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异基因造血干细胞移植并发慢性移植物抗宿主病消化道的护理标签：异基因造血干细胞移植；移植物抗宿主病；护理异基因造血干细胞移植（allo-hematopoieticstem t ransplantat io n，allo-HSCT）是治疗许多血液恶性疾病的有效方法，它是通过大剂量的化疗，最大限度地杀伤肿瘤细胞，将正常造血干细胞移入受者体内，重建患者的造血及免疫系统，使疾病得到治疗乃至治愈[1]。
而移植物抗宿主病（g raftversus-host disease，GVHD）是al lo-HSCT 的主要并发症和造成死亡的重要原因。
GVHD 是由于接受异基因造血干细胞移植后，供受体之间存在免疫遗传学差异，植入的免疫活性细胞（主要是T 细胞）被受体抗原致敏而增殖分化，然后直接或间接地攻击受体细胞，使受体产生一种全身性疾病。
处理好GVHD，及时发现患者的病情变化，采取有效、合理的治疗和护理措施是降低移植相关病死率的关键。
经及时治疗和精心护理，患者康复出院。
现将护理体会报道如下。
1.临床资料患者男，48岁。
患者因2013年5月无明显诱因出现小便泡沫增多，伴乏力，于2013年7月8日于当地医院就诊，确诊“多发性骨髓瘤”，经过治疗后，评估病情nCR。
给予FIu+Bu+CTX预处理，2014年4月5日行异基因外周血造血干细胞移植术（HLA高分辨10/10全相合，血型患者AB+，供着B+），输入单个核细胞6.56×10⌒8/kg。
2014年9月17日行骨穿及M蛋白鉴定，病情评估nCR。
此后患者自行将麦考酚钠减量，此次入院前患者出现腹泻，水样便，色黄，每天3-4次，量约1000ml，无腹痛，无皮疹，无发热。
，2014年8月10日门诊拟“多发性骨髓瘤，非血缘相关异基因造血干细胞术后，慢性移植抗宿主2级（消化道）”收入我院。
入院后继续给予麦考酚钠口服，甲泼尼龙琥珀酸钠40mgq/12h冲击治疗，同时予思密达、易蒙停止泻治疗，后患者仍有腹胀，腹痛，腹泻，每天3-4次，黄色水样便，量约1000ml，2014年8月15日开始，予甲泼尼龙琥珀酸钠60mgq/12h冲击治疗，同时应用布地奈德混悬液q6/h及思密达、易蒙停止泻治疗，并加用环孢素注射液抗排异治疗，加用思美泰护肝降酶治疗以及加强营养支持治疗，一周后患者腹泻症状明显减轻，病情得到控制后出院。
移植物抗宿主病移植物抗宿主病疾病别名GVHD疾病分类消化内科疾病描述移植物抗宿主病(graft-versus-host disease，GVHD)是骨髓移植(BMT)后出现的多系统损害(皮肤、食管、胃肠、肝脏等)的全身性疾病，是造成死亡的重要原因之一。
有急性(aGVHD)和慢性(cGVHD)之分，前者发生在BMT 后3 个月内，后者发生在BMT 3 个月以后。
免疫功能低下者输入HLA 不同的血液也会发生GVHD，并可能是致死性的。
症状体征GVHD 是一种免疫反应性异常的全身性疾病，临床表现较为复杂，主要受累器官是皮肤、消化道和肝脏。
aGVHD 皮肤损害最早出现的症状有红斑、丘疹、水疱，甚至皮肤剥脱，严重者皮损可在数天内扩展至全身。
cGVHD 皮损的突出表现是色素沉着、脱屑增厚或角化不良、苔藓样皮疹等，晚期出现皮肤硬化或关节挛缩。
肝脏亦是GVHD 的靶器官，aGVHD 较多见，轻者无临床症状，重者肝区不适、脾大、黄疸等。
肝功能异常是GVHD 的重要表现，ALT、AKP、胆红素等均有不同程度增高。
口腔黏膜可发生溃疡或片状剥脱，晚期可发生口腔干燥，当BMT 后外周血象恢复时出现与大剂量射线照射和CTX 预处理无关的恶心、呕吐、腹泻等症状时是GVHD 胃肠黏膜损害的表现。
