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闭塞性细支气管炎的临床治疗摘要】闭塞性毛细支气管炎(bronchilitisobliterans，BO)是由小气道的炎症病变引起的慢性气流阻塞的临床综合征。
BO是一病理诊断。
由丁肺活检困难，而且标本取材受限制，有时得不剑阳性结果。
BO有其临床特点。
我们将近年临床诊断为BO的9例患儿作一总结和文献同顾。
【关键词】闭塞性细支气管炎治疗闭塞性细支气管炎(BO)是临床上少见的导致进行性呼吸困难及气流受阻的肺细支气管闭塞性疾病。
BO是一个病理学概念，病理特征为细支气管及其周围炎症和纤维化导致管腔的闭塞。
该病药物治疗无明显疗效，63％以上的患者5年内死于呼吸衰竭。
(一)诊断移植相关BO的早期诊断有利丁肺功能稳定。
肺活检是确诊BO的唯一方法，但这是非常困雉的，特别是在移植后的早期。
1993年国际心脏与肺移植协会(ISHLT)推荐一个临床上根据肺功能的变化定义替代BO的概念——BOS，所以BOS可以说是对于BO临床症状的描述，可以根据肺功能定义而不需要活检病理。
在移植术后间隔3～6周两次最高FEV1的平均值，若患者的FEV1下降超过该平均值的20％则可以定义为BOS。
FEV。
下降至少应持续1个月，而且非其他病冈所致，如支气管吻合口狭窄、急性感染或急性排异反应。
2001年ISHLT修订了BOS的分级标准，推荐增加新的分级“隐匿性BOS"或者称为BOS0-p，应用用力肺活量25％～75%水平的平均呼气流量(FEF25%～75％)作为此分级的定义。
其他文献也提山FEF25％～75％在检测早期气道阻塞方面较FEV1更敏感。
一项针对单肺移植者的研究证明了BOS分级中0-p级的FE25％～75％标准，具有80％的敏感性及82.6％的特异性，对于BOS的发生有很好的预示作用。
但是在双肺移植者的研究中显示O-p级的FEV1标准对于疾病的发展有更好的预示作用。
器官移植及有毒气体暴露后BO的诊断因为有明显的接触史不易遗漏，但是其他原因所致的BO容易被忽视。
闭塞性细支气管炎来源：丁香园作者：maola_527闭塞性细支气管炎（bronchiolitis obliterans）这一名称曾经被病理学家用于特指两种不同类型的小气道病变。
第一种病变表现为特征性的小气道管腔内肉芽增生，于是被命名为“闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎（BOOP）”，最近则更多的则被称为“隐源机化性肺炎（COP）”。
第二种类型的特点为上皮下炎症细胞聚集以及支气管纤维性狭窄，现在被认为是闭塞性细支气管炎或者缩窄性细支气管炎。
临床医生将接受移植术后的患者（尤其是实体器官或者骨髓移植）出现的通气功能不全称之为“闭塞性细支气管炎综合征”，则更加剧了这种称呼上的混乱。
在对这些患者进行肺活检后，其病理类型与闭塞性细支气管炎类似。
闭塞性细支气管炎患者临床特征为：进行性的呼吸困难、持续数周到数月的干咳、肺功能检查通常提示阻塞性气流受限。
呼气相CT提示空气储留。
本综述着眼于以下几个问题：同种异体造血干细胞移植术后（HSCT）或者肺移植术后出现的闭塞性细支气管炎综合征、确诊闭塞性细支气管炎的难处、目前可采取的治疗。
