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・病例报告・作者单位:650032昆明,云南省第一人民医院肾内科(罗惠民、陈飞、张金黎);北京大学病理学系(邹万忠);昆明医学院电镜室(宋金玲)通信作者:罗惠民,Email:lhm_1962@sina .com以肾病综合征为表现慢性移植物抗宿主病一例罗惠民 陈飞 张金黎 邹万忠 宋金玲 患者男,31岁。
因尿中泡沫增多20d,颜面、双下肢水肿1周,于2004年9月5日入院。
既往于2003年6月体检发现急性非淋巴细胞性白血病(M 2b 型),经化疗后病情缓解。
患者于2004年2月26日行异基因骨髓移植(供体为其哥哥),术后服环孢素A (Cs A )治疗,Cs A 25mg/d 。
入院体检:T 3712℃,BP 90/55mm Hg (1mm Hg =01133kPa )。
皮肤、黏膜无皮疹、黄疸、出血点,浅表淋巴结无肿大。
颜面、双眼睑水肿,心、肺(-)。
肝脾未触及,腹水征(+),腰骶部、双下肢凹陷性水肿。
实验室检查:血象WBC 7184×109/L,中性01647,淋巴01213,RBC 3178×1012/L,Hb 116g/L,P LT 154×109/L 。
尿常规:糖(-),蛋白(+++),红细胞8～9/HP,白细胞3～6/HP,透明管型4～6/LP;尿蛋白定量815g/d;血AST 18U /L,ALT 15U /L ,白蛋白1410g/L,球蛋白2710g/L,总胆固醇611mmol/L,甘油三酯2158mmol/L,尿素氮(BUN )1218mmol/L,肌酐(Scr )31819μmol/L,I gG 5184g/L,I g A 1104g/L ,I g M 1181g/L,C 31104g/L;内生肌酐清除率(Ccr )2212m l/m in;抗核抗体、抗基底膜抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体及HB s Ag 、HBe Ag 、抗HB s 、抗HBe 、抗HBc 、HCV 均为(-)。
第18章移植物抗宿主病移植物抗宿主病（graft versus host disease, GVHD）是异基因造血干细胞移植后的一个常见而又重要的并发症。
尽管使用免疫抑制剂预防GVHD，甚至供体是HLA“完全”相合的同胞，GVHD仍可能发生。
GVHD是受体抗原递呈细胞（Ag-presenting cells, APC）和供体成熟T细胞相互作用的结果。
1955年，Barnes 和Loutit首先报道了发生在动物体内的GVHD，当时认为是一种移植继发性疾病或runt病。
直到20世纪50年代后期，人们才认识到移植继发性疾病引起的皮肤异常、腹泻等症状是由于具有免疫活性的细胞进入无免疫活性的宿主体内所致，GVHD这一术语被用于描述这一免疫损伤的过程。
GVHD是异基因造血干细胞移植、供体淋巴细胞输注（DLI）的常见并发症，大部分接受异基因造血干细胞移植的受者都会经历不同程度的GVHD，因而GVHD依然是目前困扰异基因造血干细胞移植成功的主要障碍。
根据GVHD发生的时间，可分为急性GVHD (aGVHD)和慢性GVHD (cGVHD)。
一般100天以内发生的为aGVHD，100天以后发生的为cGVHD，但cGVHD也可在100天以内发生，随着减低剂量预处理和供体淋巴细胞输注的广泛开展，aGVHD也可迟至移植后4～6月发生。
aGVHD可直接演变为cGVHD，没有明确的间隔期，亦可在aGVHD完全缓解一段时间后出现cGVHD；没有aGVHD，也可单独出现cGVHD。
第一节急性移植物抗宿主病根据美国NIH的GVHD共识工作组意见，aGVHD分为移植后100天内发生的经典aGVHD和持续、复发及晚发性aGVHD（移植后100天以后）两种类型，兼有aGVHD和cGVHD临床表现者为“重叠综合征（overlap syndrome）”。