aGVHD 小肠黏膜损害突出，无论aGVHD或cGVHD 均可出现食管损伤。
食管GVHD 发生率高于胃，低于小肠，通常上中段病变较下段多见和严重。
正常人食管上皮是由复层扁平上皮构成，故aGVHD 病变与皮肤相近似，有变性坏死乃至溃疡。
溃疡多是局灶性，少数严重者是大片状甚至累及全食管。
BMT后不论食管GVHD 发生与否，其黏膜表面均常见细菌、真菌(尤其是念珠菌、酵母菌，也可有毛霉菌)和病毒感染，需要指出的是cGVHD 发生时食管常被广泛累及并引起严重症状，尤其是真菌感染性假膜更多见。
疾病病因移植物抗宿主反应是一种特异的免疫现象，是由于移植物组织中的免疫活性细胞与免疫受抑制的、组织不相融性抗原受者的组织之间的反应。
ta-tma诊断标准概述及解释说明1. 引言1.1 概述在这个部分，我们将探讨与TA-TMA（移植物抗宿主病）相关的诊断标准。
TA-TMA是一种罕见但严重的并发症，主要发生在器官移植受者中。
它通常由造血干细胞移植或固体器官移植后的免疫反应引起。
1.2 文章结构本文将对TA-TMA诊断标准进行全面的概述和解释说明。
为了更好地理解该诊断标准的重要性和实施方法，本文将按照以下结构进行阐述：- 第2节将介绍TA-TMA的定义、背景以及其与移植相关的症状和表现。
- 第3节将详细描述TA-TMA诊断标准的主要要点，包括实验室指标分析、影像学检查结果分析和临床表现分析。
- 第4节将对TA-TMA诊断标准进行解释说明，包括重要概念解释、诊断标准细节解读以及不同评价参数之间的关系讨论。
- 最后，在第5节中，我们将总结回顾对TA-TMA诊断标准的认识，并提出对未来研究方向的展望和建议。
1.3 目的本文的目的是系统地介绍和解释TA-TMA诊断标准，以帮助医生、研究者和临床实践者更好地理解和应用这一标准。
通过详细说明诊断标准的要点和细节，我们希望能够提供一个清晰、价值且易于操作的指南，以促进TA-TMA的早期诊断和管理。
相信该文章将为相关领域的专业人士提供有益的参考，并为未来研究提供新思路和方向。
2. ta-tma诊断标准：2.1 ta-tma定义与背景TA-TMA（输注相关性微血管病）是一种罕见且严重的并发症，主要发生在接受造血干细胞移植（HSCT）的患者中。
它是由于供体T细胞导致的免疫反应导致的微循环障碍和损伤引起。
该疾病通常在移植后几周内发生，并以溶血性贫血、肾功能损害、中枢神经系统障碍等表现为特点。
2.2 ta-tma症状和表现ta-tma的主要症状包括贫血、出血倾向、高血压、蛋白尿以及非感染性发热等。
肾功能异常也是ta-tma的常见特征，可能表现为肾小球滤过率降低或尿液检测出红细胞和蛋白质。
2.3 ta-tma诊断标准及其重要性当前，关于ta-tma的诊断没有统一的共识。
白血病异基因造血干细胞移植后并发肠道移植物抗宿主病的观察及护理【摘要】本文通过对白血病异基因造血干细胞移植后并发肠道移植物抗宿主病的观察及护理进行探讨。
首先介绍了白血病异基因造血干细胞移植的背景和意义，接着详细阐述了肠道移植物抗宿主病的概述和并发症的发生机制。
然后从观察方法和护理措施两个方面进行详细阐述。
最后对抗宿主病的预防和治疗策略进行了总结，评价了护理效果，并展望未来的研究方向。
通过对该课题的研究，可为临床护理提供理论支持和指导，促进患者康复和生存质量的提高。
【关键词】白血病、异基因造血干细胞移植、肠道移植物抗宿主病、并发症、观察方法、护理措施、预防、治疗策略、护理效果、研究展望1. 引言1.1 研究背景白血病是一种由于造血系统恶性克隆增生所致的疾病，患者骨髓内至少有一种或多种异常增殖的白细胞。
随着医学科技的不断进步，白血病异基因造血干细胞移植已成为治疗白血病的重要手段之一。
