糖尿病高渗状态1、定义高血糖高渗状态(HＨS）是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型。
以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。
好发于50-70岁的人群，男女无明显差异。
临床特点为无明显酮症和酸中毒,血糖显著升高，严重脱水甚至休克,血浆渗透压升高,以及进行性意识障碍。
......感谢聆听2、病因HＨＳ的基本病因与DKA相同，但约2／3发病前无糖尿病史或不知糖尿病。
临床上常见诱因有一下几条①应激：如感染（尤其是呼吸道和泌尿系)、外伤、手术、急性脑卒中、急性心肌梗死、急性胰腺炎、胃肠道出血、中暑或低温；②摄水不足:可见于口渴中枢敏感下降的老年患者、不能主动进水的儿童和卧床的患者、精神失常或昏迷患者;③失水过多：如严重呕吐、腹泻、以及大面积烧伤;④药物:如应用各种糖皮质激素、利尿剂(特别是噻嗪类和呋塞米）、苯妥英钠、氯丙嗪、普萘洛尔、西咪替丁、免疫抑制剂；⑤高糖摄入:大量饮用含糖饮料、静脉注射高浓度葡萄糖、完全性静脉高营养、含糖溶液的血液透析或腹膜透析等。
......感谢聆听HHS是体内胰岛素相对缺乏使血糖升高，并进一步引起脱水,最终导致严重的高渗状态。
胰岛素的相对不足和液体摄入减少时ＨHS的基本病因。
胰岛素的缺乏促进肝糖原输出、损伤了骨骼肌对葡萄糖的利用,高血糖的渗透性利尿作用导致血容量不足，如液体补充不及时,患者病情加重。
另外，ＨHS的发生和发展受到一些情况影响:①存在感染、外伤、脑血管意外等诱发因素的作用下，胰岛素分泌进一步减少,对抗胰岛素的激素水平明显升高; ②HHS大多发生于老年患者，口渴中枢不敏感,加上主动饮水的欲望降低与肾功能不全，失水相当严重，而钠的丢失少于失水,导致血钠明显升高;③脱水和低血钾可以导致皮质醇、儿茶酚胺和胰高血糖素分泌增加，另一方面进一步抑制胰岛素分泌，继而造成高血糖的继续加重,形成恶性循环,最终发生HＨS.......感谢聆听HHS与DKA都是胰岛素缺乏引起的糖尿病急性并发症，D ＫA主要表现为高血糖、酮症和酸中毒,而HHS是以高血糖和高渗透压为特征。
引起这两种差异的原因可能是：①HHS 时胰岛素是相对缺乏，分泌的胰岛素足以抑制脂肪分解和酮症生成，但不能抑制汤原异生,故主要是血糖升高;但在D ＫＡ是胰岛素绝对缺乏，已经不能抑制脂肪分解和酮体生成；②胰高血糖素等升糖激素升高较轻，促进脂肪分解和升酮作用较弱;③ＨHＳ时失水严重，不利于酮体产生;④部分ＨHS患者血浆非酯化脂肪酸水平高而无酮症，提示肝升酮功能障碍;⑤严重高血糖和酮体生成之间可能存在拮抗作用.由此可见HHS和ＤKA是不同胰岛素缺乏导致的两种状态，两者可以同时存在，实际上1／３的高血糖患者同时表现为HHS和DＫＡ的特征。
......感谢聆听3、临床表现特征①前驱期特点在起病前1－2周.表现为:口渴、多尿和倦怠、乏力等症状加重,反应迟钝,表情淡漠，引起这些原因是渗透性利尿脱水。
②典型期表现主要表现为脱水和神经系统两组症状和体征.脱水表现为：皮肤干燥和弹性下降、眼球凹陷、唇舌干裂、脉搏快而弱、卧位时颈静脉充盈良好,立位时血压下降。
严重时出现休克,但脱水严重，体检时可以无冷汗。
有些患者严重脱水，但血浆渗透压促使细胞內液外出,并补充血容量，可以掩盖失水的严重程度，而使血压仍然保持正常。
神经系统方面则保持不同程度的意识障碍,从意识模糊、嗜睡直到昏迷。
ＨHS意识障碍与否主要取决于血浆渗透压升高的程度和速度，与血糖高低也有一定关系。
