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慢性胰腺炎的病因及治疗方法慢性胰腺炎是一种慢性疾病，主要特点是胰腺组织发生病理性改变以及导致胰腺分泌功能的障碍。
医学研究表明，慢性胰腺炎的发病率逐年增加，已经成为威胁人们健康的重大疾病之一。
在这篇文章中，我们将详细探讨慢性胰腺炎的病因及治疗方法。
一、病因1. 酗酒和吸烟酒精和烟草是慢性胰腺炎的两个重要因素。
酗酒和吸烟会对胰腺造成直接损害，引起胰腺组织的炎症和慢性纤维化，导致胰腺功能异常。
此外，长期酗酒和吸烟还可能诱发胰腺癌等恶性疾病。
2. 胆石症胆石症是慢性胰腺炎的重要原因之一。
当胆管和胰管长期受胆石的刺激和压迫时，胰腺分泌功能会受到严重的影响，导致慢性胰腺炎。
因此，胆石症患者应该积极治疗，避免病情的进一步恶化。
3. 遗传因素慢性胰腺炎的发病与遗传因素也有一定的关系。
有研究表明，胰腺炎是由多基因遗传所致，家族中有胰腺炎的人群更容易患上该病。
因此，患有家族遗传病史的患者应该加强自身的体质锻炼和健康管理，以减少患病的风险。
4. 药物因素某些药物也会诱发慢性胰腺炎。
比如，长期服用一些胰岛素分泌促进剂和抗生素等药物，会对胰腺功能造成不同程度的损害，导致胰腺炎症和纤维化等病变，从而引起慢性胰腺炎。
因此，患有胰腺炎的患者在用药时应该谨慎，避免使用不当的药物。
二、治疗方法1. 保持良好的生活习惯酗酒和吸烟是慢性胰腺炎的重要诱因之一，所以患者应该尽量戒烟戒酒。
此外，患者应该保持良好的生活习惯，注意饮食卫生，避免过度饮食和暴饮暴食，以免引起胰腺分泌的过度刺激。
2. 药物治疗药物治疗是慢性胰腺炎的基本治疗方法之一。
医生通常会根据患者的具体病情，为其开具一些胰酶替代剂、抗生素和抗炎药等药物，以缓解症状和改善胰腺分泌功能。
3. 胰腺外分泌替代治疗胰腺外分泌替代治疗是慢性胰腺炎的有效治疗方法之一。
这种治疗方法通过补充人工合成的胰酶，来代替患者体内胰腺分泌的胰酶，从而保证患者正常的消化和营养吸收。
4. 手术治疗在一些严重的慢性胰腺炎病例中，手术治疗是必不可少的治疗方法。
慢性胰腺炎的病因与药物治疗原理一、慢性胰腺炎病因探析1.1 饮食因素导致慢性胰腺炎长期高脂饮食和暴饮暴食会引起胆道闭塞和乙醇代谢紊乱，刺激胰腺分泌增加，导致胰管的阻塞和压力升高，最终引发慢性胰腺炎。
1.2 胆道结石和感染造成的慢性胰腺炎胆囊结石或肠源性感染可引起胆道高压，使肠源性菌进入胆系统，并从十二指肠反流至胰总管，导致感染。
持续感染会导致局部组织损伤和慢性胰腺炎。
1.3 遗传因素与先天畸形相关某些遗传突变如CTFR基因异常与先天免役缝合不能等与先天畸形有关的基因突变，都可以增加患者罹患慢性胰腺炎的风险。
二、慢性胰腺炎的药物治疗原理2.1 止痛治疗针对慢性胰腺炎常见的剧烈腹痛，可选用如非甾体抗炎药和阿片类镇痛剂等止痛药物进行治疗。
这些药物能够缓解胰腺周围的神经纤维末梢对于局部炎变的感知和传导，从而减轻患者的疼痛。
2.2 消除寄生物治疗如果胆道结肠菌群或寄生虫感染是慢性胰腺存在感染的主要因素，医生可以根据具体情况选用抗生素或杀虫药来清除外源性寄生物或排除感染源。
2.3 减少饮食刺激和压力对于服用乙醇后反应过敏和压力增加导致复发的患者，可考虑使用β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、可乐定等药物来减少乙醇代谢速度和增加胰腺神经张力，从而减轻疼痛。
