兴奋的产生与传导

兴奋在神经纤维上产生和传导兴奋在神经纤维上产生和传导1.神经冲动产生的生理基础神经冲动的产生，是在神经细胞的细胞膜上纳—钾泵和离子通道的作用下，离子的跨膜运输，从而导致膜内外离子浓度的不同，引发膜电位的产生。

（1）、钠—钾泵：钠—钾泵实际上是细胞膜上的一种Na+—K+ATP酶。

细胞内的钠离子可与该酶结合，并运出膜外，随之将钾离子从膜外运至膜内，在这一个过程要消耗ATP，故此种运输方式为主动运输。

每消耗一分子ATP，向细胞膜内运输3个钾离子，排出2个钠离子。

由于钠—钾泵不断的工作，从而导致细胞内液的钾离子浓度高于细胞外液，而钠离子则底于细胞外液，使细胞内外离子保持着一定的浓度差。

（2）、离子通道：是细胞膜上的专供离子进出细胞的一些跨膜蛋白质。

离子通道上有闸门一样的开放和关闭的结构，控制离子的跨膜运动，使膜内外某些离子的浓度不同。

常见的离子通道有钠离子通道和钾离子通道，当这些通道开启后，会有大量的钠离子或钾离子快速的通过通道进出细胞，此时，离子进出细胞不需要消耗ATP，进出细胞的方式为协助扩散。

2静息电位的产生我们知道，Na+主要存在于细胞外液而K+主要存在于细胞内液。

当神经细胞未受到刺激即处于静息状态时，细胞膜上的钠离子通道关闭而钾离子的通道开放，故钾离子可从浓度高的膜内向低浓度的膜外运动。

当膜外正电荷达到一定数量时就会阻止钾离子继续外流。

此时，膜外带正电，膜内由于钾离子的减少而带负电。

这种膜外正电膜内负电的电位称为静息电位。

3。

动作电位的产生当神经细胞受到一定的刺激即处于兴奋状态时，钠离子的通道会开放而钾离子的通道关闭，故钠离子可以从浓度高的膜外流向浓度底的膜内运动。

当膜外的钠离子进入膜内的数量达到一定数量时就会阻止钠离子继续向膜内运动。

此时，膜外由于钠离子的减少表现为负电位，膜内表现为正电位。

这种外负内正的电位称为动作电位。

动作电位是兴奋的最主要的表现形式。

4。

动作电位的传导当神经纤维上某一局部受到一定刺激产生动作电位后，邻近的未受刺激（未兴奋）部位仍为膜外正电位，膜内负电位。

一、兴奋在神经纤维上的传导：兴奋是以电信号（局部电流、神经冲动）的形式沿着神经纤维传导二、兴奋在神经元之间的传递（1）突触：神经元之间接触的部位，由一个神经元的轴突末端膨大部位——突触小体与另一个神经元的细胞体或树突相接触而形成。

①突触小体：轴突末端膨大的部位②突触前膜：轴突末端突触小体膜③突触间隙：突触前、后膜之间的空隙（组织液）④突触后膜：另一个神经元的细胞体膜或树突膜（2）过程轴突→突触小体→突触小泡→神经递质→突触前膜——→突触间隙——→突触后膜（与突触后膜受体结合）——→另一个神经元产生兴奋或抑制三、神经系统的分级调节1、人的中枢神经系统包括脑和脊髓。

2、神经中枢：中枢神经系统内调节某一特定生理功能的神经元群。

包括：大脑皮层、躯体运动中枢、躯体感觉中枢、语言中枢、视觉中枢、听觉中枢等。

3、分级调节（1）大脑皮层：最高级的调节中枢（2）小脑：维持身体平衡中枢（3）下丘脑在机体稳态调节中的主要作用：①感受：渗透压感受器，感受渗透压升高。

②分泌：分泌抗利尿激素、促甲状腺激素释放激素、促性腺激素释放激素、促肾上腺素释放激素等③调节：水平衡中枢、体温调节中枢、血糖调节中枢、渗透压调节中枢。

④传导：可传导渗透压感受器产生的兴奋至大脑皮层，使大脑皮层产生渴觉。

（4）脑干：呼吸中枢四、人脑的高级功能①运动性语言中枢：S区。

受损伤，患运动性失语症②听觉性语言中枢：H区。

受损伤，患听觉性失语症③视觉性语言中枢：V区。

阅读文字④书写性语言中枢：W区。

书写文字五、激素调节的实例1、血糖平衡的调节（1）血糖的来路和去路途径过程作用食物糖类消化吸收即“淀粉→麦芽糖→葡萄糖”；部位：细胞质基质(细胞内消化)、消化道(细胞外消化)。