发病机制闭塞性细支气管炎的组织病理学特征提示，小气道上皮细胞和上皮下结构的炎症与损伤，导致纤维过度增殖，引起包括上皮细胞无效增殖在内的异常组织修复（图1）。
各种原因和医源性暴露都可引起闭塞性细支气管炎，提示一定有一条最终的共同通路，使得各种因素都产生类似的显微镜下、生理及临床表现。
图1. 正常细支气管与闭塞性细支气管示意图尽管60多年来，大家已经认识到吸入有毒烟雾和自身免疫系统紊乱均可引起闭塞性细支气管炎，但对于其细胞学和分子水平的发病机制还知之甚少。
过去30年里，作为HSCT和肺移植的并发症，闭塞性细支气管炎的发病率一直在增加，由此引发的各种研究尽管与移植本身无关，却提高了我们对于闭塞性细支气管炎的认识。
与发生闭塞性细支气管炎有关的各种气道损伤包括：病毒感染、慢性胃食道反流、以及长期暴露于高污染的空气中。
儿童闭塞性细支气管炎闭塞性细支气管炎(bronchiolitis obliterans,BO)是与小气道炎症性损伤相关的慢性气流阻塞综合征，在儿童中是一种相对少见而严重的慢性阻塞性肺病。
根据组织学特点将BO分为两大类型：（1）狭窄性细支气管炎，为不同程度的慢性炎症或纤维化的阻塞；（2）增生性细支气管炎，即管腔内纤维化。
感染后的BO通常为狭窄性细支气管炎。
一、病因BO的起病是由多种原因引起的小气道上皮的损伤,这些因素包括感染、异体骨髓移植、肺移植、吸入有毒气体、自身免疫性疾病和药物不良反应等。
1. 感染:儿童BO通常继发于下呼吸道感染,病毒感染最多见。
最常见的病原是腺病毒。
其他病毒如麻疹病毒、单疱病毒、流感病毒、副流感病毒3型、人类免疫缺陷病毒1型等感染均有报道与BO 相关。
有报道支原体感染、百日咳等与BO的发生相关。
其病机均考虑为宿主异常的免疫反应和炎症反应所致。
而呼吸道合胞病毒作为BO 的前期感染病原缺乏文献依据。
2. 器官移植:急性移植物抗宿主反应是移植后BO发生的高危因素。
其他非免疫因素如骨髓移植前的状态、骨髓移植过程中的疾病,尤其是骨髓移植后的病毒性肺炎、免疫抑制剂的应用也参与BO的形成。
3 吸入或摄入有毒物质:通常初次暴露于有毒气体患者会迅速发生肺水肿和(或)成人呼吸窘迫综合征。
幸存者经过1～4周的时间可以发生无症状的慢性气流阻塞。
4 自身免疫性疾病和血管炎:绝大多数文献报道的与胶原病相关的BO病例都来自成人。
至今尚不清楚BO是与疾病过程相关还是与治疗用药有关。
5 其他:如胃食管返流、宿主因素或环境因素对BO的发病可能很重要。
二、诊断和鉴别诊断BO的诊断主要依赖于临床表现、肺功能和HRCT改变。
确诊依靠病理,但由于病变呈斑片样分布,肺活检不但有创且不一定取到病变部位,临床应用特别在儿科受到限制。
临床诊断BO的条件为:(1)急性感染或急性肺损伤后6周以上的反复或持续气促,喘息或咳嗽、喘鸣，对支气管扩张剂无反应。
闭塞性细支气管炎的诊断与治疗1病案摘要男，13岁，发热、皮疹，间断呼吸困难50d，呼吸困难加重12h，以S-J综合征恢复期，间质性肺炎，Ⅱ型呼吸衰竭，角膜，虹膜，结膜炎，心功能不全，纵隔、皮下、心包积气收入PICU。
入院查体：发育中等，消瘦，神清，精神差，被动体位，左侧卧位，面罩吸氧下呼吸30次/分，三凹征阳性，吸气相明显延长。
面色、甲床发绀。
皮肤无红斑，黄染及皮疹，散在数个斑片状色素脱失，眼睑浮肿，球结膜，睑结膜充血，肿胀，角膜浑浊，有伪膜。
颈部皮肤，右腋窝肿胀，有握雪感。
双肺呼吸音粗，满布细湿罗音及喘鸣。