而与酸中毒的关系不大。
通常患者的血浆渗透压＞320mOsm/L时，即可以出现精神症状,如淡漠、嗜睡等；当血浆渗透压>35０mOsｍ/L时，可以出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。
这些提示患者可能有因脱水、血压浓缩和血管栓塞而引起的皮质下损伤。
出现神经系统症状是促使患者就诊的主要原因之一,因此长春被误诊为脑卒中等颅内疾病而导致误诊。
和DKＡ不一样，HＨＳ没有典型酸中毒大呼吸，如患者出现中枢性过度换气现象，应考虑合并脓毒血症或脑卒中的可能性.......感谢聆听4、实验室检查①血常规由于血液浓缩,血红蛋白增高，白细胞计数>1０×109/L.②尿常规尿糖呈强阳性，患者可因脱水及肾功能损伤而导致尿糖不太高,但尿糖呈阴性者少见。
尿酮体多阴性或弱阳性。
③血糖常3３。
3—66.６ｍmol/L（600－1200mg/ｄL），有高达13８.8mmｏl/L（２５00mｇ／dL）或更高.血酮体多正常。
另外,因血糖每升高5.6mmol／Ｌ，血钠下降1.6ｍm ｏl/L左右，HHS时存在严重高血糖可因造成血钠假性降低。
......感谢聆听④血尿素氮（ＢUN)和肌酐（Cr)常显著升高，反映严重脱水和肾功能不全。
ＢUN可达21-36ｍmｏl/L(６0—100mg/dl),Cr可达124－６63uｍol/L(1。
4-7。
5mg／dｌ），BUN／Ｃr比值(按mｇ/dl计算）可达3０：１（正常人10－20：１)。
有效治疗后下降.BUN与Ｃｒ进行升高患者预后不良。
......感谢聆听⑤血浆渗透压多显著升高，多超过350mＯsm/L，有效渗透压超过320mOｓｍ/L。
血浆渗透压可以直接测定,也可以根据血糖及电解质水平计算,公式为：血浆渗透压（ｍOsm/Ｌ）=2（［Ｎa+］＋［Ｋ＋])＋血糖（ｍmol/Ｌ）+BＵＮ(mmol/Ｌ）,参考值为2８0-３０0ｍOｓm/L；若ＢUN不计算在内,则为有效渗透压，因为BUＮ可以自由进入细胞膜。
......感谢聆听⑥电解质血Na＋升高>145ｍmol/L，亦可以正常或降低.血K+正常或降低，有时也会升高.CＩ-多与Nａ+一致。
钾、钠、氯取决与丢失量，在细胞内外的分布情况及患者的血液浓缩程度。
不管血浆水平如何,总体上来说钾、钠、氯都是丢失的,有估计分别丢失为5-1０ｍmｏl/kg、5－1０mｍol/kｇ和5—7mmoｌ／kg。
此外还有钙、镁和磷的丢失。
......感谢聆听⑦酸碱平衡约有半数患者有轻、中度代谢性酸中毒，PH多高于７。
3,ＨCO３—常高于15mｍoｌ/Ｌ。
5、诊断依据对中老年患者有以下情况,无论有无糖尿病史,均应考虑ＨHＳ的可能,应立即进行实验室相关检查:①进行性意识障碍和明显脱水表现患者；②中枢神经系统症状和体征，如癫痫样抽搐和病理反射阳性者；③合并感染、心肌梗死和手术等应激状态下出现多尿者;④大量摄糖,静脉输糖或应用激素、苯妥英钠、普萘洛尔等可导致高血糖的药物时出现多尿并有意识改变者；⑤昏迷休克患者,休克为纠正而尿量多者。
......感谢聆听HHS诊断依据是:①中、老年患者,血糖＞33。
3ｍmoｌ/Ｌ(600ｍg/dL）；②有效渗透压≥3２０ｍOsm/L;③动脉气血分析示PH≥7。
3或血HCO３－≥１5mｍol/L;④尿糖呈强阳性,血酮体阴性或弱阳性。
但应注意并发DKA和乳酸性酸中毒的可能.......感谢聆听6、治疗HＨS基本病理生理改变是高血糖、高渗透压引起的脱水、电解质丢失和血容量不足，以致患者休克和肾、脑组织脱水与功能损害，而危及生命。