2.4 胃肠动力调节治疗胃肠动力异常是慢性胰腺炎消化功能障碍的主要原因之一。
通过应用促进消化液分泌、增加胰岛素分泌和提高食物排空等方法，可改善消化功能。
常见的药物包括马来酸多西格尔、生长抑素类似物、替普罗斯金等。
2.5 胰岛素治疗针对慢性胰腺炎合并的胰岛功能不全和糖尿病，需要进行持续饮食控制和使用降血糖药物或注射胰岛素治疗。
2.6 营养支持对于部分重度营养不良、消化消耗过多和有明显体重下降患者，医生可能会选择静脉或口服途径补充高能量、高蛋白的营养支持。
三、慢性胰腺炎的药物治疗进展和前景随着科技和药物研发的进步，慢性胰腺炎的药物治疗也在不断演进。
目前，一些新型的药物正在临床试验中，主要包括：3.1 胰岛素液体制剂通过将胰岛素作为液体注射给药，可以改善其吸收和降低胰腺负担。
是什么造成胰腺炎的原理胰腺炎是指胰腺发生炎症的疾病，其发生的原理非常复杂。
主要有以下几个方面的因素可以导致胰腺炎的发生：1. 胰腺自消化：胰腺内含有多种消化酶，如胰蛋白酶、胰淀粉酶、胰脂酶等，这些酶的正常功能是在小肠发挥消化作用。
但当胰腺发生炎症时，这些酶可能在胰腺内提前激活，导致胰腺组织自身受到消化酶的溶解。
这种胰腺自消化的过程会导致胰腺组织的破坏，进而引发胰腺炎。
2. 胆道系统疾病：胰腺与胆道系统存在密切的关系，两者通过胰胆管相连。
当胆道系统发生疾病，如胆管梗阻或胆石导致胆管炎、胆囊炎等，胆汁的排泄受阻，反流至胰腺，这些胆汁中的酶类物质如胆固醇酯酶、磷脂酶等可能激活胰腺内的酶，导致胰腺组织炎症，引发胰腺炎。
3. 酒精摄入：长期酗酒是引起胰腺炎的主要原因之一。
酒精在体内代谢生成乙醛，乙醛与一氧化氮（NO）结合生成有毒的过氧硝酸，后者可导致胰腺炎。
此外，乙醇还能损伤胃壁，导致胰泌素释放增加，进而引起胰腺的炎症反应。
4. 胰腺结石：胰腺结石是胰腺炎的常见病因之一。
结石形成过程中，胆固醇酯酶的激活可能会导致胰腺内自身消化，造成胰腺炎症。
结石还可能造成胰腺导管的堵塞，引发酶的淤积，促进胰腺炎的发生。
5. 遗传因素：一些遗传性胰腺炎的突变基因（如PRSS1、SPINK1等）可能增加了胰腺炎的发生风险。
这些基因突变会导致胰腺内酶调控失衡，造成炎症反应。
6. 某些药物：某些药物如噻吨类抗生素、利福平、硫唑嘌呤等可能引起胰腺炎。
这些药物被认为是干扰胰腺细胞内胰酶合成和分泌的原因。
7. 感染：胰腺炎还可以由于感染引起。
常见的致病微生物有淋球菌、大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、内毒素结核杆菌等。
这些微生物可通过血液循环或胆道系统感染进入胰腺，引发胰腺炎的发生。
总之，胰腺炎的发生是多种因素相互作用的结果。
胰腺自消化、胆道系统疾病、酗酒、胰腺结石、遗传因素、药物和感染等都可能导致胰腺炎的发生。
对于预防和治疗胰腺炎，我们应该采取综合措施，包括注意饮食卫生、限制酒精摄入、避免使用有损胰腺功能的药物、积极治疗胆道系统疾病等。
慢性胰腺炎疾病概述慢性胰腺炎是由于胆道疾病或酒精中毒等因素导致的胰腺实质进行性损害和纤维化，常伴钙化、假性囊肿及胰岛细胞减少或萎缩。
主要表现为腹痛、消瘦、营养不良、腹泻或脂肪痢，后期可出现腹部包块、黄疸和糖尿病等。
