢性尿崩症病例分享、发病机制及中枢神经系统生殖细胞瘤临床表现、高发人群、临床诊断、远期副作用和治疗措施病例分析11岁男孩，以“口渴、多饮、尿频5月余，加重1月”为主诉入院，患儿近5月来，小便次数明显增多，每日十几次，甚则二十余次，夜尿4~5次，每次尿量多，尿无明显异味，无尿痛、血尿，同时伴有多饮、口渴症状，体重无明显变化。
既往健康状况良好，父母体健。
个人史：第1胎，足月顺产，生长发育正常，母亲孕期体健，无特殊服药史。
入院诊断：多尿查因：尿崩症？糖尿病？一般临床上常见小儿尿频常见原因包括：泌尿系感染、糖尿病、尿崩症、精神性烦渴等等，需要完善生化、内分泌及免疫等相关检查协助排查。
诊断疑难点：1.患儿尿频、无尿痛，无发热，尿组合未见白细胞及白细胞酯酶、亚硝酸盐阴性，不支持泌尿系感染。
2.入院后监测随机血糖及餐后2小时血糖、糖化血红蛋白及外院糖耐量试验未见异常，不支持糖尿病诊断。
3.入院查甲功提示：TSH下降，TT3、FT3升高，TT4下降；肾素、醛固酮水平较正常升高、皮质醇低，ACTH水平正常，且24小时尿量多（4L），尿比重偏低（1.005），尿钠低，考虑中枢性尿崩症？TSH 下降，TT3、FT3升高，系垂体功能下降导致甲状腺反馈性分泌增强；尿量增多导致的反馈性肾素、醛固酮升高。
4，入院后查相关抗原提示AFP明显升高，原因是什么？根据患儿多尿、多饮症状及入院内分泌、生化、尿液检查，基本判断是中枢性尿崩症。
中枢性尿崩症的发病机制中枢性尿崩症根据发病原因可分为特发性中枢性尿崩症和继发性中枢性尿崩症。
继发性中枢性尿崩症常见原因有颅内肿瘤、颅内感染、头颅损伤（外伤或手术）、组织细胞增生症等，致使下丘脑、神经垂体受损，引起AVP分泌不足，远曲小管、集合管上皮对水通透性减低，重吸收减少，导致尿量增多。
引起尿崩症常见的肿瘤有生殖细胞瘤、颅咽管瘤和转移瘤等，其中生殖细胞瘤是引起儿童尿崩症最常见的颅内肿瘤。
随后给患儿完善颅脑+垂体增强Mr检查，提示鞍山池扩大，内见一类圆形肿块影，大小约33×25×32mm，1W1呈等低信号，T2W1及水抑制序列呈稍高信号，信号混杂，病灶呈明显不均匀强化，其内短T2信号影未见强化。
鞍区肿瘤术后、重度颅脑损伤合并中枢性尿崩症的早期临床诊断意义及预后分析摘要目的探讨鞍区肿瘤术后、重度颅脑损伤合并中枢性尿崩症的早期临床诊断意义及预后分析。
方法46例鞍区肿瘤术后、重度颅脑损伤合并中枢性尿崩症患者，根据诊断类型的不同分为A组和B组，各23例。
A组为持续性尿崩症患者，B组为短暂性尿崩症患者。
比较两组患者治疗前后各项实验室指标变化以及预后情况。
结果与治疗前比较，B组患者血渗透压、血钠、24 h尿量均明显降低（P＜0.05），A组治疗后各指标与治疗前比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后B组患者血渗透压、血钠、24 h尿量明显低于A组（P＜0.05）。
治疗后A组患者格拉斯哥评分（GCS评分）4分以下患者例数显著高于B组，而5分以上患者例数显著低于B组（P＜0.05）。
A组患者术后抗利尿激素含量先降低后升高，但未恢复至正常水平，而B组患者抗利尿激素先增加后降低，并恢复至正常水平。
对患者进行6个月的随访，发现B组患者生存情况良好，而A组患者中2例死亡。
结论鞍区肿瘤术后、重度颅脑损伤合并中枢性尿崩症患者其预后情况与血液中抗利尿激素含量以及24 h尿量有关，不同类型的中枢性尿崩症患者其预后生存质量具有一定程度的差异。
关键词鞍区肿瘤；重度颅脑损伤；中枢性尿崩症；临床诊断；预后情况中枢性尿崩症（CDI）是临床鞍区肿瘤患者术后最为常见的一种并发症，同时颅脑损伤患者术后也易发生中枢性尿崩症，主要原因可能与机体内水钠失衡有关，该病将对患者预后情况造影严重影响[1]。
