高血糖高渗综合征

高血糖高渗状态（HHS），以前称为高渗非酮症性昏迷，可能发生于2型糖尿病的年轻患者，1型糖尿病的患者以及婴儿，尤其是6q24相关的短暂性新生儿糖尿病的婴儿。

该综合征的特征是明显升高的血糖和血浆渗透压，而没有明显的酮症酸中毒。

HHS的发生率正在增加，最近的一项研究发现HHS的发生率占2型糖尿病青年患者临床表现的2%。

但是，与酮症酸中毒（DKA）相比，儿童和青少年的发病率要低得多。

与通常会引起足够重视的DKA的典型症状（过度通气，呕吐和腹痛）不同，HHS的临床表现是逐渐增加的多饮和多尿，可能无法及时识别，从而导致出现严重的脱水和电解质丢失。

在成年人中，发生HHS时的液体流失是DKA的两倍；此外，肥胖和渗透压过高会使脱水的临床评估具有挑战性。

尽管存在严重的液体和电解质丢失，但是体内高渗透性仍可使血管内保留一定容量，致使脱水的迹象可能不太明显。

在治疗过程中，降低的血浆渗透压（由于尿糖增加和应用胰岛素之后的血糖下降）导致导致血管内容量减少，并且血浆葡萄糖浓度极高的患者明显渗透性利尿可能持续数小时。

在治疗的早期，尿液的流失可能相当大，并且由于HHS患者在治疗期间血管内液量可能迅速减少，因此需要更积极地补充液体（与DKA儿童相比），以避免容量负荷下降过快引起休克。

高血糖高渗状态（HHS）的标准包括：血浆葡萄糖浓度> 33.3 mmol / L（600 mg / dL）动脉血气pH> 7.30;静脉血气pH> 7.25血清碳酸氢根> 15 mmol / L尿酮弱阳性或者阴性有效血浆渗透压> 320 mOsm / kg易激惹或癫痫发作（约50％）高血糖高渗状态（HHS）的治疗目前还没有前瞻性的数据来指导儿童和青少年HHS患者的治疗。

以下建议是基于成人的丰富经验和对HHS 和DKA 的病理生理学差异的认识，详见图3。

患者应被送入重症监护室或者有专科医生，护士和实验室基础的诊疗环境下治疗。

高渗高血糖综合征应急处理流程高渗高血糖综合征（Diabetic ketoacidosis, DKA）是一种严重的糖尿病并发症，常见于1型糖尿病患者，也可见于2型糖尿病患者。

该综合征是由于血糖升高，胰岛素缺乏，导致机体无法利用葡萄糖作为能量来源，同时产生大量酮体，引发高渗性酸中毒的病理过程。

当患者出现高渗高血糖综合征的急性并发症时，应立即采取应急处理措施，以防止病情进一步恶化。

一、评估病情在应急处理高渗高血糖综合征前，首先需要评估患者的病情。

观察患者的意识状态、呼吸状况、脉搏、血压、体温等生命体征，并了解患者的病史、用药情况和最近的血糖控制情况。

根据评估结果，判断患者是否需要紧急处理。

二、纠正脱水高渗高血糖综合征时，患者体内的水分丧失较多，导致脱水。

因此，应首先纠正脱水。

口服补液是首选方法，但对于意识不清或无法进食的患者，应采用静脉补液。

静脉补液时，可选择生理盐水或0.9%氯化钠溶液，并根据患者的体重、脱水程度和电解质情况来确定补液速度和总量。

三、降低血糖水平高血糖是高渗高血糖综合征的主要特征之一，因此需要降低患者的血糖水平。

对于意识清楚的患者，可以通过胰岛素注射来降低血糖。

常用的胰岛素方案有持续静脉注射胰岛素和皮下注射胰岛素两种方式，具体选择方法应根据患者的情况来决定。

四、纠正酸中毒高渗高血糖综合征时，由于机体产生大量酮体，会导致酸中毒。

因此，需要纠正酸中毒，以恢复酸碱平衡。

常用的方法是通过静脉补碱，如静脉注射碳酸氢钠溶液。

在补碱过程中，应密切监测患者的血气分析和电解质情况，调整补碱速度和剂量，避免酸碱平衡过度偏移。

五、监测电解质和液体平衡高渗高血糖综合征时，患者的电解质和液体平衡常常紊乱。

因此，在应急处理过程中，需要密切监测患者的电解质水平，包括钠、钾、氯等。

根据监测结果，可以调整补液和补充电解质的方案，以维持电解质的平衡。

六、处理并发症高渗高血糖综合征可能伴发多种并发症，如感染、心血管系统并发症、急性肾损伤等。

高渗高血糖综合征病理生理1. 什么是高渗高血糖综合征？高渗高血糖综合征（HHNS）是一种严重的代谢紊乱疾病，主要发生在2型糖尿病患者中。

它是一种高渗性非酮症性高血糖状态，可导致高渗性昏迷和多器官功能障碍。

2. 病理生理机制高渗高血糖综合征的发生主要与胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足和肝脏糖原储存不足有关。

