骨化性气管支气管病误诊支气管结核1例报告
- 格式:doc
- 大小:26.00 KB
- 文档页数:3
气管支气管结核诊断和治疗指南气管支气管结核(Tuberculosis of the trachea and bronchus)是一种罕见的肺结核的亚型,其感染病菌主要通过飞沫传播,进入患者的气道并定居在气管和支气管上。
气管支气管结核在临床上表现为气道狭窄和痰中有结核杆菌阳性。
本篇文章将介绍气管支气管结核的诊断和治疗指南。
一、气管支气管结核的诊断1.临床表现2.X线胸片和CT扫描X线胸片和CT扫描是最常用的肺部影像学检查方法,可以显示气管支气管的异常情况。
X线胸片主要用于评估气道狭窄和肺部病变的程度。
CT扫描则能更详细地显示气管支气管的病理改变,如壁结节、狭窄和溃疡等。
3.痰液检查痰液检查是确诊气管支气管结核的关键步骤,可以通过痰培养、抗酸染色和基因检测等方法检测到结核杆菌的存在。
但是,痰液检查的敏感性不高,可能需要多次采样或采取其他检查方法来提高诊断率。
4.气管支气管镜检查二、气管支气管结核的治疗1.抗结核药物治疗抗结核药物是气管支气管结核的主要治疗方法,常用的药物包括异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇等。
治疗方案通常是在初始2个月联合应用4种药物,然后再继续使用两种药物至少4个月。
治疗的总疗程为6到9个月。
2.支持治疗支持治疗包括维持充足的营养和水分摄入、合理使用抗生素治疗并定期复查病情。
对于有严重气道狭窄或阻塞的患者,可能需要进行气管切开或支气管扩张等手术治疗。
3.随访和复查在治疗过程中,需要定期复查肺部影像学和痰液检查来评估病情的进展。
治疗期间患者应遵循医生的嘱咐,按时服药并定期复查。
总结:气管支气管结核是一种肺结核的亚型,诊断和治疗需要综合评估和多种检查方法。
通过早期的诊断和治疗,可以显著改善患者的预后。
抗结核药物治疗是气管支气管结核的主要治疗方法,通常需要联合使用多种药物,并按照规定的疗程进行治疗。
治疗期间需要进行定期复查和随访,以及做好支持治疗的工作。
肺结核漏误诊38例原因分析摘要:目的:探讨肺结核漏诊、误诊的原因,提高该病诊断水平。
方法:选择我院收治的38例最后确诊为肺结核的患者,分析漏误诊的原因,减少漏误诊率,提高肺结核的诊断水平。
结果:肺结核因缺乏特异性临床表现、合并症掩盖病情、医技检查结果误导、工作人员经验不足、诊断性治疗出现反结果干扰临床诊断等原因而易发生误漏诊。
结论:针对肺结核漏误诊的原因,反复多次检查确认,排除干扰性结果,提高肺结核的诊断水平,同时也提高了患者的生活质量和水平。
关键词:肺结核;漏误诊;原因【Abstract】 Objective:To investigate the causes of misdiagnosis of tuberculosis and improve the diagnosis of tuberculosis. Methods:38 patients who were diagnosed as tuberculosis were selected from our hospital. The reasons of misdiagnosis were analyzed,the misdiagnosis rate was reduced,and the diagnosis level of tuberculosis was improved. Results:Because of the lack of specific clinical manifestation of pulmonary tuberculosis,the complications of obscurity,medical examination results mislead,lack of staff experience,diagnostic treatment of anti-outcome of the clinical diagnosis and other reasons prone to misdiagnosis. Conclusion:The reasonsfor the misdiagnosis of tuberculosis,repeated repeated confirmation,excluding interference results,improve the diagnosis of tuberculosis levels,but also improve the quality of life of patients and levels.Key words:tuberculosis;missed misdiagnosis;cause近20年来随着环境的变化及化学药物的广泛应用,大量结核分枝杆菌发生变异,耐药菌株产生,加之艾滋病、糖尿病及其他免疫缺陷疾病的增多,导致结核病发病率逐渐回升,且不典型肺结核所占比例越来越大,给诊断带来了极大的困难。
