慢性胰腺炎病因和发病机制
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慢性胰腺炎的病因及治疗方法慢性胰腺炎是一种慢性疾病,主要特点是胰腺组织发生病理性改变以及导致胰腺分泌功能的障碍。
医学研究表明,慢性胰腺炎的发病率逐年增加,已经成为威胁人们健康的重大疾病之一。
在这篇文章中,我们将详细探讨慢性胰腺炎的病因及治疗方法。
一、病因1. 酗酒和吸烟酒精和烟草是慢性胰腺炎的两个重要因素。
酗酒和吸烟会对胰腺造成直接损害,引起胰腺组织的炎症和慢性纤维化,导致胰腺功能异常。
此外,长期酗酒和吸烟还可能诱发胰腺癌等恶性疾病。
2. 胆石症胆石症是慢性胰腺炎的重要原因之一。
当胆管和胰管长期受胆石的刺激和压迫时,胰腺分泌功能会受到严重的影响,导致慢性胰腺炎。
因此,胆石症患者应该积极治疗,避免病情的进一步恶化。
3. 遗传因素慢性胰腺炎的发病与遗传因素也有一定的关系。
有研究表明,胰腺炎是由多基因遗传所致,家族中有胰腺炎的人群更容易患上该病。
因此,患有家族遗传病史的患者应该加强自身的体质锻炼和健康管理,以减少患病的风险。
4. 药物因素某些药物也会诱发慢性胰腺炎。
比如,长期服用一些胰岛素分泌促进剂和抗生素等药物,会对胰腺功能造成不同程度的损害,导致胰腺炎症和纤维化等病变,从而引起慢性胰腺炎。
因此,患有胰腺炎的患者在用药时应该谨慎,避免使用不当的药物。
二、治疗方法1. 保持良好的生活习惯酗酒和吸烟是慢性胰腺炎的重要诱因之一,所以患者应该尽量戒烟戒酒。
此外,患者应该保持良好的生活习惯,注意饮食卫生,避免过度饮食和暴饮暴食,以免引起胰腺分泌的过度刺激。
2. 药物治疗药物治疗是慢性胰腺炎的基本治疗方法之一。
医生通常会根据患者的具体病情,为其开具一些胰酶替代剂、抗生素和抗炎药等药物,以缓解症状和改善胰腺分泌功能。
3. 胰腺外分泌替代治疗胰腺外分泌替代治疗是慢性胰腺炎的有效治疗方法之一。
这种治疗方法通过补充人工合成的胰酶,来代替患者体内胰腺分泌的胰酶,从而保证患者正常的消化和营养吸收。
4. 手术治疗在一些严重的慢性胰腺炎病例中,手术治疗是必不可少的治疗方法。
慢性胰腺炎的病因与药物治疗原理一、慢性胰腺炎病因探析1.1 饮食因素导致慢性胰腺炎长期高脂饮食和暴饮暴食会引起胆道闭塞和乙醇代谢紊乱,刺激胰腺分泌增加,导致胰管的阻塞和压力升高,最终引发慢性胰腺炎。
1.2 胆道结石和感染造成的慢性胰腺炎胆囊结石或肠源性感染可引起胆道高压,使肠源性菌进入胆系统,并从十二指肠反流至胰总管,导致感染。
持续感染会导致局部组织损伤和慢性胰腺炎。
1.3 遗传因素与先天畸形相关某些遗传突变如CTFR基因异常与先天免役缝合不能等与先天畸形有关的基因突变,都可以增加患者罹患慢性胰腺炎的风险。
二、慢性胰腺炎的药物治疗原理2.1 止痛治疗针对慢性胰腺炎常见的剧烈腹痛,可选用如非甾体抗炎药和阿片类镇痛剂等止痛药物进行治疗。
这些药物能够缓解胰腺周围的神经纤维末梢对于局部炎变的感知和传导,从而减轻患者的疼痛。
2.2 消除寄生物治疗如果胆道结肠菌群或寄生虫感染是慢性胰腺存在感染的主要因素,医生可以根据具体情况选用抗生素或杀虫药来清除外源性寄生物或排除感染源。