心率100次/分，律齐，心音有力。
腹软，肝肋下3cm。
双下肢肌肉轻度萎缩，脊柱正常生理弯曲，神经系统查体未见异常。
入院前50天，患儿无明显诱因出现高热，体温38-40。
C，伴咽痛，偶咳、痰少，有轻腹痛，自服“先锋霉素及乙酰螺旋霉素”无明显缓解。
发病第二天，患儿四肢及躯干，面部相继出现散在的小片红色斑疹，并发现口腔内有溃烂，眼睛充血，可见肉眼血尿，大便潜血阳性，血像白细胞偏低。
发病第三天，患儿收入同济医科大学附属同济医院儿科诊治，入院当天出现吸气及呼气困难，躯干四肢散在10余个直径约2-3cm血疱，口唇、口腔粘膜高度肿胀、充血溃烂及假膜形成，眼结膜肿胀、充血，阴茎冠状沟处可见溃疡，腹泻，腹膜刺激征阳性，肝肾功异常、血尿淀粉酶增高。
入院后吸氧，呼吸支持，静点丙球400mg/kg.d，地米5~10mg/d5d，左氧氟沙星，体温逐渐降至38。
C以下,呼吸困难有所好转，皮疹无好转。
换用静点甲强160mg/d，此后由80mg/d逐渐减至20mg/d 静点（共2w）,抗生素改为马斯平（7d）后换为泰能（7d）。
患儿眼、口仍有红肿，溃烂，余皮损明显好转，其间有阵发性腹痛、及肉眼血尿。
发病第21d,再度突然出现重度吸气性呼吸困难，痰少，静点氢考200mg/d2d，缓解后改用强的松15mgtid后改为40mgqd口服，抗生素换用头孢他定7d，体温正常，皮损完全消褪，留下色素脱失斑，口腔粘膜逐渐恢复正常，眼睑及结膜病损减轻，阵发性腹痛减轻，腹膜刺激征消失，肉眼血尿减少，仍有轻度呼吸困难，阵发性轻咳，白色粘痰，量少，时诉双侧髌骨轻痛。
闭塞性细支气管炎的诊断标准闭塞性细支气管炎是一种常见的呼吸道疾病，主要表现为气道狭窄和黏液分泌增多，严重影响患者的呼吸功能。
因此，准确的诊断对于及时治疗和管理患者的疾病至关重要。
本文将就闭塞性细支气管炎的诊断标准进行详细介绍，以便临床医生能够更好地诊断和治疗该疾病。
一、临床症状。
患者主要表现为进行性呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状，常见的症状还包括气促、喘息、胸闷等。
这些症状通常在晨间或运动后加重，严重影响患者的生活质量。
二、体格检查。
体格检查是诊断闭塞性细支气管炎的重要手段之一。
医生应该仔细观察患者的呼吸情况、胸廓形态和肺部听诊等，以便及时发现气道狭窄和肺部炎症等情况。
三、肺功能检查。
肺功能检查是诊断闭塞性细支气管炎的关键步骤。
患者通常表现为气流受限、肺活量减少、气道阻力增加等特征。
通过肺功能检查，医生可以更准确地评估患者的呼吸功能，并及时制定治疗方案。
四、影像学检查。
影像学检查对于诊断闭塞性细支气管炎也具有重要意义。
X线胸片、CT扫描和肺功能检查等可以帮助医生发现肺部炎症、气道狭窄和肺气肿等情况，从而更好地指导治疗。
五、痰液检查。
痰液检查是诊断闭塞性细支气管炎的重要手段之一。
通过对患者痰液的检查，可以发现炎症细胞、细菌、真菌等情况，为临床治疗提供重要依据。
六、其他辅助检查。
除了上述常规检查外，还可以根据患者的具体情况进行其他辅助检查，如血气分析、免疫学检查等，以便更全面地评估患者的病情。
综上所述，闭塞性细支气管炎的诊断主要依靠临床症状、体格检查、肺功能检查、影像学检查、痰液检查和其他辅助检查等手段。
通过综合分析这些检查结果，医生可以更准确地诊断闭塞性细支气管炎，并制定科学的治疗方案，从而更好地帮助患者恢复健康。