以下是高渗高血糖综合征的病理生理机制：2.1 胰岛素抵抗胰岛素抵抗是高渗高血糖综合征的主要病理生理基础。

胰岛素是调节血糖水平的关键激素，它通过促进葡萄糖的摄取和利用来降低血糖浓度。

然而，在高渗高血糖综合征中，细胞对胰岛素的敏感性降低，导致胰岛素的作用减弱，血糖无法被有效降低。

2.2 胰岛素分泌不足胰岛素分泌不足也是高渗高血糖综合征的重要病理生理机制。

胰岛素分泌受到多种因素的调控，包括血糖浓度、胃肠道激素和自主神经系统等。

在高渗高血糖综合征中，胰岛素的分泌受到抑制，导致血糖无法被有效降低。

2.3 肝脏糖原储存不足正常情况下，肝脏可以储存大量的糖原，当血糖浓度下降时，肝脏可以释放糖原来提供能量。

然而，在高渗高血糖综合征中，肝脏糖原储存不足，导致血糖无法被有效降低。

3. 发病机制高渗高血糖综合征的发病机制涉及多个因素，包括胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足、肝脏糖原储存不足以及其他协同作用。

3.1 胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足的相互作用胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足相互作用，共同导致高渗高血糖综合征的发生。

胰岛素抵抗导致细胞对胰岛素的敏感性降低，胰岛素分泌不足导致胰岛素的作用减弱，这两个因素相互作用，使得血糖无法被有效降低。

3.2 肝脏糖原储存不足的影响肝脏糖原储存不足是高渗高血糖综合征发病机制中的重要因素之一。

肝脏糖原不足导致血糖无法通过肝脏释放糖原来提供能量，进一步导致血糖浓度升高。

3.3 其他因素的协同作用除了胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足和肝脏糖原储存不足外，还有其他因素对高渗高血糖综合征的发病机制起到协同作用。

这些因素包括炎症因子的释放、胃肠道激素的异常分泌等。

文/ 刘光辉（上海市同济医院内分泌代谢科主治医师）
高血糖高渗综合征是以严重高血糖导
致的血浆高渗透压、严重脱水和进行性意
识障碍为特点的临床综合征。

随着2型糖
尿病发生的年轻化和医生对本病的认识提
高，高血糖高渗综合征在肥胖的青少年2型
糖尿病患者中发病的报道亦增高，老年人
存在昏迷和低血压状态时预后更差。

血钠可正常、增高、或降低。

血钾多正常（由于细胞内钾移向细胞外，但体内总血钾是缺乏的）。

血磷和镁
均升高，以BUN增高更
有半数患者有轻度的代谢
水平轻度下降（通常在15mmol/L以上）、阴离子间隙增大、pH值下降（但多数＞7.3）。

升高。

可用下面公式计
）+血糖
O），血浆有效渗
可有白细胞增高，尤以中性
虽≥330mOsm/kg
浆渗透压已降至正常范围，仍处于昏迷状态，则应考虑其他疾病所致昏迷的可能。

高血糖高渗综合征与糖尿病酮症酸中毒、糖尿病乳酸酸中毒、糖尿病低血糖昏迷为糖尿病的四大严重急性并发症。

这些并发症可单独出现或合并存在，使病情变得更为复杂，对于糖尿病昏迷的患者应根据临床表现和实验室检查进行仔细鉴别。

四者的鉴别诊断可总结如表2所示。

本例患者在发病后3小时经大内科会诊明确为高血糖高渗综合征，即给予①补液，9小时内补液约3000ml，其中生理。

高血糖高渗综合征用药策略进展一、概述糖尿病非酮症性高渗综合征（diabeticnonketotichyperosmolarsyndrome，DNHS）是糖尿病的一种少见而严重的急性并发症，也是糖尿病昏迷的一种特殊类型。