2.3 减少饮食刺激和压力对于服用乙醇后反应过敏和压力增加导致复发的患者,可考虑使用β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、可乐定等药物来减少乙醇代谢速度和增加胰腺神经张力,从而减轻疼痛。
2.4 胃肠动力调节治疗胃肠动力异常是慢性胰腺炎消化功能障碍的主要原因之一。
通过应用促进消化液分泌、增加胰岛素分泌和提高食物排空等方法,可改善消化功能。
常见的药物包括马来酸多西格尔、生长抑素类似物、替普罗斯金等。
2.5 胰岛素治疗针对慢性胰腺炎合并的胰岛功能不全和糖尿病,需要进行持续饮食控制和使用降血糖药物或注射胰岛素治疗。
2.6 营养支持对于部分重度营养不良、消化消耗过多和有明显体重下降患者,医生可能会选择静脉或口服途径补充高能量、高蛋白的营养支持。
三、慢性胰腺炎的药物治疗进展和前景随着科技和药物研发的进步,慢性胰腺炎的药物治疗也在不断演进。
目前,一些新型的药物正在临床试验中,主要包括:3.1 胰岛素液体制剂通过将胰岛素作为液体注射给药,可以改善其吸收和降低胰腺负担。
是什么造成胰腺炎的原理胰腺炎是指胰腺发生炎症的疾病,其发生的原理非常复杂。
主要有以下几个方面的因素可以导致胰腺炎的发生:1. 胰腺自消化:胰腺内含有多种消化酶,如胰蛋白酶、胰淀粉酶、胰脂酶等,这些酶的正常功能是在小肠发挥消化作用。
但当胰腺发生炎症时,这些酶可能在胰腺内提前激活,导致胰腺组织自身受到消化酶的溶解。
这种胰腺自消化的过程会导致胰腺组织的破坏,进而引发胰腺炎。
2. 胆道系统疾病:胰腺与胆道系统存在密切的关系,两者通过胰胆管相连。
当胆道系统发生疾病,如胆管梗阻或胆石导致胆管炎、胆囊炎等,胆汁的排泄受阻,反流至胰腺,这些胆汁中的酶类物质如胆固醇酯酶、磷脂酶等可能激活胰腺内的酶,导致胰腺组织炎症,引发胰腺炎。
3. 酒精摄入:长期酗酒是引起胰腺炎的主要原因之一。
酒精在体内代谢生成乙醛,乙醛与一氧化氮(NO)结合生成有毒的过氧硝酸,后者可导致胰腺炎。
此外,乙醇还能损伤胃壁,导致胰泌素释放增加,进而引起胰腺的炎症反应。
4. 胰腺结石:胰腺结石是胰腺炎的常见病因之一。
结石形成过程中,胆固醇酯酶的激活可能会导致胰腺内自身消化,造成胰腺炎症。
结石还可能造成胰腺导管的堵塞,引发酶的淤积,促进胰腺炎的发生。
5. 遗传因素:一些遗传性胰腺炎的突变基因(如PRSS1、SPINK1等)可能增加了胰腺炎的发生风险。
这些基因突变会导致胰腺内酶调控失衡,造成炎症反应。
6. 某些药物:某些药物如噻吨类抗生素、利福平、硫唑嘌呤等可能引起胰腺炎。
这些药物被认为是干扰胰腺细胞内胰酶合成和分泌的原因。
7. 感染:胰腺炎还可以由于感染引起。
常见的致病微生物有淋球菌、大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、内毒素结核杆菌等。
这些微生物可通过血液循环或胆道系统感染进入胰腺,引发胰腺炎的发生。
总之,胰腺炎的发生是多种因素相互作用的结果。
胰腺自消化、胆道系统疾病、酗酒、胰腺结石、遗传因素、药物和感染等都可能导致胰腺炎的发生。
对于预防和治疗胰腺炎,我们应该采取综合措施,包括注意饮食卫生、限制酒精摄入、避免使用有损胰腺功能的药物、积极治疗胆道系统疾病等。