移植后患者可能会出现肠道移植物抗宿主病的并发症，严重影响患者的生活质量和治疗效果。
抗宿主病的情况，本研究旨在观察并分析该并发症的发生机制、观察方法和护理措施，为临床医务工作提供参考依据。
通过本研究的开展，可以有效提高对该并发症的认识，指导临床护理工作，提高患者的治疗效果和生活质量。
对抗宿主病的预防和治疗策略进行深入探讨，为未来的临床工作提供重要参考。
1.2 研究目的研究目的是探讨白血病异基因造血干细胞移植后并发肠道移植物抗宿主病的发生机制，观察并记录患者的临床表现和实验室检查结果，为进一步制定相应的预防和治疗策略提供依据。
通过对护理措施的总结和分析，评价其对患者康复的影响，为提高患者的生存率和生活质量提供参考。
本研究旨在为临床医护人员提供更科学、更有效的护理方法，为白血病患者的治疗和康复提供更多的支持和保障。
通过此项研究，希望深入了解并发肠道移植物抗宿主病的发病机制，为临床诊疗提供更有效的依据。
1.3 研究意义白血病异基因造血干细胞移植是目前治疗白血病的重要手段之一，但在移植过程中患者容易发生并发肠道移植物抗宿主病。
移植物抗宿主病名词解释内科
移植物抗宿主病（Graft-versus-host disease，简称GVHD）
是一种移植物免疫系统攻击宿主的严重并发症。
这种疾病通常发生
在接受异基因造血干细胞移植的患者身上，因为移植的免疫细胞
（如T细胞）攻击宿主的组织，导致一系列症状和并发症。
GVHD通
常分为急性和慢性两种类型。
急性GVHD在移植后的数周内发作，表现为皮肤疹、腹泻、黄疸
等症状。
慢性GVHD则在移植后数月至数年内发作，症状可能包括皮
肤硬化、口干、关节疼痛等。
GVHD的发病机制主要是移植免疫细胞攻击宿主组织，导致炎症
反应和免疫系统失衡。
治疗GVHD的方法包括使用免疫抑制剂抑制免
疫反应、皮质类固醇减轻炎症反应、以及其他免疫调节治疗方法。
总的来说，GVHD是一种严重的移植并发症，需要及时诊断和治疗，以减轻患者的痛苦并提高移植成功的机会。
对于内科医生来说，了解GVHD的病理生理机制、临床表现和治疗方法是非常重要的，以
便能够及时有效地处理这一并发症，提高患者的生存率和生活质量。
扁平苔藓样慢性移植物抗宿主病一例徐俊涛;周慧;刘菡【摘要】患者,男,40岁。
躯干泛发苔藓样皮损伴瘙痒1个月。
患者1年前因“急性粒细胞白血病”行异体造血干细胞移植术。
皮损组织病理示基底细胞液化变性,有嗜酸性变的角质形成细胞似胶样小体,周围淋巴细胞卫星状分布,真皮浅层淋巴细胞等呈带状浸润。
诊断：扁平苔藓型慢性移植物抗宿主病。
%A 40-year-old male presented with lichenoid lesions over the trunk, with itching for 1 month. The patient had a history of acute myeloid leukemia and was treated with allogeneic hematopoietic stem cell transplantation 1 year ago. Histopathology of skin lesions revealed liquefaction degeneration of basal cell, civatte bodies-like keratinocyte which surrounded by lymphocytes in satellite-like distribution and banded infiltration of lymphocytes in dermis. The diagnosis of lichen planus-type chronic graft-versus-host disease was made.