慢性胰腺炎发病机制1．梗阻在欧洲、亚洲及我国较多见。
最常见的梗阻原因是胆结石。
引起Vater壶腹部阻塞的原因有：胆结石通过或嵌顿于Vater壶腹、胆道蛔虫、十二指肠乳头水肿、壶腹部括约肌痉挛、壶腹部狭窄等。
胆胰共同通路的梗阻，导致胆汁反流进入胰管，造成胆汁诱发的胰实质损伤。
单纯胰管梗阻也足以引起胰腺损害。
2．过量饮酒在美国都市中过量饮酒是急性胰腺炎的主要原因。
在我国此种情况也不少见。
过量饮酒与急性胰腺炎的发病有密切关系。
3．暴饮暴食尤其过食高蛋白、高脂肪食物，加之饮酒，可刺激胰液的过量分泌，在伴有胰管部分梗阻时，可发生急性胰腺炎。
4．高脂血症也是急性胰腺炎的一个病因。
高脂血症可继发于肾炎、去势治疗及应用外源性雌激素，以及遗传性高脂血症（I型、V型）。
5．高钙血症常发生于甲状旁腺功能亢进的病人。
钙能诱导胰蛋白酶原激活使胰腺自身破坏；高钙可产生胰管结石造成胰管梗阻；高钙还可刺激胰液分泌增多，经腹膜吸收入血液，使血淀粉酶和脂肪酶升高；大量胰酶入血可导致肝、肾、心、脑等器官的损害，引起多器官功能不全综合征。
慢性胰腺炎临床表现1．腹痛是主要临床症状。
腹痛剧烈，起始于中上腹，也可偏重于右上腹或左上腹，放射至背部。
累及全胰则呈腰带状向腰背部放射痛。
饮酒诱发的胰腺炎常在醉酒后12～48小时期间发病，出现腹痛。
胆源性胰腺炎常在饱餐之后出现腹痛。
2．恶心、呕吐常与腹痛伴发呕吐剧烈而频繁。
呕吐物为胃十二指肠内容，偶可伴咖啡样内容。
3．腹胀早期为反射性肠麻痹，严重时可由腹膜后蜂窝织炎刺激所致。
邻近胰腺的上段小肠和横结肠麻痹扩张。
腹胀以上腹为主，腹腔积液时腹胀更明显，病人排便、排气停止，肠鸣音减弱或消失。
4．腹膜炎体征水肿性胰腺炎时，压痛只限于上腹部，常无明显肌紧张。
慢性胰腺炎,慢性胰腺炎的症状,慢性胰腺炎治疗【专业知识】疾病简介慢性胰腺炎(chronic pancreatitis)是由于各种因素造成的胰腺组织和功能的持续性、永久性损害。
胰腺出现不同程度的腺泡萎缩、胰管变形、纤维化及钙化，并出现不同程度的胰腺外分泌和内分泌功能障碍，临床上主要表现为腹痛、腹泻或脂肪泻，消瘦及营养不良等胰腺功能不全的症候。
典型慢性胰腺炎在我国较为少见，确诊较难。
疾病病因一、发病原因慢性胰腺炎的发病原因受多种因素影响，常见的原因是酒精过量和胆系疾病(主要是胆石)，综合近10年的资料，欧美国家患酒精性胰腺炎比较多，占41%～78%，胆石性仅0%～8%，特发性占9%～45%。
日本各家报道酒精性占71%，胆石性8%～11.3%，特发性27%，与欧美相似。
国内慢性胰腺炎大宗报道较少，多数报道认为胆石性约占30%～50%，酒精性较少，部分原因不明。
国人酒精性胰腺炎发病率低的原因可能是：①统计资料不全，应有全国性的统一诊断标准的大宗病例统计结果，方可得出结论;②国人生活习惯与西方、日本不同，西方人及日本人以低度酒及啤酒作为饮料，长期大量饮用，而中国人则喜好高度酒，饮用量亦少。
导致慢性胰腺炎其他的原因尚有：创伤与手术，代谢障碍，营养障碍，遗传因素，内分泌异常等，拟分述为下。
1.胆系疾病主要为胆管结石，可由结石嵌顿或游走时造成Oddi括约肌炎症水肿致十二指肠乳头部梗阻致胰液淤滞，胰管内压增高，造成小胰管与腺泡破裂，胰液深入胰腺间质，胰蛋白酶激活后导致一系列胰酶的连锁反应及自身消化。