DNHS是以严重高血糖、高血浆渗透压、严重脱水、无明显酮症、+伴有进行性意识障碍为主的临床综合征。

常发生于2型糖尿病和老年患者，因感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、水摄入不足、大量摄入含糖饮料和使用糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等药物而诱发。

本症起病常隐匿，先有口渴、多尿和乏力等糖尿病症状出现或加重，逐渐病情加重，尤其在上述诱因下，出现食欲减退、明显脱水、唇干舌裂、血压下降、心率加速、尿少或无尿，出现不同程度的意识障碍，如定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、失语、偏盲、肢体瘫痪、锥体束征阳性直至昏迷等表现。

DNHS发生率为糖尿病酮症酸中毒的1/10～1/6，多见于老年糖尿病患者和以往无糖尿病病史的患者，或仅有轻度糖尿病不需要胰岛素治疗者，但也可发生在有糖尿病酮症酸中毒史、用胰岛素治疗的年轻糖尿病患者。

DNHS的病死率极高，以往报道为40%～70%。

近年来由于诊治水平的提高，病死率已显著下降，但仍高达15%～20%。

故早期诊断和正确治疗DNHS对于降低病死率尤为重要。

（一）诱因1.引起血糖增高的因素（1）应激：如急性感染、手术、烧伤、外伤、急性心肌梗死、脑血管意外等。

其中急性感染占DNHS诱因的首位，也是影响预后的重要因素。

（2）使用引起血糖增高的药物：如糖皮质激素、甲状腺激素、免疫抑制剂、利尿剂、普萘洛尔（心得安）、苯妥英钠、氯丙嗪、甘露醇、降压药等。

其中利尿剂如氢氯噻嗪（双氢克尿噻）、呋塞米（速尿）等不仅加重失水，而且还有抑制胰岛素分泌和降低胰岛素敏感性的作用。

（3）糖摄入过多；如大量输入葡萄糖液、饮多量橘子水、静脉高营养和高糖饮食等。

（4）合并其他内分泌疾病：如库欣综合征、肢端肥大症、甲状腺功能亢进症等。

高渗高血糖综合征病理生理高渗高血糖综合征，又称为高渗性高血糖状态，是一种常见的临床病理生理状态。

它主要由两个因素引起：高渗状态和高血糖状态。

高渗状态是指体内渗透物质浓度升高，尤其是血浆渗透物质浓度的增加。

高血糖状态则是指血糖水平持续升高，超过生理范围。

高渗高血糖综合征的病理生理机制主要与胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗有关。

在胰岛素分泌不足的情况下，机体无法将血糖有效地转运到细胞内，导致血糖水平升高。

同时，由于胰岛素的降血糖作用受到抵抗，胰岛素在细胞膜上的受体结合能力下降，导致胰岛素对血糖的调节作用减弱。

高渗高血糖综合征的临床表现主要包括多饮、多食、多尿、体重下降、乏力等。

其中，多饮和多尿是由于高血糖引起的渗透性利尿作用所致。

由于血糖浓度升高，肾小管对尿液的渗透压增加，导致大量水分排出体外，进而引起多饮和多尿的症状。

体重下降则是由于机体无法有效利用血糖，导致脂肪和蛋白质分解，进而消耗体重。

高渗高血糖综合征的病理生理过程主要包括三个阶段：水分移出血管内，细胞脱水和细胞功能障碍。

首先，在高渗状态下，细胞外液渗透物质浓度升高，水分会从细胞内向细胞外移动，导致细胞脱水。

其次，细胞脱水会导致细胞内酶活性降低，细胞内代谢障碍，进而影响细胞功能。

最后，细胞脱水还会引起细胞内外渗透差异，导致细胞外液进一步移出血管内，引起血容量减少、血液黏稠度增加等病理生理改变。

治疗高渗高血糖综合征的关键是降低血糖水平和纠正体液紊乱。

首先，要通过胰岛素注射等方式降低血糖水平，恢复正常的血糖代谢。

其次，要纠正体液紊乱，包括补充足够的液体和电解质，维持正常的血容量和血液黏稠度。

此外，还应注意预防和处理并发症，如心血管系统并发症、感染等。

高渗高血糖综合征是一种常见的病理生理状态，主要由高渗状态和高血糖状态引起。

其病理生理机制主要与胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗有关。

临床表现主要包括多饮、多食、多尿、体重下降、乏力等。

治疗的关键是降低血糖水平和纠正体液紊乱。