因此,治疗原则是立即补液、使用胰岛素、纠正电解质紊乱和防止并发症发生,与D ＫA基本相同。
⑴、补液补液可以按患者体重的１0％－１５%计算；亦可以根据渗透压计算失水量，公式为：失水量（L）=（患者血浆渗透压－300）×体重(kg）×０。
６。
补液量可以略高于估计失液量（因治疗过程中还有大量液体从肾、呼吸道、皮肤丢失)。
初２小时内可补液1０0０-2０00ml,头4小时内输入总液量的1／3,头12小时内补入总液量1／2加尿量,其余量在24小时内补足。
经过４-6小时后仍无尿或少尿者，给予呋塞米；如若发现肾功能损害,则输液量要调整.静脉补液同时建议同时口服补液.......感谢聆听关于补液的种类和浓度，目前主张开始用等渗盐水(308ｍmoｌ/L),因大量输入等渗液不会引起溶血，有利于恢复血容量，纠正休克,改善肾血流量，恢复肾脏调节功能。
休克者应给予新鲜血浆或全血。
如无休克或休克已经纠正,再输入生理盐水１0０0—2000ml以后，血浆渗透压仍>３50ｍOｓm／Ｌ，血钠>15５mｍol/L......感谢聆听时，可以考虑适量低渗液如0．45%盐水（1５４mmｏl/L)或２．5％的葡萄糖注射液（１3９mｍoｌ/L)。
当血浆渗透压降至3３０ｍOsm/L时再改等渗液。
在治疗过程中当血糖下降至１6。
7mｍol／L（3００ｍｇ。
ｄL）时,应用5％葡萄糖注射液(278mｍｏl/L）或5%葡萄糖氯化钠(58６mmol/L),并酌情加入胰岛素，防止血糖和血浆渗透压过快下降.应注意：5％葡萄糖渗透压为278mOsm/L虽然为等渗液,但血糖浓度为正常血糖的50倍，5％的葡萄糖氯化钠渗透压为586mOｓm/L，在治疗早期均不宜使用，以免加重高血糖、高血钠和高渗状态。
......感谢聆听停止补液的条件是:①血糖＜1３．9ｍmol/L（２5０mg/ｄL）;②尿量＞５0ml/ｈ;③血浆渗透压降至正常或基本正常；④患者能饮食。
⑵、胰岛素使用使用胰岛素原则同DKA大致相同，即在输液开始就给予小剂量的胰岛素静脉滴注。
ＨHS一般胰岛素比DKA敏感,在治疗中对胰岛素需求相对较少。
经输液和胰岛素治疗血糖降至≤16.７ｍｍol/L时,将液体改为5％葡萄糖液,同时按2—4克糖:１单位胰岛素的比例加入胰岛素，如若此时血钠仍低于正常则应用５%葡萄糖氯化钠液.在补充胰岛素时，应注意高血糖是维持患者血容量的重要因素，如血糖降低过快而补液量又不足,将导致血容量和血压进一步下降，反而促使病情恶化。
因此，血糖下降应控制在２.７５-３．9mｍol／L（5０—70mg/dＬ）/小时速度，尿糖保持在“＋－+＋"为宜.......感谢聆听⑶、纠正电解质估计一般重症病例可失钠５00ｍｍｏl、钾３0０-1０00mmol、氯350ｍｍｏl、钙和磷各５0—100mmoｌ、镁25—5０mmoｌ、失水5-６L,故补液中要注意补充此损失量，当开始不生理盐水后钠、氯较容易补足。
①纠正低血钾在治疗前，细胞中钾大量转移到细胞外液，,加上失水,血浆浓缩、肾功能减退等因素,血钾不降低反而增高，因此治疗前的血钾不能反应真实的血钾水平和体内缺钾程度。
治疗后因胰岛素钾转入到细胞内，大量补液血液浓缩改善，加上葡萄糖对肾脏的渗透效应导致钾和钠的进一步丢失，治疗后4小时左右血钾开始下降，有时迅速达到严重程度。
因此，不论患者开始时血钾是否升高，见有尿时开始补钾（＞３0mｌ/h),便开始静脉补钾。
如治疗前血钾正常，在尿量达到40ml/h时,可以再输液和应用胰岛素的同时即开始补钾，若尿量<30mｌ/h，宜暂缓补钾,带尿量增加后即开始补钾。