目前TO的病因及发病机制不明。
有人提出TO是淀粉样变的晚期阶段,依据是在局限型淀粉样变中,偶尔见到骨化中心[4-6]。
然而,这种现象并不常见,也没有更多文献及研究结果支持该观点[7]。
体内内分泌激素水平或钙磷代谢的异常等与TO有一定的关系[8]。
Jepsen等[9]认为油烟可能也是致病因素之一。
本例患者长期接触烟雾,提示长期烟雾接触等慢性刺激可能是导致TO的一个因素。
部分TO患者有长期化学物质接触史,当改变工作环境一段时间后,症状明显改善。
因此慢性刺激在TO的发生、发展中可能起一定的作用。
正如Aschoff等[10]认为慢性刺激使黏膜下的结缔组织化生为软骨或骨。
机制可能是黏膜下的未分化、多潜能胚胎细胞在化学或其它因素刺激或激素的影响下,转化成软骨和骨细胞,甚至骨髓细胞[8]。
骨形成蛋白2可能在结节的形成过程中起了重要作用,并与转化生长因子β1协同促进了黏膜下结节的生长[11]。
黏膜鳞状上皮化生在TO患者十分常见,如国内29例患者有12例存在黏膜鳞状上皮化生(41%),国外资料为48%。
黏膜鳞状上皮化生并出现软骨和骨的化生,提示原发性黏膜鳞状上皮化生可能是TO发病的一种机制或步骤[12-13]。
总之,TO的发病可能与慢性感染、先天素质、化学或机械刺激、退行性变、代谢障碍等有关。
在多种因素作用下,黏膜下弹力纤维层的未分化结缔组织化生并发展为软骨细胞,钙盐沉积,继之骨化。
[3]吴汉刚,梁克诚,梁新梅.骨化性气管支气管病[J].临床肺科杂志,2008,13(7):864-865[4]Sakula A.Tracheobroncheopathia osteoplastica:its rela- tionship to primary tracheobronchial amyloidosis[J].Thorax,1968,23(1):105-110[5]Jones AW,Chatterji AN.Primary tracheobronchial amy- loidosis with tracheobroncheopathia osteoplastica[J].Br JDis Chest,1977,71(4):268-272[6]Alroy GG,Lichtig C,Kaftori JK.Tracheobron cheopathia osteoplastica:end stage of primary lung amyloidosis[J]?Chest,1972,61(5):465-468[7]Abu-Hijieh M,Lee D,Braman SS.Tracheobroncheopathia osteochondroplastica:a rare large airway disorder[J].Lung,2008,186(6):353-359[8]Smid L,Larencak B,Zargi M.Laryngo tracheobron- chopathia chondroosteoplastica[J].J Laryngol Otol,1992,106(9):845-848[9]Jepsen O,Sorensen H.Tracheopathia osteoplastica andozaena[J].Acta Otolaryngol,1960,51(1):79-83[10]Aschoff L.Uber tracheopathia osteoplastica[J].VerchDtsch Path Ges,1910,14(1):125-127[11]Tajima K,Yamakawa M,Katagiri T,et al.Immunohisto- chemical detection of bone morphogenetic protein-2 andtransforming growth beta-1 in tracheopathia osteochon-droplastica[J].Virchows Arch,1997,431(5):359-366[12]Leske