希望本文能够对临床医生诊断和治疗闭塞性细支气管炎提供一定的帮助。
闭塞性细支气管炎的诊断和治疗北京协和医院呼吸内科 高金明＊ ＊通讯作者：高金明，ｇａｏｊｍ＠ｐｕｍｃｈ．ｃｎ一． 病理学ＢＯ的病理学表现主要为细支气管黏膜下或外周炎性细胞浸润、纤维化致管腔狭窄，但管腔内无肉芽组织形成。
病情较轻时仅在细支气管粘膜、粘膜下和管壁外周有轻度炎性细胞浸润，细支气管上皮细胞可坏死。
随着病变进展，管壁胶原组织产生，逐渐发生纤维化和瘢痕收缩，造成管腔的缩窄与扭曲，严重时管腔可完全闭塞［３］。
支气管狭窄闭塞后气体吸收，使肺萎陷、分泌物滞留继发感染，导致支气管扩张。
由于ＢＯ的病理特点为管外瘢痕形成引起管腔缩窄，而非管腔内阻塞，因此又称为缩窄性细支气管炎。
肺移植后ＢＯ最早由美国斯坦福大学于１９８４年报道，心肺移植患者术后出现第一秒用力呼气容积（ｆｏｒｃｅｄ ｅｘｐｉｒａｔｏｒｙ ｖｏｌｕｍｅ ｉｎ ｏｎｅ ｓｅｃｏｎｄ，ＦＥＶ１）进行性降低，经支气管镜肺活检显示管腔内纤维肉芽组织增生和广泛的粘膜下嗜酸性细胞浸润［４］。
ＢＯＳ（ｂｒｏｎｃｈｉｏｌｉｔｉｓ ｏｂｌｉｔｅｒａｎｓ ｓｙｎｄｒｏｍｅ）是一个临床术语，指继发于小气道阻塞的进行性气流受限，其定义依靠肺功能的变化而非组织学，是肺移植术后的常见并发症［５，６］。
二． 发病机制１． 移植相关性 虽然移植后ＢＯ的发病机理并不十分清楚，但发现其与两大方面有关：免疫损伤和非免疫炎症，包括排斥反应，淋巴细胞性支气管炎／细支气管炎以及供肺的缺血再灌注损伤、感染等。
流行病学回顾性分析发现急性细胞排斥是ＢＯ发病的最重要因素［７，８］。
抗ＨＬＡ－Ｉ抗体也可能参与了ＢＯ的发病，抗ＨＬＡ－Ｉ抗体的增加与肺功能的进行性下降相关［９］。
非免疫炎症如病毒感染和／或缺血损伤在ＢＯ的发病中也起着重要的作用。
巨细胞病毒能促进急性排斥反应，其机理是减弱免疫抑制剂环孢霉素和他克莫司的免疫抑制作用，并且上调上皮细胞和内皮细胞中ＨＬＡ抗原的表达［１］。
大量的动物实验及临床研究表明，免疫损伤（急性排斥反应和淋巴细胞性支气管炎／细支气管炎）和非免疫损伤（缺血、再灌注损伤、感染、误吸等）启动了气道闭塞性细支气管炎（ｂｒｏｎｃｈｉｏｌｉｔｉｓ ｏｂｌｉｔｅｒａｎｓ，ＢＯ）为临床上少见的导致进行性呼吸困难及气流受阻的细支气管闭塞性疾病。
ＢＯ是骨髓移植，造血干细胞移植，心脏移植和肺移植等术后的常见并发症［１］；但在非移植领域中，则是一种少见病。
１９０１年德国病理学家Ｌａｎｇｅ等报道了２例死于进行性呼吸窘迫的患者，并根据其病理表现诊断为ＢＯ。
此后，该名称一直被临床医生使用。
而现在认定的是这２例患者的病理表现为闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎（ｂｒｏｎｃｈｉｏｌｉｔｉｓ ｏｂｌｉｔｅｒａｎｓ ｗｉｔｈ ｏｒｇａｎｉｚｉｎｇ ｐｎｅｕｍｏｎｉａ，ＢＯＯＰ）。
１９７３年Ｇｏｓｉｎｋ等报道了５２例ＢＯ，但这些病例有增殖性细支气管炎的病理表现，从此，病理学家认识到ＢＯ的病理表现还包括增殖性细支气管炎［２］。
目前，临床所诊断的ＢＯ通常仅指闭塞性细支气管炎。