反复的梗阻及胰液分泌增加，导致胰腺反复的炎症，最终纤维化造成慢性胰腺炎。
临床上行胆石症手术时，术者常可扪及肿大、变硬、质地不均的胰头慢性炎症表现，乃典型的胆源性胰腺炎。
此外，胆管蛔虫，Oddi括约肌水肿、痉挛，纤维狭窄，畸形，肿瘤等均可造成胆总管下端及胰管梗阻，从而导致慢性胰腺炎。
2.酗酒酒精致慢性胰腺炎的原因尚不完全清楚，通常认为：①酒精刺激胃酸分泌增多，激发十二指肠分泌胰泌素及促胰酶素，致胰液分泌增加。
慢性胰腺炎的发生原因及机制分析摘要：多种因素能够造成慢性胰腺炎，其重点体现为胰腺组织构造的进行性、内分泌功能缺失、不可逆性损害等。
其中，最为显著的病理学变化是胰腺的纤维化，临床上存在外分泌和内分泌缺失、重复出现的腹痛等。
关于慢性胰腺炎的危险因素和病因重点涵盖自身免疫因素、酗酒、胆石病、遗传因素等，其发病机制依旧不够清晰化，临床当中出现的慢性胰腺炎属于各种发病机制与病因一起作用的结果。
为此，本文分析了慢性胰腺炎的发生原因及机制。
关键词：慢性；胰腺炎；发生原因；机制慢性胰腺炎（CP）指的是一系列因素导致的胰腺组织的慢性疾病和炎症，其存在普遍纤维化特点的构造的变化，而将病因去除之后依旧面临功能性的问题。
在临床上一般的症状是外分泌和内分泌不全以及重复出现的腹痛。
慢性胰腺炎存在非常复杂的发病机理，很多的分析证实其跟细胞凋亡、基因突变、免疫等存在联系。
下面，笔者对慢性胰腺炎的一些发生原因和机制问题进行了简要地分析。
1自身免疫因素导致的慢性胰腺炎在临床上，很少存在自身免疫性的胰腺炎，一般存在其它的一些免疫性疾病，像是炎症性肠病和原发胆汁性肝硬化，也能够累积到单独的胰腺。
其特点是自身抗体阳性、IgG的增高、高丙种球蛋白血症，有效的治疗方式是激素治疗。
免疫因素不但会导致胰腺组织的迁移性炎症和慢性炎症，而且还能够引起急性的胰腺炎症反应，然而依旧不明确确切的机制。
结合推测会是因为人体的免疫不正常，人体对胰腺组织特异性抗原形成细胞免疫反应与体液免疫反应，进而导致胰腺组织的慢性纤维化以及炎症。
而胃溃疡的致病因子之一幽门螺旋杆菌会借助分子模拟宿主构造导致免疫反应，从而影响到免疫性胰腺炎的出现与发展。
2热带性胰腺炎的发生原因及机制热带性胰腺炎重点出现在发展中国家，像是中美洲、非洲、亚洲等，且在年轻人中居多，容易出现非常大的结石和糖尿病。
热带胰腺炎的发病机制依旧不是十分明确，其可能原因是营养不良和饮食因素。
由于在普遍流行热带胰腺炎的区域，人们食用的具备碱性代谢产物的木薯有毒，这会对胰腺构成损伤，进而导致胰腺炎。
慢性胰腺炎的病因及新药研发慢性胰腺炎是一种常见的消化系统疾病，造成了大量的健康问题。
该病的发病机制和病因毫不相同，是由胰腺的多种因素引起的一系列炎症反应和纤维化后的结果。
严重的情况下，患者可能会出现消化不良、疼痛、肥胖、营养不良等症状，甚至会对生命带来严重威胁。
因此，研究和发展一种新的药物来治疗这种疾病是至关重要的。
慢性胰腺炎的病因是多方面的，主要分为结构因素和破坏因素。
结构因素是指由于胰腺的结构缺陷或先天异常而导致的病变。
这类病因包括但不限于胰腺酶的缺乏、胰腺管道和小胆管的狭窄以及先天性胰腺异位等。
破坏因素是指由于内外源性因素的干扰而导致胰腺的炎症、坏死或纤维化。
内源因素包括酒精和药物等的毒性作用，其对胰腺的影响是选择性累加的；外源因素包括暴饮暴食和肠道菌群失衡等，它们能够影响血管的充血和胰腺的动力学，最终导致胰腺的纤维化和疤痕组织形成。