文献报道[2]，尿崩症一般与抗利尿激素分泌与合成障碍相关，目前临床上对尿崩症患者早期诊断以及预后分析的研究相对较少。
本文分析46例鞍区肿瘤术后、重度颅脑损伤合并中枢性尿崩症患者临床病例资料，现报告如下。
1 资料与方法1. 1 一般资料选取2014年6月～2015年8月在本院住院治疗的46例鞍区肿瘤术后、重度颅脑损伤合并中枢性尿崩症患者作为研究对象，所有患者临床诊断标准如下：①患者24 h尿量5000～12000 ml，平均尿量（8800±1070）ml；②尿量保持在每小时>250 ml、尿比重135 mmol/L；④患者多尿、多饮、烦渴、烦躁不安、精神萎靡。
鞍区肿瘤术后尿崩症的治疗体会 目的探讨鞍区病变术后尿崩症的治疗方法。
方法对2008年至2010年我科18例鞍区肿瘤患者的临床资料行回顾性分析。
结果术后呈一过性尿崩者10例,2例严重尿崩者死亡。
尿崩症所导致的电解质紊乱与术后的处理有关。
结论鞍区病变术后尿崩症的正确处理是患者获得良好疗效的关键之一。
标签： 鞍区肿瘤尿崩症治疗采用回顾性分析的方法,收集2008年1月7月至2010年12月我院神经外科收治的鞍区肿瘤患者临床资料,分析术后尿崩症治疗的成败原因,报道如下。
1资料与方法1.1一般资料男7例,女9例,年龄18～69岁,病史1月～6年。
垂体瘤11例,下丘脑胶质瘤4例,脑膜瘤3例,均经手术获得病理诊断。
18例患者均于手术前行内分泌检查,包括血催乳素、促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素、生长激素、促黄体生成素、促卵泡刺激素、抗利尿激素,甲状腺激素及皮质醇,以及化验血、尿常规、电解质、渗透压、血糖、肾功等,均正常。
术前均无尿崩现象。
尿崩症标准:尿量＞3000ml/24h,尿比重＜1.005,尿渗透压＜200mmol/l。
尿量250～350ml/h为轻度尿崩症,351～450ml/h为中度尿崩症,＞451ml/h为重度尿崩症。
1.2方法(1)所有患者行头颅MRI检查,证实鞍区占位性病变。
(2)根据肿瘤的大小、位置和形状等选择手术入路。
经蝶手术12例,经额颞入路6例,均在手术显微镜下切除肿瘤。
(3)术后开始监测每小时尿量及累加尿量,观察生命体征及意识改变。
常规静脉给予地塞米松10mg/d;多尿或尿崩症,增加液体入量。
未使用脱水剂。
尿量＞3000ml/24h或400ml/h且排除输液量多的因素时给予垂体后叶素皮下注射,根据病情用6～12U/d,控制尿量在200ml/h左右,尿量减少后3d逐渐停用垂体后叶素,每日复查尿常规、电解质、血糖、肾功等。
2结果16例患者肿瘤全切,2例患者由于瘤体过大,且瘤组织粘连于垂体柄处,行大部分切除术。
中枢性尿崩症尿崩症（DI）是由于患儿完全或部分丧失尿液浓缩功能，主要表现为多饮、多尿、和排出稀释性尿。
造成尿崩症的原因很多，其中较多见的是由于抗利尿激素（ADH，又名精氨酸加压素，A VP）分泌或释放不足引起者，称中枢性尿崩症。
疾病概述神经垂体暂时性或慢性疾病使血管加压素缺乏。
其特征是排泄大量极稀释尿(其他均正常)和烦渴。
症状体征本病可发生于任何年龄，以烦渴、多饮、多尿为主要症状。
饮水多（可大于3000ml/m2），尿量可达4~10L，甚至更多，尿比重低且固定。
夜尿增多，可出现遗尿。
婴幼儿烦渴时哭闹不安，不肯吃奶，饮水后安静，由于喂水不足可发生便秘，低热、脱水甚至休克，严重脱水可致脑损伤及智力缺陷，儿童由于烦渴、多饮、多尿可影响学习和睡眠，出现多汗、皮肤干燥苍白、精神不振、食欲低下、体重不增、生长缓慢等症状。
如充分饮水，一般情况正常，无明显体征。
疾病病因1、特发性因下丘脑视上核或室旁核神经元发育不全或退行性病变所致，多数为散发，部分患儿与自身免疫反应有关。