【期刊名称】《中国麻风皮肤病杂志》【年(卷),期】2016(032)004【总页数】3页(P226-228)【关键词】慢性移植物抗宿主病;扁平苔藓样【作者】徐俊涛;周慧;刘菡【作者单位】湖北医药学院附属东风医院皮肤科，湖北十堰，442008;湖北医药学院附属东风医院输液室，湖北十堰，442008;湖北医药学院附属东风医院皮肤科，湖北十堰，442008【正文语种】中文移植物抗宿主病（graft-versus-host disease，GVHD）是常见于异基因造血干细胞移植术后的一种累及多器官、多系统的免疫性疾病，以皮肤、胃肠道及肝胆系统为主。
第18章移植物抗宿主病移植物抗宿主病（graft versus host disease, GVHD）是异基因造血干细胞移植后的一个常见而又重要的并发症。
尽管使用免疫抑制剂预防GVHD，甚至供体是HLA“完全”相合的同胞，GVHD仍可能发生。
GVHD是受体抗原递呈细胞（Ag-presenting cells, APC）和供体成熟T细胞相互作用的结果。
1955年，Barnes 和Loutit首先报道了发生在动物体内的GVHD，当时认为是一种移植继发性疾病或runt病。
直到20世纪50年代后期，人们才认识到移植继发性疾病引起的皮肤异常、腹泻等症状是由于具有免疫活性的细胞进入无免疫活性的宿主体内所致，GVHD这一术语被用于描述这一免疫损伤的过程。
GVHD是异基因造血干细胞移植、供体淋巴细胞输注（DLI）的常见并发症，大部分接受异基因造血干细胞移植的受者都会经历不同程度的GVHD，因而GVHD依然是目前困扰异基因造血干细胞移植成功的主要障碍。
根据GVHD发生的时间，可分为急性GVHD (aGVHD)和慢性GVHD (cGVHD)。
一般100天以内发生的为aGVHD，100天以后发生的为cGVHD，但cGVHD也可在100天以内发生，随着减低剂量预处理和供体淋巴细胞输注的广泛开展，aGVHD也可迟至移植后4～6月发生。
aGVHD可直接演变为cGVHD，没有明确的间隔期，亦可在aGVHD完全缓解一段时间后出现cGVHD；没有aGVHD，也可单独出现cGVHD。
第一节急性移植物抗宿主病根据美国NIH的GVHD共识工作组意见，aGVHD分为移植后100天内发生的经典aGVHD和持续、复发及晚发性aGVHD（移植后100天以后）两种类型，兼有aGVHD和cGVHD临床表现者为“重叠综合征（overlap syndrome）”。
【发病机制】1966年Billingham将发生GVHD的条件定义为：①移植物中需含有免疫活性细胞成分；②宿主必须具备供者移植物不存在的异体移植抗原，这些异体移植抗原被移植物中的免疫活性细胞视为异体抗原而发生反应；③宿主必须对移植物缺乏有效的免疫反应能力，致使移植物有足够的时间组织其免疫反应，并放大、扩展此反应。
近年来又提出第四个条件：效应细胞必须迁移至靶组织。
图18-1 急性移植物抗宿主病3阶段模型示意图遗传素质并不是仅指HLA抗原的不相容性，最近的研究提示，细胞因子风暴中相关因子多态性与GVHD密切相关，aGVHD与IL-10,TNF-a, IFN-γ相关；cGVHD与IL-10, IL-1a, IL-1Ra 和IL-6相关。
同样，药物代谢基因的多态性也能够干扰预处理方案和GVHD预防药物的代谢，并且影响GVHD的发生率。
保护性的同种异体反应性：在HLA半相合的移植中，供体对受体的NK细胞的异基因的反应性可以减轻GVHD，并能增强GVL效应。
当供体NK细胞的杀伤细胞免疫球蛋白样受体（kill cells immunoglubine receptor, KIR）与受体血细胞（包括白血病细胞、APCs和T细胞）KIR配体不相合时，供体NK细胞就会针对受体血细胞产生作用，从而产生效应。