V,Lazor R,Coetmeur D,et al.Tracheobroncheopathiaosteochondroplastica:a study of 41 patients[J].Medicine (Baltimore),2001,80(6):378-390[13]Rose Y,Roucou Y,Roujeau J,et al.Metaplasic ossiflante de lamuqueuse tracheo-bronchique et ozene[J].Rev FrMal Resp,1974,2(6):637-645[14]Lundgren P,Stjenberg NL.Tracheobroncheopathia osteo- chondroplastica:a clinical brinchoscopic and spirometricstudy[J].Chest,1981,80(6):706-709[15]Harma RA,Suurkari S.Tracheopathia chondro-osteo-plas- tica.A clinical study of thirty cases[J].Acta Otolaryn-gol,1977,84(1-2):118-123[16]Williams SM,Jones ET.General case of the day:tracheo- broncheopathia osteochondroplastica[J].Radiographics,1997,17(3):797-799[17]Manning JE,Goldin JG,Shpiner RB,et al.Case report:tracheobroncheopathia osteochondroplastica[J].Clin Ra-diol,1998,53(4):302-309[18]Hodges MK,Israel E.Tracheobroncheopathia osteochon- droplastica presenting as right middle lobe collapse[J].Chest,1998,94(4):842-844[19]李时悦,欧阳能太,钟南山.骨化性气管支气管病[J].中华结核和呼吸杂志,2001,24(7):414-416[20]Prakash UB.What is tracheo(broncho)pathia osteo(chon- dro)plastica[J]?Bronchol,2001,8(1):75-77TO的临床症状轻重与病变范围、管腔阻塞程度等有关[14]。
网络出版时间:2020-10-2316:33 网络出版地址:https://kns.cnki.net/kcms/detail/34.1073.R.20201023.0918.032.html骨化性气管支气管病1例邓务生1,蒋 云2,莫万勇1关键词:气管支气管病;骨化;纤维支气管镜;病例报道中图分类号:R562 文献标志码:B文章编号:1001-7399(2020)10-1252-02doi:10.13315/j.cnki.cjcep.2020.10.032接受日期:2020-06-29基金项目:湖南省技术创新引导计划(811262939011)作者单位:1湖南省邵阳市中心医院呼吸内科,邵阳 4220012湖南省邵阳学院附属第一医院呼吸内科,邵阳 422001作者简介:邓务生,男,硕士,医师。
E mail:980327887@qq.com莫万勇,男,硕士,副主任医师,通讯作者。
E mail:2051537269@qq.com 患者女性,44岁,因反复咳嗽、咳痰10余年,气促1年,再发1个月入院。
患者主诉10余年前无明显诱因出现咳嗽、咳黄脓痰,痰中偶有带血。
1年前开始出现气促,期间病情反复发作。
1个月前症状加重,遂于2019年5月8日入院,行胸部CT示气管、部分支气管壁弥漫性增厚、钙化及部分狭窄(图1)。
既往体健,有柴火烟雾接触史。
入院查体:浅表淋巴结无肿大,气管居中,双肺呼吸音粗,可闻及少量湿 音。
入院诊断:气管支气管病变性质待查:气管支气管软骨炎?淀粉样变?其它?入院后行支气管镜检查,见气管及部分支气管弥漫性布满结节样新生物,质硬(图2),支气管腔内可见黏稠脓性分泌物。
治疗上予抗感染、化痰、解痉等治疗,患者症状好转,于2019年5月20日出院。
病理检查 眼观:支气管镜下活检小标本,为数枚直径0 2~0 3cm的小结节,质硬。