上皮细胞一系列连锁免疫反应，通过破损的基底膜流入大量的炎性细胞、上皮细胞、Ｔ淋巴细胞、活化的巨噬细胞和平滑肌细胞，分泌大量的前炎性细胞因子（ＩＬ－２、ＩＬ－６、ＴＮＦ－a）和化学趋化因子（ＩＬ－８、ＲＡＮＴＥＳ、ＭＣＰ－１），导致活化中性粒细胞的聚积；而这些细胞又加速了前炎性细胞因子及化学趋化因子的进一步产生，并且释放大量的活性氧化物（ＲＯＳ）和蛋白酶，导致气道进一步损伤。
巨噬细胞可产生前纤维化细胞因子，使纤维母细胞吸附、增殖，导致细胞外基质沉积和平滑肌细胞增殖。
这样，气道上皮在各种原因损伤后，产生无效上皮再生、大量炎性反应，最终导致进行组织瘢痕修复，气道阻塞［１０］。
２． 非移植相关性 非移植相关ＢＯ的发生可能与以下因素有关［１１］，包括感染、吸入有毒物质、严重的皮肤黏膜过敏性疾病（如Ｓｔｅｖｅｎｓ－Ｊｏｈｎｓｏｎ综合征）、结缔组织病、胃食管反流病、药物不良反应等，在儿童多为感染后ＢＯ。
当闭塞性细支气管炎没有原因可以解释时，称为隐原性闭塞性细支气管炎。
这种情况比较少见，一般发生在女性。
有研究证实非移植相关ＢＯ的发生主要与Ｔ淋巴细胞在细支气管周围的浸润有关，随后细支气管周围发生胶原沉积和纤维化。
遗传因素也参与了非移植相关ＢＯ的发病［１２－１４］。
三． 临床表现ＢＯ起病隐匿，无特异性，通常表现为进行性劳力性呼吸困难，常常伴有慢性咳嗽、咳痰，也可伴有疲乏［１，１５］。
少数ＢＯ患者起病急，类似喘息型支气管炎，表现为咳嗽，喘息和低热，对口服糖皮质激素和支气管舒张剂反应差［１６］。
乙酰甲胆碱激发试验阳性可能是疾病早期，尤其是移植后ＢＯ的重要标志［１７］。
ＢＯ患者早期体格检查通常无阳性发现，可有过度充气体征。
随着疾病进展，肺部听诊时可能发现吸气末湿啰音和喘鸣音［１８］。
ＢＯ的临床经过依据发病原因而异。
移植患者发生ＢＯ可有三种进展形式［１９］：（１）ＦＥＶ１快速下降，呼吸衰竭和死亡发生在１２个月内；（２）慢性、逐渐进展性ＦＥＶ１下降；（３）在较长时间的稳定期之后出现ＦＥＶ１快速下降。
上述绝大部分患者肺功能会逐渐恶化。
在免疫抑制环境下，细菌和真菌在气道的定植会导致咳嗽和痰产生增多。
Ｐａｒａｄｉｓ等［２０］发现５０％的ＢＯ患者有支气管炎或肺炎，主要病原菌为假单胞菌和葡萄球菌，８％的患者有真菌感染，主要为曲霉菌。
急性感染恶化常常为ＢＯ患者的死因。
支气管扩张也可发生，可能为排斥反应、感染或两者同时作用的结果。
非移植患者ＢＯ的发展可呈现三个阶段［１９］，特别是在有毒气体损伤之后：第一阶段为一个急性的发热过程伴咳嗽和不同程度的呼吸困难，可发生ＡＲＤＳ及死亡，该阶段通常为２周；第二阶段为缓解期；１￣２个月缓解之后，部分患者可进展到第三阶段，以进行性的呼吸困难和咳嗽为主要症状。
该阶段进展可能很快，最早１￣２个月内可发生死亡。
四．辅助检查１． 肺功能 ＢＯ的早期准确诊断有助于维持移植受者的肺功能。
然而，ＢＯ的确诊需要组织学的依据。
由于闭塞性细支气管炎呈局灶分布，如果活检的标本不是足够大，即使是严重病例也容易漏诊，因此ＴＢＬＢ对闭塞性细支气管炎的诊断敏感性不高［２１］，对于需要病理证实的病例最好使用外科肺活检。
为了给临床提供一个不需依赖组织学诊断，更简单易行的指标，国际心肺移植协会（ＩＳＨＬＴ）于１９９３年提出了根据ＦＥＶ１的变化临床诊断ＢＯＳ的标准［５，２２］。
肺移植后每３￣６周检测肺功能１次，取最佳两次的平均值为基线值，据ＦＥＶ１的下降程度将肺功能分为四期。
这一分级方法被广泛应用，但在使用时必须排除病程＜３周，或由其他原因（如感染、急性排斥反应、吻合口并发症等）导致的可逆的肺功能受损。