在过去的几十年中，研究人员一直在努力寻找一种理想的药物来治疗慢性胰腺炎。
这种药物必须具有强大的止痛和抗炎作用，同时不会引起副作用。
在这个过程中，受到了一系列的挑战。
首先，慢性胰腺炎的复杂性是造成药物开发的一个主要难题。
由于其多种病因和不同的症状表现，开发具有全面疗效的药物是非常困难的。
其次，现有的治疗方法治疗病症的疗效十分有限。
例如，目前使用的阿司匹林和其它NSAIDs可以缓解疼痛，但它们的长期使用会引起严重的胃肠副作用。
另一方面，L-谷氨酰胺等替代体外消化酶剂可以调节消化系统，但它们的疗效非常低下。
近年来，研究人员一直在探索新型胰岛素抑制剂、多肽药物和类固醇类等药物的开发。
通过选择性地靶向胰岛素受体和调节胰腺细胞的代谢活动，这些药物可以控制胰腺炎的炎症反应，并具有更好的止痛效果。
此外，这些药物的安全性能也更好，它们很少产生副作用，因为只有靶向胰腺的特定细胞。
总之，慢性胰腺炎是一种复杂的消化系统疾病，治疗是一个巨大的挑战。
在新药研发领域中，研究人员需要利用科学方法来理解该疾病的病因和细胞学特征，以便设计和制造出高效且更安全的药物，来满足患者的需求。
慢性胰腺炎的病因、临床表现、预防措施及其治疗方法来源：《老年百病防治》慢性胰腺炎慢性胰腺炎是指胰实质的慢性炎症，胰腺腺体有广泛纤维化、腺泡萎缩，有不同程度的胰腺外、内分泌功能不足，常伴有胰腺钙化、假囊肿形成。
老年人慢性胰腺炎发病率较青年人高，既往可有急性胰腺炎病史，也可以一发病即表现为慢性胰腺炎者。
本病可分为慢性复发性胰腺炎和慢性无痛性胰腺炎两种，前者指慢性胰腺炎反复急性发作。
［发病原因］慢性胰腺炎的发病原因与急性胰腺炎基本相同，主要与以下因素有关：1．胆系疾病。
胆囊炎、胆石症、胆管炎、胆道蛔虫等是引起慢性胰腺炎的常见原因，患这类疾病并发慢性胰腺炎者约占16％～30％，在老年患者中，所占比例可达40％以上。
2．慢性酒精中毒。
长期酗酒可引起慢性酒精中毒，酒精除可以直接损害胰腺外，更重要的是引起胰液、胰酶分泌亢进，高浓度的胰酶可使胰腺组织破坏，引起炎症、纤维化。
长期酗酒，经过8～10年，便可引起慢性胰腺炎。
3．其它因素。
甲状旁腺功能亢进、高脂血症、肿瘤、血管异常、药物损害等。
血色病、糖尿病、小肠疾病、非酒精性肝硬化引起的慢性胰腺炎常为无痛性。
此外，老年人慢性胰腺炎有时常找不到明确原因，可能与动脉硬化性疾病和胰腺导管鳞状上皮化生引起的导管阻塞有关。
本病属于中医学中“腹痛”病范畴。
六淫外邪侵袭，或饮食不节，恣食生冷肥甘，致饮食积滞，湿热内酿，蕴积肠胃，或因情志不舒，肝胆郁滞，均可致脾运失职，气机阻滞，或气滞血瘀，不通则痛而发为本病。
［临床表现］慢性复发性胰腺炎急性发作时，与急性胰腺炎症状相似，慢性持续性胰腺炎以持续性腹痛、反复脂肪泻、糖尿病为主要表现，约10％左右的慢性胰腺炎没有腹痛。
患者常表现为间歇性左上腹或中上腹疼痛，反复发作。
随着病情的进展疼痛间歇期逐渐缩短，疼痛时间延长，疼痛剧烈时可向背部、前胸、两胁及肩部放射，饮酒、饱餐均可诱发腹痛，疼痛间歇期可有上腹部不适、消瘦、食欲不振、大便习惯改变等症状。
慢性胰腺炎是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍慢性胰腺炎的病理病因，慢性胰腺炎主要是由什么原因引起的。