2、器质性（继发性）任何侵犯下丘脑、垂体柄或垂体后叶的病变都可发生尿崩症状。
（1）肿瘤：约1/3以上患儿可由颅内肿瘤所致，常见有：颅咽管瘤、视神经胶质瘤、松果体瘤等。
（2）损伤：如颅脑外伤（特别是颅底骨折）、手术损伤（尤其下丘脑或垂体部位手术）、产伤等。
（3）感染：少数患儿是由于颅内感染、弓形体病和放线菌病等所致。
（4）其他：如Langerhan细胞组织细胞增生症或白血病时的细胞浸润等。
3、家族性（遗传性）极少数是由于编码AVP的基因（位于20p13）或运载蛋白Ⅱ的基因突变所造成，为常染色体显性或隐性遗传。
如同时伴有糖尿病、视神经萎缩和耳聋者，即为Didmoad综合征，其致病基因位于4p上。
诊断检查1、尿液检查每日尿量可达4—10/L，色淡，尿比重小于1.005，尿渗透压可低于200mmol/L，尿蛋白、尿糖及有形成分均为阴性。
2、血生化检查血钠、甲、氯、钙、镁、磷等一般正常，肌酐、尿素氮正常，血渗透压正常或偏高，无条件查血浆渗透压的可以公式推算：渗透压＝2×（血钠＋血钾）＋血糖＋血尿素等，计算单位均用mmol/L。
鞍区肿瘤术后并发尿崩症的相关因素与护理
张熙婷
【期刊名称】《药品评价》
【年(卷),期】2012(000)030
【摘要】尿崩症是由于下丘脑垂体后叶通路受损导致的尿量增多、尿比重降低的临床综合征,是颅脑手术后、特别是鞍区肿瘤手术后常见的并发症,如不及时发现和处理,将影响病人术后恢复及生活质量,甚至危及生命。
【总页数】5页(P31-35)
【作者】张熙婷
【作者单位】辽宁省肿瘤医院内一科
【正文语种】中文
【中图分类】R584.3
【相关文献】
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2.醋酸去氨加压素结合术中护理对鞍区肿瘤术后尿崩症的疗效评估 [J], 任丽欧
3.96例鞍区肿瘤术后并发尿崩症的观察及护理 [J], 倪爱珍;章泾萍;潘丽英
4.鞍区肿瘤术后并发尿崩症与脑性盐耗综合征的观察与护理 [J], 邵子静
5.鞍区肿瘤术后尿崩症的观察护理 [J], 黄秀莲
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儿童中枢性尿崩症的病因及影像学检查的必要性李玉华;朱铭;张永平;薛建平;朱锦勇;顾学范;沈永年;叶军【期刊名称】《中国临床医学影像杂志》【年(卷),期】2003(014)005【摘要】目的:分析儿童中枢性尿崩症的病因.材料与方法:复习180例儿童尿崩症的临床资料,对其中做过CT或MRI检查的105例中枢性尿崩症的临床及影像学进行回顾性分析研究.结果:原发性尿崩症59例,继发性尿崩症46例.结论:儿童中枢性尿崩症中继发性尿崩症占有相当高比例,一些开始诊断为原发性尿崩症者,若干年后可能出现鞍区肿瘤.鞍区影像学检查对儿童中枢尿崩症的病因分析起决定性作用,影像学随访也是非常必要的.【总页数】3页(P316-318)【作者】李玉华;朱铭;张永平;薛建平;朱锦勇;顾学范;沈永年;叶军【作者单位】上海第二医科大学附属新华医院放射科,上海,200032;上海第二医科大学附属新华医院放射科,上海,200032;上海第二医科大学附属新华医院放射科,上海,200032;上海第二医科大学附属新华医院放射科,上海,200032;上海第二医科大学附属新华医院放射科,上海,200032;上海儿科研究所,上海,200032;上海儿科研究所,上海,200032;上海儿科研究所,上海,200032【正文语种】中文【中图分类】R584.3;R445.2;R814.42【相关文献】1.中枢性尿崩症50例病因及治疗分析 [J], 洪茜萍2.影像学检查中枢性尿崩症28例临床分析 [J], 周景德;杨荣泽;程桦;陈敏衿3.中枢性尿崩症病因构成及临床特点 [J], 杨娜4.中枢性尿崩症病因构成及临床特点 [J], 杨娜;5.儿童中枢性尿崩症的病因及MRI表现 [J], 王龙伦; 秦勇; 蔡金华; 田露因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