慢性胰腺炎疾病概述慢性胰腺炎是由于胆道疾病或酒精中毒等因素导致的胰腺实质进行性损害和纤维化,常伴钙化、假性囊肿及胰岛细胞减少或萎缩。
主要表现为腹痛、消瘦、营养不良、腹泻或脂肪痢,后期可出现腹部包块、黄疸和糖尿病等。
慢性胰腺炎发病机制1.梗阻在欧洲、亚洲及我国较多见。
最常见的梗阻原因是胆结石。
引起Vater壶腹部阻塞的原因有:胆结石通过或嵌顿于Vater壶腹、胆道蛔虫、十二指肠乳头水肿、壶腹部括约肌痉挛、壶腹部狭窄等。
胆胰共同通路的梗阻,导致胆汁反流进入胰管,造成胆汁诱发的胰实质损伤。
单纯胰管梗阻也足以引起胰腺损害。
2.过量饮酒在美国都市中过量饮酒是急性胰腺炎的主要原因。
在我国此种情况也不少见。
过量饮酒与急性胰腺炎的发病有密切关系。
3.暴饮暴食尤其过食高蛋白、高脂肪食物,加之饮酒,可刺激胰液的过量分泌,在伴有胰管部分梗阻时,可发生急性胰腺炎。
4.高脂血症也是急性胰腺炎的一个病因。
高脂血症可继发于肾炎、去势治疗及应用外源性雌激素,以及遗传性高脂血症(I型、V型)。
5.高钙血症常发生于甲状旁腺功能亢进的病人。
钙能诱导胰蛋白酶原激活使胰腺自身破坏;高钙可产生胰管结石造成胰管梗阻;高钙还可刺激胰液分泌增多,经腹膜吸收入血液,使血淀粉酶和脂肪酶升高;大量胰酶入血可导致肝、肾、心、脑等器官的损害,引起多器官功能不全综合征。
慢性胰腺炎临床表现1.腹痛是主要临床症状。
腹痛剧烈,起始于中上腹,也可偏重于右上腹或左上腹,放射至背部。
累及全胰则呈腰带状向腰背部放射痛。
饮酒诱发的胰腺炎常在醉酒后12~48小时期间发病,出现腹痛。
胆源性胰腺炎常在饱餐之后出现腹痛。
2.恶心、呕吐常与腹痛伴发呕吐剧烈而频繁。
呕吐物为胃十二指肠内容,偶可伴咖啡样内容。
3.腹胀早期为反射性肠麻痹,严重时可由腹膜后蜂窝织炎刺激所致。
邻近胰腺的上段小肠和横结肠麻痹扩张。
腹胀以上腹为主,腹腔积液时腹胀更明显,病人排便、排气停止,肠鸣音减弱或消失。
4.腹膜炎体征水肿性胰腺炎时,压痛只限于上腹部,常无明显肌紧张。
慢性胰腺炎,慢性胰腺炎的症状,慢性胰腺炎治疗【专业知识】疾病简介慢性胰腺炎(chronic pancreatitis)是由于各种因素造成的胰腺组织和功能的持续性、永久性损害。
胰腺出现不同程度的腺泡萎缩、胰管变形、纤维化及钙化,并出现不同程度的胰腺外分泌和内分泌功能障碍,临床上主要表现为腹痛、腹泻或脂肪泻,消瘦及营养不良等胰腺功能不全的症候。
典型慢性胰腺炎在我国较为少见,确诊较难。
疾病病因一、发病原因慢性胰腺炎的发病原因受多种因素影响,常见的原因是酒精过量和胆系疾病(主要是胆石),综合近10年的资料,欧美国家患酒精性胰腺炎比较多,占41%~78%,胆石性仅0%~8%,特发性占9%~45%。
日本各家报道酒精性占71%,胆石性8%~11.3%,特发性27%,与欧美相似。
国内慢性胰腺炎大宗报道较少,多数报道认为胆石性约占30%~50%,酒精性较少,部分原因不明。
国人酒精性胰腺炎发病率低的原因可能是:①统计资料不全,应有全国性的统一诊断标准的大宗病例统计结果,方可得出结论;②国人生活习惯与西方、日本不同,西方人及日本人以低度酒及啤酒作为饮料,长期大量饮用,而中国人则喜好高度酒,饮用量亦少。
导致慢性胰腺炎其他的原因尚有:创伤与手术,代谢障碍,营养障碍,遗传因素,内分泌异常等,拟分述为下。