*一、慢性胰腺炎病因慢性胰腺炎的发病原因受多种因素影响，常见的原因是酒精过量和胆系疾病(主要是胆石)，综合近10年的资料，欧美国家患酒精性胰腺炎比较多，占41%～78%，胆石性仅0%～8%，特发性占9%～45%，日本各家报道酒精性占71%，胆石性8%～11.3%，特发性27%，与欧美相似，国内慢性胰腺炎大宗报道较少，多数报道认为胆石性约占30%～50%，酒精性较少，部分原因不明。
国人酒精性胰腺炎发病率低的原因可能是：①统计资料不全，应有全国性的统一诊断标准的大宗病例统计结果，方可得出结论;②国人生活习惯与西方，日本不同，西方人及日本人以低度酒及啤酒作为饮料，长期大量饮用，而中国人则喜好高度酒，饮用量亦少。
导致慢性胰腺炎其他的原因尚有：创伤与手术，代谢障碍，营养障碍，遗传因素，内分泌异常等，拟分述为下。
胆系疾病（26%）：主要为胆管结石，可由结石嵌顿或游走时造成Oddi括约肌炎症水肿致十二指肠乳头部梗阻致胰液淤滞，胰管内压增高，造成小胰管与腺泡破裂，胰液深入胰腺间质，胰蛋白酶激活后导致一系列胰酶的连锁反应及自身消化，反复的梗阻及胰液分泌增加，导致胰腺反复的炎症，最终纤维化造成慢性胰腺炎，临床上行胆石症手术时，术者常可扪及肿大，变硬，质地不均的胰头慢性炎症表现，乃典型的胆源性胰腺炎。
此外，胆管蛔虫，Oddi括约肌水肿，痉挛，纤维狭窄，畸形，肿瘤等均可造成胆总管下端及胰管梗阻，从而导致慢性胰腺炎。
酗酒（20%）：酒精致慢性胰腺炎的原因尚不完全清楚，通常认为：①酒精刺激胃酸分泌增多，激发十二指肠分泌胰泌素及促胰酶素，致胰液分泌增加，同时酒精刺激十二指肠黏膜，造成Oddi括约肌痉挛，导致胰管内压增高;②酒精致胰液中蛋白质和碳酸氢盐浓度增加，胰液中蛋白质与钙结合形成一种稳定的沉积物，附着于小胰管壁上，形成蛋白栓子，造成胰管的狭窄和梗阻，进而造成腺泡上皮的萎缩和坏死，间质的炎症及纤维化形成;③酒精直接造成腺泡细胞浆的退行性变，线粒体肿胀，脂质堆积，胰管上皮细胞损伤等。
【疾病名】老年人慢性胰腺炎【英文名】elderly chronic pancreatitis【缩写】【别名】老年慢性胰腺炎【ICD号】K86.1【概述】慢性胰腺炎(chronic pancreatitis，CP)是指胰腺局部的、节段性或弥漫性进行性炎症破坏的疾病。
在我国并非少见，近年来发病率有增加的趋势，其原因可能与生活水平提高、饮食习惯的改变有关。
此外，还与B超检查、ERCP、CT、MRI及多种胰腺分泌功能检查的开展与普及有关。
这些检查提高了慢性胰腺炎的诊断率。
随着老年人胆道疾病，尤其是胆石病的发病率增高，老年人慢性胰腺炎发病率也有增加的趋势。
由于部分老年人慢性胰腺炎的临床表现类似于急性胰腺炎或其他急腹症，故易造成漏诊或误诊。
值得注意的是，随着年龄的老化，人体的各个脏器或器官都会发生生理性的萎缩或退化，而影响其正常的生理功能。
其胰腺组织也不例外，会发生萎缩，腺泡减少，纤维化与上皮细胞增生等生理性退行性变，这些变化与慢性胰腺炎的病理改变会有重叠，在讨论老年慢性胰腺炎的病理改变时，必须考虑这一因素。
【流行病学】各家报道不一。
尸解中所占比例为0.18%～2.8%。
欧美的报道显示近年来发病率有增高趋势。
人口调查的发病率为1/10万～10/10万人。
男性与女性患者的比例为3:1，高发年龄在30～50岁之间。