中枢性尿崩症的脑部MRI表现(附24例报告)陶秀丽;杨艳梅【期刊名称】《河北医科大学学报》【年(卷),期】2004(025)0z1【摘要】目的探讨中枢性尿崩症(central diabetes insipidus,CDI)的脑部MRI影像学表现及其特点,并借以逐步提高医师的诊断水平.方法搜集2003年4月～2004年4月行头部MRI检查并诊断为CDI的患者24例,其中8例手术证实,7例进行了Gd-DPTA增强扫描.结果24例确诊病例中,MRI上表现为鞍区占位者为17例(其中包括垂体腺瘤、颅咽管瘤、生殖细胞瘤、组织细胞病X等),其病变均累及下丘脑-垂体系统,3例在影像学上仅表现为空蝶鞍,2例表现为鞍区术后改变.原因未明仅表现为单纯垂体后叶高信号消失,垂体柄不连续2例.结论中枢性尿崩症病因复杂多样,最常见于垂体腺瘤、颅咽管瘤、生殖细胞瘤、鞍区术后、组织细胞病X等,在MRI 影像学特征中后叶高信号消失对CDI的诊断有较高价值,对CDI患者的影像学检查方法中,MRI应放在首位.【总页数】3页(P36-38)【作者】陶秀丽;杨艳梅【作者单位】河北医科大学第二医院医学影像学科,河北,石家庄,050000;河北医科大学第二医院医学影像学科,河北,石家庄,050000【正文语种】中文【中图分类】R584.3;R445.2【相关文献】1.肝豆状核变性的脑部MRI表现(附5例报告) [J], 范俊飞2.海洛因中毒脑部CT和MRI表现附6例报告 [J], 袁家长;徐文科;段华秀3.结节性硬化症脑部CT和MRI表现(附12例报告) [J], 王安明;赵汉青;程国勤4.肝豆状核变性脑部MRI表现(附9例报告) [J], 张云亭;徐文坚;张敬;白人驹;于铁链;吴恩惠5.中枢性尿崩症的脑部MRI表现（附27例报告） [J], 郑金龙;罗汉超因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
鞍区肿瘤术后尿崩症和水钠紊乱的相关因素分析及护理殷春梅;王晓艳;邓瑛瑛;刘忆;夏纯【期刊名称】《中国实用护理杂志》【年(卷),期】2013(029)003【摘要】目的探索鞍区肿瘤术后出现尿崩症和水钠紊乱的相关因素,提出护理对策,以提高鞍区肿瘤治疗效果.方法回顾性分析2005年1月至201 1年1月在我科初次行鞍区肿瘤切除术患者150例,根据肿瘤的大小、生长方式采取相应的手术入路.对术后尿崩症和水钠紊乱相关因素进行统计学分析,筛选发生此类并发症的高危患者.结果肿瘤体积大、肿瘤的病理性质、术前有内分泌功能缺陷和视力视野障碍、手术方式是此类并发症的相关因素.结论及早筛选和发现此类并发症的高危患者,同时提出护理对策,对提高鞍区肿瘤的治疗效果有重要意义.%Objective To explore the related factors of diabetes insipidus and disorders of sodium and water after surgery of sellar region tumor,and to find nursing strategy and improve the prognosis of sellar region tumors.Methods In this study,we retrospectively reviewed 150 cases of sellar region tumor from January 2005 to