1.胆系疾病主要为胆管结石,可由结石嵌顿或游走时造成Oddi括约肌炎症水肿致十二指肠乳头部梗阻致胰液淤滞,胰管内压增高,造成小胰管与腺泡破裂,胰液深入胰腺间质,胰蛋白酶激活后导致一系列胰酶的连锁反应及自身消化。
反复的梗阻及胰液分泌增加,导致胰腺反复的炎症,最终纤维化造成慢性胰腺炎。
临床上行胆石症手术时,术者常可扪及肿大、变硬、质地不均的胰头慢性炎症表现,乃典型的胆源性胰腺炎。
此外,胆管蛔虫,Oddi括约肌水肿、痉挛,纤维狭窄,畸形,肿瘤等均可造成胆总管下端及胰管梗阻,从而导致慢性胰腺炎。
2.酗酒酒精致慢性胰腺炎的原因尚不完全清楚,通常认为:①酒精刺激胃酸分泌增多,激发十二指肠分泌胰泌素及促胰酶素,致胰液分泌增加。
慢性胰腺炎的发生原因及机制分析摘要:多种因素能够造成慢性胰腺炎,其重点体现为胰腺组织构造的进行性、内分泌功能缺失、不可逆性损害等。
其中,最为显著的病理学变化是胰腺的纤维化,临床上存在外分泌和内分泌缺失、重复出现的腹痛等。
关于慢性胰腺炎的危险因素和病因重点涵盖自身免疫因素、酗酒、胆石病、遗传因素等,其发病机制依旧不够清晰化,临床当中出现的慢性胰腺炎属于各种发病机制与病因一起作用的结果。
为此,本文分析了慢性胰腺炎的发生原因及机制。
关键词:慢性;胰腺炎;发生原因;机制慢性胰腺炎(CP)指的是一系列因素导致的胰腺组织的慢性疾病和炎症,其存在普遍纤维化特点的构造的变化,而将病因去除之后依旧面临功能性的问题。
在临床上一般的症状是外分泌和内分泌不全以及重复出现的腹痛。
慢性胰腺炎存在非常复杂的发病机理,很多的分析证实其跟细胞凋亡、基因突变、免疫等存在联系。
下面,笔者对慢性胰腺炎的一些发生原因和机制问题进行了简要地分析。
1自身免疫因素导致的慢性胰腺炎在临床上,很少存在自身免疫性的胰腺炎,一般存在其它的一些免疫性疾病,像是炎症性肠病和原发胆汁性肝硬化,也能够累积到单独的胰腺。
其特点是自身抗体阳性、IgG的增高、高丙种球蛋白血症,有效的治疗方式是激素治疗。
免疫因素不但会导致胰腺组织的迁移性炎症和慢性炎症,而且还能够引起急性的胰腺炎症反应,然而依旧不明确确切的机制。
结合推测会是因为人体的免疫不正常,人体对胰腺组织特异性抗原形成细胞免疫反应与体液免疫反应,进而导致胰腺组织的慢性纤维化以及炎症。
而胃溃疡的致病因子之一幽门螺旋杆菌会借助分子模拟宿主构造导致免疫反应,从而影响到免疫性胰腺炎的出现与发展。
2热带性胰腺炎的发生原因及机制热带性胰腺炎重点出现在发展中国家,像是中美洲、非洲、亚洲等,且在年轻人中居多,容易出现非常大的结石和糖尿病。
热带胰腺炎的发病机制依旧不是十分明确,其可能原因是营养不良和饮食因素。
由于在普遍流行热带胰腺炎的区域,人们食用的具备碱性代谢产物的木薯有毒,这会对胰腺构成损伤,进而导致胰腺炎。
慢性胰腺炎病因和发病机制
西方以及亚太大多数国家的慢性胰腺炎与嗜酒有关。
而在我国近年酒精因素逐渐上升为主要因素之一,而胆道疾病的长期存在仍为主要危险因素。
(一)胆道系统疾病
我国不同地区多家医院的回顾性研究荟萃分析显示,胆系疾病发病的病史在CP中占33.9%。
在各种胆道系统疾病中以胆囊结石最多见,其他依次为:胆管结石、胆囊炎、胆管不明原因狭窄和胆道蛔虫。
胆源性CP是我国与其他国家的不同之处,但其机制尚不清楚,且胆系疾病是否会导致CP也存在分歧。