镜检:组织表面被覆鳞状上皮黏膜组织(图3),见黏膜下钙化及骨化生(图4),未见软骨,骨小梁间有造血组织及脂肪组织填充。
肺结核误诊病例分析典型肺结核:有接触史典型症状——低热、盗汗、乏力、消瘦、咳嗽、咯血典型体征——消瘦、贫血、肺上部湿啰音典型X线表现——病灶位于肺上中部,浸润、硬结、纤维条索影、钙化,混合存在,病灶存在时间长(>1个月)空洞形成播散灶(同侧或及对侧)痰Tb菌(+)抗痨药物效佳(耐药者无效)非抗痨药物无效典型肺结核诊断容易不典型肺结核常误漏诊早期浸润肺TB:上叶急性肺炎:起病慢起病急低热多见中高热多见高热少见低热少见(轻症)WBC+DC多正常WBC↑↑N↑(少数WBC↑N↑偶有类白血病反应)痰TB菌(+)或(-)OT或PPD(++)~(+++)非抗TB药物无效1个月内不吸收消散抗痨治疗效佳(除耐药外)1~2W内退热病灶逐渐吸收消散举例:患者,男,19岁,学生,入学体检时左上肺浸润阴影,放射诊断:左上肺TB。
WBC+DC 正常,OT皮试(-),PNC治疗2W左上肺阴影全吸,确诊:肺炎。
患者,男,20,乏力三个月,不发热,咯血300ml胸片,右下大片浸润影,白分不高,放射诊断:右下大叶肺炎,临床诊断:右下叶肺TB。
本病例起病慢,无发热,咯血量大(肺炎为血痰,小咯血,极少大咯血),血分不高,不支持肺炎诊断。
咯血停止后痰TB菌(+)患者,女,40岁,工人,高热20+天。
左下肺大片浸润影,有高密度结节,WBC↑N ↑放射诊断:左下大叶肺炎多种抗生素(非抗TB)无效。
细观胸片:病灶密度不均,有高密度硬结灶,不符急性肺炎的X线表现,考虑肺TB,抗TB治疗3天退热。
几天后痰TB菌(+),确诊左下肺Tb。
患者,男,55岁,长期吸烟史,低热,咳嗽,血痰,右上肺浸润影,放射诊断:右上肺TB,痰TB菌多次(-) 抗TB治疗3个月,病灶恶化增大,右颈、腋下淋巴结肿大;修正诊断:肺Ca,淋巴结活检,纤支镜检确诊小细胞肺Ca;化疗+放疗+介入,存活已3+年。
患者,男,42岁,工人,吸烟30年。
咳嗽、发热、左下肺阴影,诊断:肺炎,青霉素治疗病灶全吸。
骨化性气管支气管病误诊支气管结核1例报告目的:探讨骨化性气管支气管病误诊为支气管结核情况。
方法:回顾性分
析笔者所在医院2008年1月收治的一例以“支气管结核”入院患者的资料。
结果:患者经临床检查和分析最终确诊为骨化性气管支气管病。
结论:TPO是一种良性病变,男女无差别,病程较长,就诊时多在50岁以上,由于无症状或无典型症状,以及临床医师缺乏对TPO的认识,易被漏诊、误诊,建议有关专著介绍此病,提高对本病的认识
标签:骨化性气管支气管病;误诊;支气管结核
2008年1月21日笔者所在科室收治1例以“支气管结核”入院患者,现将治疗情况报道如下。
1 病例介绍
患者,男,36岁,因间断咳嗽、咯痰2年,加重1 d于2008年1月21日入院。
患者缘于2年前无诱因出现咳嗽,不剧烈,为阵发性,咯黄白相间粘痰,不易咯出,每日量约50 ml,胸闷,伴有乏力、食欲减退,无发热,无咯血,无胸痛,无呼吸困难,多次于当地医院抗感染治疗,症状无明显改善,1 d前患者感上述症状加重,在外院经纤维支气管镜等检查考虑为“支气管结核”,入院时查体:慢性病容,全身浅表淋巴结未触及肿大,左下肺呼吸音减弱,双肺听诊未闻及明显干湿性啰音,心率100次/min,律整,各瓣膜听诊区未闻及异常心音及杂音,腹平软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,双下肢无水肿;图1示:气管及左、右主支气管形态不规则,可见点条状钙化影,两肺纹理清晰。
纤维支气管镜检查示:气管,左右主气道黏膜充血水肿表面覆盖坏死物质。
余肺未见异常。
内镜诊断:气管,左右主气道内膜结核。
既往:有家族遗传性多囊肾。
笔者所在医院纤支镜检查见气管、左右主支气管黏膜不光滑,可见较多黄白色坏死物质。
纤支镜病理回报支气管黏膜上皮细胞鳞状化生,呈中重度非典型增生,其表皮细胞过度角化,黏膜内组织较少。
入院时病理未明确诊断,但镜下不排除支气管结核,给予试验性抗结核治疗(HREZ),并经纤支镜治疗,患者症状未缓解,后复查纤支镜病理可见软骨组织,诊断为骨化性气管支气管病,患者因经济原因出院。
2 讨论
骨化性气管支气管病(tracheobroncheopathia osteochondroplasticsa,TPO)是指气管、支气管黏膜下有多发性骨质或软骨组织结节状增生并突向管腔的良性病变[1]。