这些发现提示，病人细胞因子、趋化因子、药物基因等基因型将是传统组织相容性配型的补充，能够提高预测移植免疫反应的能力。
【临床表现】aGVHD通常在HSCT后造血开始恢复时突然发生，移植10天以内发生的GVHD称为超急性GVHD，病情凶险。
aGVHD发生早，提示预后差。
通常aGVHD 发生在移植后100天以内，但是这样的概念正在发生改变，在减低预处理强度的造血干细胞移植中，移植100天以后也发生了严重的aGVHD。
aGVHD所累及的靶器官主要为为皮肤、肠道和肝脏，有时可侵犯关节。
皮肤：皮肤最早和最常累及。
表现为手掌和脚掌的斑丘疹，是aGVHD发生的标志，伴有搔痒和/或疼痛，然后皮疹范围扩大，可以累及全身。
严重者皮肤显著充血，类似阳光灼伤样改变，皮肤疼痛，甚至表皮坏死、皮肤剥脱和水疱形成，严重者发生皮肤广泛大泡性表皮松解坏死。
也有小部分患者皮疹面积小，不进展加重，无需治疗可自行消退。
肝脏：肝脏是另一个最易受损的脏器，主要是肝胆管系统，常见为胆汁淤积性肝病，伴有或不伴有黄疸，转氨酶的升高是非特异性改变。
由aGVHD引起的肝功能衰竭和肝性脑病少见，由于aGVHD时小肠粘膜蛋白渗漏和负氮平衡，可出现低蛋白血症。
肝脏活检显示肝胆管损害，是aGVHD的特征性改变。
胃肠道：肠道aGVHD常在皮肤aGVHD出现后一至数周内发生，最常见的表现为腹泻，常为墨绿色水样便，严重者为血水样便，伴腹部痉挛性疼痛、恶心、呕吐、厌食，严重者可累及整个消化道。
小肠远端和结肠的aGVHD症状包括大量腹泻、肠道出血、腹部痉挛性疼痛和肠梗阻，腹泻外观为黄绿色水性粘液与脱落的细胞混和，口服止泻剂无效。
钡餐检查可见粘膜及粘膜下层水肿，排空加速，结肠袋皱襞消失。
其他表现：眼睛受损可发生在移植后50天内，包括畏光、结膜出血、伪膜形成和兔眼。
aGVHD伴结膜累及者生存要差于aGVHD不伴有眼睛受损者。
aGVHD与感染性、非感染性肺炎以及无菌性渗出增加的危险性有关，可以出现严重的低丙种球蛋白血症。
aGVHD也可伴有出血性膀胱炎，aGVHD的病人可伴有血小板减少症、贫血，在aGVHD的病人中，血小板不能恢复更常见。
微血管性溶血尿毒症综合症、溶血、血小板减少可见于环孢菌素治疗的严重的aGVHD患者。
肺是不是一个aGVHD靶器官？有文献报道把肺也作为一个aGVHD靶器官。
依据如下：肺本身表达大量的组织抗原，存在大量的APCs，可以是一个免疫反应器官，另一方面，肺部并发症在移植后非常常见，其中有不到50％的比例其实不是感染性的，特发性肺炎综合征(IPS)就是突出的表现，它发病率约(3～5)%，多数表现为间质性改变，肺泡损失，临床上与GVHD有相关性，GVHD 患者多见，病理上可以见到大量淋巴细胞浸润；如果做纤支镜，肺泡灌洗液以单核细胞（淋巴细胞）为主，在病理生理上免疫细胞、炎症因子发挥了重要作用，实际上是一种免疫性肺损伤。
同时，在小鼠模型中，如果是同基因移植，那么不会发生IPS，只有在异基因移植情况下，发生aGVHD的时候才能观察到IPS，提示肺可能是aGVHD的靶器官。
发对意见是，绝大多数时候IPS患者的病理切片上仅仅能观察到肺泡出血、细支气管及间质性肺炎，而缺乏“上皮细胞凋亡”这一aGVHD相对特征性的改变。
因此，对肺究竟是不是aGVHD靶器官仍然没有统一的意见。
【诊断和分级】aGVHD是一组累及皮肤、肝脏和肠道的临床病理综合症，移植后早期特征性病理发现（如皮肤嗜酸性小体、肝脏胆管的损害、肠道隐窝细胞的坏死）与预处理放化疗的毒性作用难以鉴别，连续动态病理检查和观察有助于aGVHD和aGVHD严重程度的诊断。