【发病机制】1966年Billingham将发生GVHD的条件定义为：①移植物中需含有免疫活性细胞成分；②宿主必须具备供者移植物不存在的异体移植抗原，这些异体移植抗原被移植物中的免疫活性细胞视为异体抗原而发生反应；③宿主必须对移植物缺乏有效的免疫反应能力，致使移植物有足够的时间组织其免疫反应，并放大、扩展此反应。
异基因造血干细胞移植并发慢性移植物抗宿主病消化道的护理标签：异基因造血干细胞移植；移植物抗宿主病；护理异基因造血干细胞移植（allo-hematopoieticstem t ransplantat io n，allo-HSCT）是治疗许多血液恶性疾病的有效方法，它是通过大剂量的化疗，最大限度地杀伤肿瘤细胞，将正常造血干细胞移入受者体内，重建患者的造血及免疫系统，使疾病得到治疗乃至治愈[1]。
而移植物抗宿主病（g raftversus-host disease，GVHD）是al lo-HSCT 的主要并发症和造成死亡的重要原因。
GVHD 是由于接受异基因造血干细胞移植后，供受体之间存在免疫遗传学差异，植入的免疫活性细胞（主要是T 细胞）被受体抗原致敏而增殖分化，然后直接或间接地攻击受体细胞，使受体产生一种全身性疾病。
处理好GVHD，及时发现患者的病情变化，采取有效、合理的治疗和护理措施是降低移植相关病死率的关键。
经及时治疗和精心护理，患者康复出院。
现将护理体会报道如下。
1.临床资料患者男，48岁。
患者因2013年5月无明显诱因出现小便泡沫增多，伴乏力，于2013年7月8日于当地医院就诊，确诊“多发性骨髓瘤”，经过治疗后，评估病情nCR。
给予FIu+Bu+CTX预处理，2014年4月5日行异基因外周血造血干细胞移植术（HLA高分辨10/10全相合，血型患者AB+，供着B+），输入单个核细胞6.56×10⌒8/kg。
2014年9月17日行骨穿及M蛋白鉴定，病情评估nCR。
此后患者自行将麦考酚钠减量，此次入院前患者出现腹泻，水样便，色黄，每天3-4次，量约1000ml，无腹痛，无皮疹，无发热。
，2014年8月10日门诊拟“多发性骨髓瘤，非血缘相关异基因造血干细胞术后，慢性移植抗宿主2级（消化道）”收入我院。
入院后继续给予麦考酚钠口服，甲泼尼龙琥珀酸钠40mgq/12h冲击治疗，同时予思密达、易蒙停止泻治疗，后患者仍有腹胀，腹痛，腹泻，每天3-4次，黄色水样便，量约1000ml，2014年8月15日开始，予甲泼尼龙琥珀酸钠60mgq/12h冲击治疗，同时应用布地奈德混悬液q6/h及思密达、易蒙停止泻治疗，并加用环孢素注射液抗排异治疗，加用思美泰护肝降酶治疗以及加强营养支持治疗，一周后患者腹泻症状明显减轻，病情得到控制后出院。
2014 nih关于cgvhd治疗反应评估标准
2014年NIH制定了一套关于慢性移植物抗宿主病（CGVHD）治疗反应评估的标准。
这些标准根据临床症状、实验室检查和功能评估等指标来评估患者对治疗的反应程度。
以下是NIH制定的CGVHD治疗反应评估标准的主要指标：
1. 皮肤症状评估：根据皮肤损害的范围、疼痛、瘙痒、炎症等因素来评估患者的皮肤症状。
2. 粘膜症状评估：根据口腔、食道、胃肠道、生殖道等黏膜受损的程度、疼痛、干燥、溃疡等因素来评估患者的黏膜症状。
3. 肝功能评估：评估肝脏功能是否正常，包括肝酶水平、胆红素、转氨酶等指标。
4. 肺功能评估：评估肺的功能是否受影响，包括呼吸道症状、氧合指数等指标。
5. 免疫学评估：评估患者的免疫功能，包括淋巴细胞亚群分布、免疫球蛋白水平等指标。
6. 功能评估：评估患者的生活质量、日常活动能力、日常生活症状等。
根据以上指标的变化情况，医生可以评估患者对治疗的反应程度。
综合评估结果可以帮助医生确定治疗方案的效果，调整治疗策略，提高患者的生活质量。
移植物抗宿主病名词解释内科
移植物抗宿主病（Graft-versus-host disease，简称GVHD）
是一种移植物免疫系统攻击宿主的严重并发症。
这种疾病通常发生
在接受异基因造血干细胞移植的患者身上，因为移植的免疫细胞
（如T细胞）攻击宿主的组织，导致一系列症状和并发症。
GVHD通
常分为急性和慢性两种类型。
急性GVHD在移植后的数周内发作，表现为皮肤疹、腹泻、黄疸