此后这一分级标准获得改进，在原先的分级旁分别标注ａ、ｂ，以表示未取得或取得病理学依据。
２００１年ＩＳＨＬＴ修订了ＢＯＳ的分级标准［２１］，推荐增加新的分级“隐匿性ＢＯＳ（ＢＯＳ０－ｐ）”，应用用力肺活量２５％￣７５％水平的平均呼气流量（ＦＥＦ２５％￣７５％）作为此分级的定义。
因为ＦＥＦ２５％￣７５％在检测早期小气道阻塞方面较ＦＥＶ１敏感。
现在ＢＯＳ分级已经得到广泛的应用，具体分级如下：（１）ＢＯＳ０：基础ＦＥＶ１值９０％以上及基础ＦＥＦ２５％￣７５％值７５％以上；（２）ＢＯＳ０－ｐ：基础ＦＥＶ１值８１％￣９０％和／或基础ＦＥＦ２５％￣７５％值７５％以下；（３）ＢＯＳ１：基础ＦＥＶ１值６６％￣８０％；（４）ＢＯＳ２：基础ＦＥＶ１值５１％￣６５％；（５）ＢＯＳ３：基础ＦＥＶ１值５０％以下。
２． 影像学检查 胸部Ｘ线检查对于ＢＯ的诊断缺乏敏感性和特异性。
胸片可显示正常，或呈非特异性表现，包括不同程度的过度充气、外周血管影稀疏，有时表现为结节影或网状结节影。
高分辨率ＣＴ（ＨＲＣＴ）是诊断各种原因引起的ＢＯ的有力工具。
典型表现为节段性或小叶性透过度减低和马赛克征（原因为细支气管阻塞区域血流灌注下降，其余正常区域的血流再分布）［１１］。
呼气相空气潴留征被认为是诊断ＢＯ敏感性和准确性最佳的征象。
在成人和儿童的一些研究表明ＨＲＣＴ中的呼气相空气潴留征诊断ＢＯ敏感性为７４％￣９１％，而特异性为６７％￣８０％［２３，２４］。
数值波动的原因可能与定义呼气相空气潴留程度所采用的技术不同或者移植受者类型比例不同有关（如心肺联合移植，双肺移植或单肺移植等）。
呼气相空气潴留征也具有很高的阴性预测价值，若肺功能下降的患者呼气相空气潴留分值很低，则不大可能为ＢＯＳ［１０］。
五． 治疗药物治疗ＢＯ的效果并不令人满意，至今仍未有世界公认的ＢＯ治疗准则，现有的治疗经验大多来源于小规模无对照的临床试验和专家经验［２５］，主要使用肾上腺皮质激素（激素）及免疫抑制剂，包括环孢霉素Ａ、他克莫司等。
这些治疗可以延缓部分患者肺功能的恶化，但是没有明确证据证明可以改变移植后ＢＯ的病程。
急性排斥反应的频率及严重程度与ＢＯ的发生明显相关，早期、积极的应用免疫抑制剂预防急性排斥反应或许能减少ＢＯ的发生［１０］。
肺移植后ＢＯ患者用大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗无效时，可考虑使用抗淋巴细胞抗体治疗，部分患者ＦＥＶ１可维持稳定达６个月以上［２６］。
另外，有研究表明大环内酯类药物能够下调炎症因子，减轻炎症反应，从而改善ＢＯ患者的病情［２７］。
近年来，国外有少数临床研究中心开始试用体外光化学疗法［２８］，对象为常规治疗反应欠佳的ｃＧＶＨＤ和ＢＯ。
光化学疗法是通过光敏剂在靶细胞内积聚，用可见光辐射并选择性地破坏靶细胞。
近年的研究发现，一些光敏剂可渗入并潴留于异体活化Ｔ细胞中，经特定波长可见光照射后诱发光化学反应，产生单态氧等细胞毒性物质杀伤活化Ｔ细胞，而不影响非活化的静息Ｔ细胞，故可用于ｃＧＶＨＤ和ＢＯ的防治。
但目前该治疗方法尚处于起步阶段，疗效仍不确切，需进一步深入研究。
全身淋巴节照射也可考虑用于ＢＯ的免疫调节治疗［２９］。
目前关于二次移植的报道极少，但对于可以选择的ＢＯ移植受者来说，再次肺移植仍值得考虑。
（参考文献备索）。