一般发生在60~80岁老年人,也有12岁儿童首例报道,主要发生在男性,不过TPO的发病原因还不能确定,可能与慢性感染、炎症、外伤、淀粉样变和矽肺病有关,TIPO临床表现一般不典型,可能有慢性咳嗽、呼吸困难、咯血、哮喘和复发性呼吸道感染等[2-3]。
其人群发病率尚不能确定,国外有报道尸检报道发病率为2.5‰,纤支镜检查的阳性率为4‰~7‰[4-5]。
TPO病例肺CT主要表现为在气管支气管前壁和侧壁黏膜下散在或多发分布斑点钙化状小突起,突向管腔,大多数突起直径较小,但也有的结节较大的,可导致管腔狭窄[6-7]。
气管镜下TPO病变有特征表现,具有诊断意义,可见大小不等的结节主要累及气管及主支气管,叶段支气管偶可累及[8]。
镜下可见管壁黏膜有多发大小不等、分布不均的结节突向管腔,仅见于前侧壁,无蒂或有蒂,结节为白色或灰黄色。
可散发或融合成片,质硬,触之易出血,不易钳取;黏膜可正常、充血、灰白,小血管显露或呈粉红色钟乳石样,管腔可变窄或不规则。
病理检查可见黏膜下骨质和软骨组织结节状增生,黏膜上部大量淋巴细胞、组织细胞等炎性细胞浸润。
由于管壁和结节较硬,活检对不易取到黏膜下的软骨和骨质病变,建议采用较大的鳄齿钳取得满意的标本。
TPO是一种慢性呼吸道疾病,需与结核、淀粉样变、乳头状瘤、结石、气管支气管软骨瘤等相鉴别。
由于其无症状或症状不典型以及临床医师缺乏对本病的认识,常被漏诊或误诊。
本例患者误诊原因主要考虑如下:(1)患者入院时症状无特异性,但有家族性多囊肾病史,未得到重视;(2)由于缺乏对TPO的认识,在入院时肺CT有比较典型改变时未作出初步诊断;(3)纤支镜下由于早期患者管壁表面覆盖较多坏死物质,同支气管结核相似;(4)早期由于坏死较多,不易取到满意标本。
TPO是一种良性病变,男女无差别,病程较长,就诊时多在50岁以上,由于无症状或无典型症状,以及临床医师缺乏对TPO的认识,易被漏诊、误诊,建议有关专著介绍此病,提高对本病的认识。
参考文献
[1] Prakash U B.Tracheobronchopathia osteochondroplastica[J].Semin Respir Crit Care Med,2002,23(2):167-175.
[2] Chroneou A,Zias N,Gonzalez A V,et al.Jr Tracheobronchopathia osteochondroplastica.An underrecognized entity[J].Monaldi Arch Chest Dis,2008,69(2):65-69.
[3] Jabbardarjani H R,Radpey B,Kharabian S,et al.Tracheobronchopathia osteochondroplastica:presentation of ten cases and review of the literature[J].Lung,2008,186(5):293-297.
[4] Hussain K,Gilbert S.Tracheopathia osteochondroplastica[J].Clin Med Res,2003,1(3):239-242.
[5] Shikha Jindal,Alok Nath,Zafar Neyaz,et al.Tracheobronchopathia Osteochondroplastica-A rare or an overlooked entity[J].J Radiol Case Rep,2013,7(3):16-25.
[6] Marom E M,Goodman P C,McAdams H P.Diffuse abnormalities of the trachea and main bronchi[J].AJR,2001,176(3):713-717.
[7] Webb E M,Elicker B M,Webb W ing CT to diagnose nonneoplastic tracheal abnormalities:appearance of the tracheal wall[J].AJR,2000,174(5):1315-1321.
[8] Prince J S,Duhamel D R,Levin D L,et al.Nonneoplastic lesions of the tracheobronchial wall:radiologic findings with bronchoscopic correlation[J].Radiographics,2002,22(10):S215-230.。