等症状。
慢性GVHD则在移植后数月至数年内发作，症状可能包括皮
肤硬化、口干、关节疼痛等。
GVHD的发病机制主要是移植免疫细胞攻击宿主组织，导致炎症
反应和免疫系统失衡。
治疗GVHD的方法包括使用免疫抑制剂抑制免
疫反应、皮质类固醇减轻炎症反应、以及其他免疫调节治疗方法。
总的来说，GVHD是一种严重的移植并发症，需要及时诊断和治疗，以减轻患者的痛苦并提高移植成功的机会。
对于内科医生来说，了解GVHD的病理生理机制、临床表现和治疗方法是非常重要的，以
便能够及时有效地处理这一并发症，提高患者的生存率和生活质量。
扁平苔藓样慢性移植物抗宿主病一例徐俊涛;周慧;刘菡【摘要】患者,男,40岁。
躯干泛发苔藓样皮损伴瘙痒1个月。
患者1年前因“急性粒细胞白血病”行异体造血干细胞移植术。
皮损组织病理示基底细胞液化变性,有嗜酸性变的角质形成细胞似胶样小体,周围淋巴细胞卫星状分布,真皮浅层淋巴细胞等呈带状浸润。
诊断：扁平苔藓型慢性移植物抗宿主病。
%A 40-year-old male presented with lichenoid lesions over the trunk, with itching for 1 month. The patient had a history of acute myeloid leukemia and was treated with allogeneic hematopoietic stem cell transplantation 1 year ago. Histopathology of skin lesions revealed liquefaction degeneration of basal cell, civatte bodies-like keratinocyte which surrounded by lymphocytes in satellite-like distribution and banded infiltration of lymphocytes in dermis. The diagnosis of lichen planus-type chronic graft-versus-host disease was made.【期刊名称】《中国麻风皮肤病杂志》【年(卷),期】2016(032)004【总页数】3页(P226-228)【关键词】慢性移植物抗宿主病;扁平苔藓样【作者】徐俊涛;周慧;刘菡【作者单位】湖北医药学院附属东风医院皮肤科，湖北十堰，442008;湖北医药学院附属东风医院输液室，湖北十堰，442008;湖北医药学院附属东风医院皮肤科，湖北十堰，442008【正文语种】中文移植物抗宿主病（graft-versus-host disease，GVHD）是常见于异基因造血干细胞移植术后的一种累及多器官、多系统的免疫性疾病，以皮肤、胃肠道及肝胆系统为主。
移植物抗宿主病（GVHD）新药开发攻略移植物抗宿主病（G V H D）是造血干细胞移植（H C T）后一种严重的并发症，有10%-50%的H C T患者因受体受到供体免疫系统攻击而产生免疫反应，导致炎症形成、组织损伤和器官衰竭。
急性和慢性G V H D发病期的变化按进行H C T术后100天发病为界，短于100天发病的为急性G V H D，晚于100天发病的为慢性G V H D。
急性G V H D主要以T h1型细胞因子为主，包括I L-1β、I L-6和I F N-γ等，主要引起皮肤、胃肠道和肝脏损伤等不良反应。
而慢性G V H D发病除涉及主要以T h2和Th17型炎症因子外，巨噬细胞和B细胞也发挥了作用，巨噬细胞产生的转化生长因子β（T G F-β）的水平升高会损害T-r e g功能，使得炎症反应加剧。
同时,供体B细胞的稳态和耐受机制被扰乱使得记忆功能下降，被宿体抗原激活后B细胞快速扩增，引起除了皮肤、胃肠道、肝脏外，更多部位包括肺部和眼睛等感染。