January 2011 in our department,including 67 cases of pituitary adenoma,53 cases of meningioma,30 cases ofcraniopharyngiona.Approaches were depended on the size and growing pattern of the tumors.Related factors of postoperative diabetes insipidus and disorders of sodium and water were analyzed.Results Large tumor size,the pathology of tumor,preoperative endocrinedysfunction,preoperative visual field and vision disorders and surgeryapproach were related to such complications.Conclusions Finding the related factors of these complications in patients and adopting care measures play an important role in improving the prognosis of sellar region tumors.【总页数】3页(P45-47)【作者】殷春梅;王晓艳;邓瑛瑛;刘忆;夏纯【作者单位】510515广州,南方医院神经外科【正文语种】中文【相关文献】1.鞍区肿瘤术后水钠平衡紊乱的观察与护理2.鞍区肿瘤术后钠代谢紊乱的相关因素及对策3.鞍区肿瘤术后水钠紊乱的病因分析和护理体会4.鞍区肿瘤术后并发尿崩症的相关因素与护理5.鞍区肿瘤手术后尿崩症及水钠失衡紊乱的临床分析因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
鞍区肿瘤手术后尿崩症及水钠失衡紊乱的临床分析
鲍刚;陈伟;宋锦宁
【期刊名称】《第四军医大学学报》
【年(卷),期】2005(026)020
【摘要】目的: 探讨手术方式及肿瘤性质的不同对鞍区肿瘤术后发生尿崩和水钠失衡的影响. 方法: 对109例鞍区肿瘤的手术方式、病理类型、术后尿崩水钠失衡进行回顾性分析. 结果: 术后发生尿崩及水电解质平衡紊乱者86例(78.9 %). 颅咽管瘤术后并发尿崩及水钠平衡紊乱比率最高(100%),胆脂瘤及脑膜瘤的发生率最低(60.0%～64.3%);经侧脑室-室间孔-第Ⅲ脑室入路者,术后发生率最高(89.0%),颞下入路最低(79.0%). 结论: 手术方式及肿瘤性质对鞍区肿瘤术后尿崩和水钠失衡的发生有很大影响.
【总页数】2页(P1898-1899)
【作者】鲍刚;陈伟;宋锦宁
【作者单位】西安交通大学第一医院神经外科,陕西,西安,710061;西安交通大学第一医院神经外科,陕西,西安,710061;西安交通大学第一医院神经外科,陕西,西
安,710061
【正文语种】中文
【中图分类】R739.41
【相关文献】
1.鞍区肿瘤术后水钠失衡的诊断及临床分析 [J], 高宇飞;赵丛海;翟振宏
2.鞍区肿瘤术后水钠失衡76例临床分析 [J], 杜小柱;刘窗溪;杨华
3.鞍区肿瘤术后水钠失衡的护理干预 [J], 沈玉杰;李洪娟;张立群;李桂杰
4.鞍区肿瘤术后水钠失衡的护理干预 [J], 沈玉杰;李洪娟;张立群;李桂杰
5.84例鞍区肿瘤术后水钠失衡的临床分析 [J], 吕著海;吕涛
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