我国的慢性胰腺炎发病率较欧美国家低。
近年来随着对该病的认识加深和诊断手段的进步，诊断的水平亦在不断的提高。
有关报道也逐渐增多。
【病因】慢性胰腺炎的发病原因受多种因素影响，常见的原因是酒精过量和胆系疾病(主要是胆石)，综合近10年的资料，欧美国家患酒精性胰腺炎比较多，占41%～78%，胆石性仅0～8%，特发性占9%～45%。
日本各家报道酒精性占71%，胆石性8%～11.3%，特发性27%，与欧美相似。
国内慢性胰腺炎大宗报道较少，多数报道认为胆石性约占30%～50%，酒精性较少，部分原因不明。
国人酒精性胰腺炎发病率低的原因可能与统计资料不全有关。
中医辨证分型治疗慢性胰腺炎慢性胰腺炎由于多种因素引发的节段性、局限性、弥漫性慢性炎症，会导致患者的胰管组织以及胰腺实质出现不可逆损害，并导致胰腺分泌功能出现障碍，就现阶段来看，关于胰腺炎的病理原因、生理原因、发病原理还不清楚，治疗慢性胰腺炎的常见方式有内镜疗法、外科手术疗法、药物疗法等，手术疗法虽然有效率较高，但是往往会给患者造成较大的损伤。
而中医辨证分型疗法可以有效缓解患者的症状，成效更加理想。
1 慢性胰腺炎的中医发病原因与机制慢性胰腺炎的特点以胰腺组织纤维化、胰腺实质消失、慢性炎症为主，在中医范畴内，慢性胰腺炎属于胁痛、腹痛、腹泻以及胃脘痛范畴，病位与肝、胆、脾胃相关。
牛春风的研究显示，慢性胰腺炎病机虚实夹杂，病程长多为肝郁脾虚，病程短则与肝脾郁热有关，慢性胰腺炎病变与一般腹泻相似，病变位置集中在大小肠与脾胃中，多由于脾虚湿盛有关。
李厚根的研究显示，慢性胰腺炎的发病原因主要由于饮食不节、情志不畅引发，慢性胰腺炎的临床表现多种多样，但是其病变位置主要在脾胃。
总而言之，慢性胰腺炎的发病机制与肝脾不调、脾胃虚弱相关，其标则为食积、血瘀、气滞、湿热、痰浊。
2 中医辨证分型治疗慢性胰腺炎的方式在中医角度而言，慢性胰腺炎属于胃脘痛、腹泻、胁痛、腹痛范畴，根据中医辨证治疗理论，对于慢性胰腺炎的治疗可以采取如下的措施：2.1 肝脾论治疗法研究显示，偏食者为肝胆郁热、胃和失调，可使用金钱草、茵陈、制大黄、炒山栀、柴胡、黄岑等进行治疗；对于偏虚者，为气血瘀滞、脾馁肝横导致，可采用益气祛瘀、扶脾柔肝法进行治疗，常用药物有炒白术、炒党参、佛手片、茯苓、姜半夏等。
李厚根等对78 例慢性胰腺炎患者采用升阳益胃法进行治疗，取得了良好的效果，升阳益胃汤药物组方有党参、炒白术、生甘草、泽泻、云苓、陈皮、生黄芪等，治疗有效率达到了93.7%。
其治疗机理包括几个方面，即消导和中，疏肝理气；行气活血，清泻脾胃，出了升阳益胃汤外，常用的药方还有大承气汤、柴胡疏肝散、柴芍六君子汤等等。
急慢性胰腺炎第9讲慢性胰腺炎的病因和发病机制
张洪义;孔亚林;张宏义;何晓军
【期刊名称】《中国医刊》
【年(卷),期】2009(044)010
【摘要】@@ 慢性胰腺炎(CP)是由于各种原因造成的胰腺组织和功能持续性损害,其特征为胰腺的基本结构发生永久性改变、广泛纤维化,即使去除病因仍常伴有胰腺功能性的缺陷.其临床表现为反复发作的腹痛,内、外分泌功能不全以及后期的胰管结石和假性囊肿的形成.我国CP的发病率较低,但近年来有上升的趋势.CP的病因比较复杂,在西方国家,酒精是主要的病因,而我国以胆道疾病为主.由于CP的病因和发病机制不同,治疗方法各异,因此探讨CP的病因及发病机制对于指导临床工作有重要意义.