I n c y t e两款J A K抑制剂的两种结局J A K抑制剂在包括类风湿关节炎、斑秃、特应性皮炎等各类自身免疫疾病中都大放异彩，不过I n c y t e/诺华合作开发的J A K1/2抑制剂芦可替尼却走出了一条不一样的路。
继2011年和2014年被美国F D A批准用于骨髓纤维化、真性红细胞增多症后，又于2019年获批成为首个治疗类固醇难治的12岁及以上儿童及成人急性G V H D的J A K抑制剂。
从机制上看，J A K1/2对G V H D发病主要炎症因子I L-1β、I L-6和I F N-γ等信号传导起重要作用，因此J A K抑制剂也许可以是G V H D治疗的理想选择，芦可替尼的获批也印证了这一点。
在单臂R E A C H1试验中，49例可评价患者第28天的O R R达57%、C R达31%。
在R E A C H2研究中，与B A T治疗组相比，J a k a v i治疗组在第28天O R R显著提高（62% v s39%，p＜0.001），达到了研究的主要终点。
移植物抗宿主病的症状文章目录*一、移植物抗宿主病的症状*二、移植物抗宿主病的并发症*三、移植物抗宿主病的饮食注意事项1. 移植物抗宿主病吃什么好2. 移植物抗宿主病不能吃什么移植物抗宿主病的症状GVHD是一种免疫反应性异常的全身性疾病,临床表现较为复杂,主要受累器官是皮肤、消化道和肝脏。
aGVHD皮肤损害最早出现的症状有红斑、丘疹、水疱,甚至皮肤剥脱,严重者皮损可在数天内扩展至全身。
cGVHD皮损的突出表现是色素沉着、脱屑增厚或角化不良、苔藓样皮疹等,晚期出现皮肤硬化或关节挛缩。
肝脏亦是GVHD的靶器官,aGVHD较多见,轻者无临床症状,重者肝区不适、脾大、黄疸等。
口腔黏膜可发生溃疡或片状剥脱,晚期可发生口腔干燥,当BMT后外周血象恢复时出现与大剂量射线照射和CTX预处理无关的恶心、呕吐、腹泻等症状时是GVHD胃肠黏膜损害的表现。
aGVHD小肠黏膜损害突出,无论aGVHD或cGVHD均可出现食管损伤。
最常见的症状是由于吞咽困难热量摄入不足引起的体重下降,部分病人出现吞咽时的剧痛和难以忍受的胸痛,产生上述症状的原因包括食管上段发生广泛性上皮脱落性食管炎、食管上段形成的蛛网状增厚及相互粘连而引起食管狭窄、食管蠕动异常、涎腺受累口腔干燥、酸清除变得很差以及反流所致。
移植物抗宿主病的并发症1、aGVHD皮肤损害最早出现的症状有红斑、丘疹、水疱,甚至皮肤剥脱,严重者皮损可在数天内扩展至全身。
cGVHD皮损的突出表现是色素沉着、脱屑增厚或角化不良、苔藓样皮疹等,晚期出现皮肤硬化或关节挛缩。
2、肝脏亦是GVHD的靶器官,GVHD较多见,轻者无临床症状,重者肝区不适、脾大、黄疸等。
肝功能异常是GVHD的重要表现,ALT、AKP、胆红素等均有不同程度增高。
3、口腔黏膜可发生溃疡或片状剥脱,晚期可发生口腔干燥。
4、当BMT后外周血象恢复时出现与大剂量射线照射和CTX 预处理无关的恶心、呕吐、腹泻等症状时是GVHD胃肠黏膜损害的表现。
第18章移植物抗宿主病移植物抗宿主病（graft versus host disease, GVHD）是异基因造血干细胞移植后的一个常见而又重要的并发症。
尽管使用免疫抑制剂预防GVHD，甚至供体是HLA“完全”相合的同胞，GVHD仍可能发生。
GVHD是受体抗原递呈细胞（Ag-presenting cells, APC）和供体成熟T细胞相互作用的结果。
1955年，Barnes 和Loutit首先报道了发生在动物体内的GVHD，当时认为是一种移植继发性疾病或runt病。
直到20世纪50年代后期，人们才认识到移植继发性疾病引起的皮肤异常、腹泻等症状是由于具有免疫活性的细胞进入无免疫活性的宿主体内所致，GVHD这一术语被用于描述这一免疫损伤的过程。
GVHD是异基因造血干细胞移植、供体淋巴细胞输注（DLI）的常见并发症，大部分接受异基因造血干细胞移植的受者都会经历不同程度的GVHD，因而GVHD依然是目前困扰异基因造血干细胞移植成功的主要障碍。
根据GVHD发生的时间，可分为急性GVHD (aGVHD)和慢性GVHD (cGVHD)。