实际工作中仍以临床表现和病理为基础，常规的鉴别手段，比如粪常规、CMV-PP65、各类培养等以除外其它因素，包括感染、VOD、药物等，进行综合分析也是非常重要的。
aGVHD的病理诊断很重要，但毕竟是一种损伤性的方法，在患者病重时，如血小板水平严重低下，实施起来有一定的难度。
常规CT检查对肠道aGVHD 没有太大的帮助，仅能观察到局部肠壁的水肿、增厚，近端扩张，都是非特异表现。
内窥镜能观察到粘膜充血水肿、局部出血、溃疡等表现，检查也存在出血等风险，而且主要目的还是为了在消化道的两头取组织活检，而且观察到的严重程度与临床表现往往并不一致。
PET-CT作为一种功能性CT，在炎症性肠病诊断上得到了很好运用。
德国学者研究了PET-CT在肠道GVHD诊断上的作用，30位拟诊肠道aGVHD患者入组研究，以病理诊断为最后诊断标准。
结果非常满意，敏感性: 82%，特异性：100％。
PET-CT的结果与病变范围有很好的相关性，治疗前后PET-CT复查还可以用来反应疗效，有可能成为一种不错的非创伤性检查手段，值得大样本的研究验证。
但仍有一定假阴性存在，为肝脏aGVHD对肠道形成了干扰，与设定的SUV值（标准化摄取值）可能有关，需要经验丰富的技术人员专门培训才能提高准确性。
血液中与aGVHD密切相关的因子水平，如IL－2Rα、TNFR1、IL－8、HGF （肝细胞生长因子）等单独应用的敏感性和特异性都不好，联合起来构成相应的检测套餐会有利于提高准确性。
近来发现单核细胞趋化因子CCL-8与aGVHD 的发生明显相关，值得探索。
aGVHD的临床诊断需和以下疾病鉴别：皮疹：要排除药物性皮疹和病毒感染，C反应蛋白、病毒学检查和皮肤活检有助于鉴别。
皮肤aGVHDC反应蛋白低，皮肤基底细胞空泡形成、表皮细胞单个细胞坏死等，典型的皮疹分布及表现即可确诊。
对于可疑药物过敏者停药期间皮疹无减轻，病毒检查阴性者，支持aGVHD的诊断，但也有部分aGVHD并发病毒感染。
腹痛、腹泻、恶心：药物毒副作用、病毒感染和GVHD都可以引起，需做消化道内窥镜检查以及病毒检查。
黄疸、肝酶增高：可见于药物、溶血、病毒性肝炎、VOD及GVHD。
肝脏活检见单个细胞坏死、肝细胞/肝内胆管损害并存，提示GVHD。
如有肝肿大，肝脏丰盈度、柔韧度增加，谷草转氨酶、谷丙转氨酶增高，肝活检时血液外渗，腹水则支持VOD。
肝脏的aGVHD的临床诊断是比较困难的，肝脏活检显示肝胆管损害，是aGVHD的特征性改变。
肝脏的aGVHD需要与下列疾病鉴别：肝静脉阻塞病（VOD）、感染以及药物毒性。
由于环孢素A所导致的肝脏毒性可引起孤立性高胆红素血症，药物调整后症状可改善。
aGVHD的严重度分级是以器官受累类型和临床征象确定的。
目前采用的标准有两个，一个是西雅图Glucksberg分级系统，见表18-2、18-3。
另一个是国际骨髓移植登记处（IBMTR）的积分法，见表18-4。
表18-2 aGVHD的临床分期标准aGVHD的病理组织学改变与aGVHD的严重程度可以不一致，不应把其病理学分度作为判断aGVHD程度的标准。
但病理组织学可为诊断aGVHD及其严重程度提供重要帮助，aGVHD的病理组织学分度见表18-5。
上皮细胞凋亡是aGVHD的标志，也是异基因反应的结果。
在靶器官凋亡细胞附近伴有免疫细胞的浸润，这一现象称为卫星细胞的“坏死”。
在aGVHD的诊断中，普遍采用皮肤活组织检查。
移植后的3周内，由于预处理导致的显微镜下皮肤损伤如淋巴细胞的浸润和上皮的损伤，与GVHD的早期损伤非常相似。
当除IBMTR分级法以外，Martin等于1998年在对100例HLA相合同胞兄弟姐妹移植并接受CSA+MTX预防的病例进行分析的基础上，提出修改后的aGVHD的评估分级标准（表18-7），新的标准比旧的标准重复性好，临床使用较易掌握。