【总页数】3页(P23-25)
【作者】张洪义;孔亚林;张宏义;何晓军
【作者单位】空军总医院,肝胆外科,北京,100036;空军总医院,肝胆外科,北
京,100036;空军总医院,肝胆外科,北京,100036;空军总医院,肝胆外科,北京,100036【正文语种】中文
【中图分类】R657.5
【相关文献】
1.急慢性胰腺炎第1讲急性胰腺炎的病因和发病机制 [J], 张洪义;孔亚林;张宏义;何晓军
2.急慢性胰腺炎第2讲急性胰腺炎影像学检查的进展 [J], 张洪义;孔亚林;张宏义;何晓军
3.急慢性胰腺炎第3讲急性胰腺炎实验诊断的进展 [J], 张洪义;孔亚林;张宏义;何晓军
4.急慢性胰腺炎第4讲急性胰腺炎和慢性胰腺炎的病理生理 [J], 张洪义;孔亚林;张宏义;何晓军
5.急慢性胰腺炎第10讲慢性胰腺炎的外科治疗 [J], 张洪义;肖梅;孔亚林
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慢性胰腺炎病因和发病机制
西方以及亚太大多数国家的慢性胰腺炎与嗜酒有关。
而在我国近年酒精因素逐渐上升为主要因素之一，而胆道疾病的长期存在仍为主要危险因素。
（一）胆道系统疾病
我国不同地区多家医院的回顾性研究荟萃分析显示，胆系疾病发病的病史在CP中占33.9％。
在各种胆道系统疾病中以胆囊结石最多见，其他依次为：胆管结石、胆囊炎、胆管不明原因狭窄和胆道蛔虫。
胆源性CP是我国与其他国家的不同之处，但其机制尚不清楚，且胆系疾病是否会导致CP也存在分歧。
其机制可能与炎症感染或结石引起胆总管开口部或胰胆管交界处狭窄与梗阻，胰液流出受阻，胰管压力升高，导致胰腺腺泡、胰腺小导管破裂，损伤胰腺组织与胰管系统。
因此，胆道疾病所致的CP，病变部位主要在胰头部，胰头部增大，纤维化，引起胰腺钙化少见，但合并阻塞性黄疸的较多见。
（二）慢性酒精中毒
西方国家70％～80％的CP与长期嗜酒有关（乙醇摄入量40～80g/d，10年以上）。
因此乙醇的摄人量及时间与发病率密切相关。
我国不同地区多家医院的回顾性研究荟萃分析的结果中35.9％与饮酒相关。
关于酒精性CP的发病机制，大多数学者认同蛋白质分泌过多导致梗阻与坏死-纤维化的学说。
酒精及其代谢产物直接使胰液中脂质微粒体酶的分泌以及脂肪酶降解增加；并使脂质微粒体酶可以和胰液混合，激活胰蛋白酶原为胰蛋白酶，导致组织损伤。
乙醇间接通过刺激胰液的分泌，增加胰腺对缩胆囊素（CCK）刺激的敏感性，胰液中胰酶和蛋白质含量增加，钙离子浓度增加，易形成胰管内蛋白沉淀，这些蛋白沉淀又与其他杂质（如脱落的上皮等）形成栓子阻塞小胰管，使胰管胰液流出受阻，胰管内压力增高，导致胰腺腺泡、胰腺小导管破裂，损伤胰腺组织及胰管系统。
（三）其他
①热带性胰腺炎：见于南美、中非、印度尼西亚等某些热带国家，好发于儿童或青少年，常伴糖尿病和胰钙化，其病因未明。
②遗传性胰腺炎：遗传性CP占CP总发病率的1％～2％，是较少见的。
遗传性CP属于显性遗传性疾病，发病年龄早，一般20岁前发病，胰腺钙化明显。
③特发性胰腺炎（约占10％～30％）是指那些病因不明的CP，此型CP常根据发病年龄、病程、胰腺钙化和胰腺内、外分泌功能不全等特点分为早发与迟发型。
其中早发型是指发病年龄较早，平均年龄为19岁，病程长，发作时疼痛严重，随着病程发展，出现胰腺钙化和胰腺内、外分泌功能下降。
我国特发性CP约占CP总数的20％～30％，但早发型较少。
④代谢因素：高血钙和高血脂均可导致CP。
⑤免疫疾病相关的CP：自身免疫病作为慢性胰腺炎的病因之一已逐渐引起人们的注意，系统性红斑狼疮、干燥综合征、原发性胆管炎、原发性胆汁性肝硬化均可并发慢性胰腺炎。
慢性胰腺炎的发病机制尚未阐明。
1996年whitcornb等发现，遗传性CP是由于第7染色体长臂（7q3.5）上的阳离子糜蛋白酶原基因（cationic trysinogen）的突变；阳离子糜蛋白酶原所起的作用是水解食物中含有赖一精氨酸残基的蛋白质，同时它在激活/灭活其他消化酶的过程中起着关键的作用。
相继研究又发现在特发性和酒精性CP中存在着囊性纤维化跨膜调节因子（cystic fibrosis trans-membrane conductance regulator，CFTR）基因的突变，以及在特发性CP中可见到Kajal I型丝氨酸蛋白酶抑制因子（serine protease inhibitor，Kazal type 1，SPINKl）基因的突变。
SPINKl是在胰腺腺泡中合成的56个氨基酸的多肽，它与糜蛋白酶原同时合成并与糜蛋白酶原共同包裹在酶原颗粒中。
因此，SPINKl可以抑制腺泡中激活的酶原，起到保护腺泡的作用，是胰腺腺泡的第一道内在防御线。
然而，分子生物学的研究仅仅为人类深入了解CP的发病机制提供了新的视角，揭示其机制仍有待大量研究结果。