一般100天以内发生的为aGVHD，100天以后发生的为cGVHD，但cGVHD也可在100天以内发生，随着减低剂量预处理和供体淋巴细胞输注的广泛开展，aGVHD也可迟至移植后4～6月发生。
aGVHD可直接演变为cGVHD，没有明确的间隔期，亦可在aGVHD完全缓解一段时间后出现cGVHD；没有aGVHD，也可单独出现cGVHD。
第一节急性移植物抗宿主病根据美国NIH的GVHD共识工作组意见，aGVHD分为移植后100天内发生的经典aGVHD和持续、复发及晚发性aGVHD（移植后100天以后）两种类型，兼有aGVHD和cGVHD临床表现者为“重叠综合征（overlap syndrome）”。
【发病机制】1966年Billingham将发生GVHD的条件定义为：①移植物中需含有免疫活性细胞成分；②宿主必须具备供者移植物不存在的异体移植抗原，这些异体移植抗原被移植物中的免疫活性细胞视为异体抗原而发生反应；③宿主必须对移植物缺乏有效的免疫反应能力，致使移植物有足够的时间组织其免疫反应，并放大、扩展此反应。
移植物抗宿主病的名词解释
移植物抗宿主病，又称移植物排斥反应，是指在移植手术后，
移植物组织或器官受体的免疫系统对移植物组织或器官的排斥反应。
这是由于受体免疫系统将移植物组织或器官识别为外来物质，并试
图摧毁它们。
这种排斥反应可能导致移植物组织或器官的功能障碍
甚至失败。
移植物抗宿主病通常分为急性和慢性两种类型。
急性排斥反应
发生在移植手术后的几周内，表现为移植物组织或器官的急性损害，可能导致器官功能迅速恶化。
慢性排斥反应则是在移植后数月或数
年内逐渐发展的，可能导致器官功能逐渐减退。
为了预防和治疗移植物抗宿主病，移植术后患者通常需要服用
免疫抑制药物，以抑制免疫系统对移植物组织或器官的排斥反应。
此外，医生也会密切监测患者的免疫系统状况，及时发现并处理排
斥反应的迹象。
除了药物治疗，一些新的免疫调节疗法也在研究中，以期望减
少免疫抑制药物的使用，从而降低患者发生感染和其他并发症的风
险。
总之，移植物抗宿主病是移植手术后需要引起重视和管理的并发症，对其预防和治疗需要综合多方面的策略和方法。
移植物抗宿主病定义嘿，朋友们！今天咱来聊聊移植物抗宿主病。
你说这移植物抗宿主病啊，就像是身体里来了一群不太友好的“客人”。
咱就打个比方吧，这身体就好比是一个大宅子，本来自己住得好好的。
后来呢，从外面移植进来了一些“东西”，比如骨髓啊什么的。
这些“客人”来了之后，有的可能就不太安分，觉得这宅子不错，想当家作主了呢！它们就开始捣乱，跟身体原来的主人较上劲了，这就是移植物抗宿主病啦。
你想想看，这身体原本的免疫系统那也是有脾气的呀！它能任由这些外来的家伙撒野吗？肯定得反抗啊！于是乎，一场大战就这么打响了。
这一闹腾，身体可就遭罪咯，可能会出现皮疹，就像是宅子的墙壁被乱涂乱画了一样；还可能会拉肚子，那就是宅子的排水系统出问题啦；甚至可能会影响肝脏、肺脏这些重要的地方，就好比宅子的关键部位被损坏了呀！那怎么知道是不是得了移植物抗宿主病呢？这可得仔细观察身体发出的各种信号。
要是移植后突然出现一些莫名其妙的症状，可别不当回事儿啊！得赶紧找医生瞧瞧。
医生就像是宅子的管理员，能帮咱判断这些“客人”是不是在捣乱。
那要是真得了移植物抗宿主病咋办呢？别急呀，咱有办法对付它们！就像要把那些捣乱的“客人”给请出去或者好好管教一番。
医生会根据具体情况开药、调整治疗方案啥的。
这就好比给宅子请了专业的维修工，能把那些问题都解决掉。
而且呀，咱自己也得注意保养身体这个大宅子。
要吃得健康，睡得香，心情好。
这样身体才有足够的力量去和这些捣乱的家伙抗争呀！别整天愁眉苦脸的，要相信咱能战胜它们。
咱平时也得多多了解这方面的知识，别等问题来了才傻眼。
就像你住一个宅子，你不得了解了解怎么维护它嘛！这移植物抗宿主病虽然有点难缠，但咱也不能怕了它呀！咱要勇敢地面对，积极地配合治疗，相信总会有雨过天晴的那一天。
总之呢，移植物抗宿主病可不是好惹的，但咱也不是吃素的！咱要和医生一起，共同守护好我们的身体这个大宅子，让那些捣乱的“客人”没法得逞！你说是不是这个理儿呢？。