其机制可能与炎症感染或结石引起胆总管开口部或胰胆管交界处狭窄与梗阻,胰液流出受阻,胰管压力升高,导致胰腺腺泡、胰腺小导管破裂,损伤胰腺组织与胰管系统。
因此,胆道疾病所致的CP,病变部位主要在胰头部,胰头部增大,纤维化,引起胰腺钙化少见,但合并阻塞性黄疸的较多见。
(二)慢性酒精中毒
西方国家70%~80%的CP与长期嗜酒有关(乙醇摄入量40~80g/d,10年以上)。
因此乙醇的摄人量及时间与发病率密切相关。
我国不同地区多家医院的回顾性研究荟萃分析的结果中35.9%与饮酒相关。
关于酒精性CP的发病机制,大多数学者认同蛋白质分泌过多导致梗阻与坏死-纤维化的学说。
酒精及其代谢产物直接使胰液中脂质微粒体酶的分泌以及脂肪酶降解增加;并使脂质微粒体酶可以和胰液混合,激活胰蛋白酶原为胰蛋白酶,导致组织损伤。
乙醇间接通过刺激胰液的分泌,增加胰腺对缩胆囊素(CCK)刺激的敏感性,胰液中胰酶和蛋白质含量增加,钙离子浓度增加,易形成胰管内蛋白沉淀,这些蛋白沉淀又与其他杂质(如脱落的上皮等)形成栓子阻塞小胰管,使胰管胰液流出受阻,胰管内压力增高,导致胰腺腺泡、胰腺小导管破裂,损伤胰腺组织及胰管系统。
(三)其他
①热带性胰腺炎:见于南美、中非、印度尼西亚等某些热带国家,好发于儿童或青少年,常伴糖尿病和胰钙化,其病因未明。
②遗传性胰腺炎:遗传性CP占CP总发病率的1%~2%,是较少见的。
遗传性CP属于显性遗传性疾病,发病年龄早,一般20岁前发病,胰腺钙化明显。
③特发性胰腺炎(约占10%~30%)是指那些病因不明的CP,此型CP常根据发病年龄、病程、胰腺钙化和胰腺内、外分泌功能不全等特点分为早发与迟发型。
其中早发型是指发病年龄较早,平均年龄为19岁,病程长,发作时疼痛严重,随着病程发展,出现胰腺钙化和胰腺内、外分泌功能下降。
我国特发性CP约占CP总数的20%~30%,但早发型较少。
④代谢因素:高血钙和高血脂均可导致CP。
⑤免疫疾病相关的CP:自身免疫病作为慢性胰腺炎的病因之一已逐渐引起人们的注意,系统性红斑狼疮、干燥综合征、原发性胆管炎、原发性胆汁性肝硬化均可并发慢性胰腺炎。
慢性胰腺炎的发病机制尚未阐明。
1996年whitcornb等发现,遗传性CP是由于第7染色体长臂(7q3.5)上的阳离子糜蛋白酶原基因(cationic trysinogen)的突变;阳离子糜蛋白酶原所起的作用是水解食物中含有赖一精氨酸残基的蛋白质,同时它在激活/灭活其他消化酶的过程中起着关键的作用。
相继研究又发现在特发性和酒精性CP中存在着囊性纤维化跨膜调节因子(cystic fibrosis trans-membrane conductance regulator,CFTR)基因的突变,以及在特发性CP中可见到Kajal I型丝氨酸蛋白酶抑制因子(serine protease inhibitor,Kazal type 1,SPINKl)基因的突变。
SPINKl是在胰腺腺泡中合成的56个氨基酸的多肽,它与糜蛋白酶原同时合成并与糜蛋白酶原共同包裹在酶原颗粒中。
因此,SPINKl可以抑制腺泡中激活的酶原,起到保护腺泡的作用,是胰腺腺泡的第一道内在防御线。
然而,分子生物学的研究仅仅为人类深入了解CP的发病机制提供了新的视角,揭示其机制仍有待大量研究结果。