血糖的主要、根本来源吸收方式：进入红细胞是协助扩散，进其他组织细胞是主动运输肝糖原分解主要调节形式，灵活调节来路非糖物质（脂肪、氨基酸等）转变成葡萄糖重要调剂（糖异生过程）氧化分解主要、最终利用形式合成肝糖原、肌糖原重要调节，动态调节去路转变成脂肪、氨基酸等非糖物质重要储存形式六、血糖浓度①正常值：80—120mg／dL（0.8—1.2g／L）②低血糖：＜60mg／dL③高血糖：＞130mg／dL④尿糖：＞160mg／dL糖尿病①病因：胰岛B细胞受损，胰岛素分泌不足。

2.3神经冲动的产生和传导一.兴奋在神经纤维上的传导1.传导方式：以电信号形式传导2.相关概念静息电位：静息状态下，膜电位为内负外正，原因是K+外流动作电位：受刺激时，膜电位为内正外负，原因是Na+内流K+外流.Na+内流均为被动运输，即为协助扩散3.传导过程神经纤维静息时K+外流内负外正受刺激时Na+内流内正外负兴奋部位与未兴奋部位膜内：由兴奋部位流向未兴奋部位形成电位差电荷移动形成局部电流膜外：由未兴奋部位流向兴奋部位形成局部电流回路电流从兴奋部位向未兴奋部位依次传导4.特点：双向传导（离体条件下）在膜外：兴奋的传导方向与局部电流方向相反在膜内：兴奋的传导方向与局部电流方向相同规律总结1.兴奋在神经纤维上传导时的电流表指针偏转a b d c（1）刺激a点时，b点先兴奋，c点后兴奋，电流表指针发生2次方向相反的偏转（2）刺激d点（db=dc）时，b点和c点同时兴奋，电流表指针不发生偏转2.动作电位ab段—静息时，K+外流（协助扩散）膜电位为外正内负bc段—受刺激时，Na+内流（协助扩散）膜电位变为外负内正cd段—恢复静息，K+外流（协助扩散）膜电位为外正内负de段—兴奋完成后，钠—钾泵活动增强，将Na+泵出，将K+泵入（逆浓度梯度，主动运输）以恢复细胞内K+浓度高和细胞外Na+浓度高的状态注：Na+浓度影响动作电位，细胞外Na+浓度高，动作电位峰值升高二.兴奋在神经元之间的传递—通过突触传递1.突触小体：神经元的轴突末梢经过多次分支，最后每个小支末端膨大，呈杯状或球状2.突触：突触小体可以与其他神经元的细胞体或树突等相接近，共同形成突触（1）突触的结构①突触前膜：上一个神经元的突触小体膜即轴突膜②突触间隙：内含组织液③突触后膜：下一个神经元的胞体膜或树突膜亚显微结构（电镜）（2）突触的类型（3）突触存在部位：神经元与神经元之间，神经元与肌肉或某些腺体细胞之间C.轴突—轴突型3.神经元之间的信息传递过程当神经末梢有神经冲动传来时，突触前膜的突触小泡会释放神经递质（胞吐），神经递质经扩散通过突触间隙与突触后膜的受体结合，引发突触后膜电位变化（新的神经冲动），使下一个神经元兴奋或抑制（注：兴奋时Na+通道开放，抑制时Cl-（阴离子）通道开放）4.传递特点及原因（1）单向的方向：只能由上一个神经元的轴突传到下一个神经元的细胞体或树突原因：神经递质只存在于突触前膜的突触小泡内，只能由突触前膜释放作用于突触后膜（2）信号转变1）在突触处：电—化—电2）突触小体：电—化3）突触后膜：化—电所以兴奋在突触处的传递速度比在神经纤维上的要慢，原因是突触处的兴奋传递需要经过化学信号的转换5.神经递质的类型和去向类型兴奋性递质：使下一个神经元兴奋，如：乙酰胆碱.多巴胺等抑制性递质：使下一个神经元抑制，如甘氨酸等去向：迅速被降解或回收到突触小体，以免持续发挥作用三.滥用兴奋剂.吸食毒品的危害1.兴奋剂和毒品（1）作用点：突触（2）作用方式1）促进神经递质的合成和施放速率2）干扰神经递质和受体结合3）影响分解神经递质酶的活性（3）兴奋剂1）概念：原是指能提高中枢神经系统机能活动的一类药物，如今是运动禁用药物的统称2）作用：具有增强人的兴奋程度，提高运动速度等作用（4）毒品：鸦片.海洛因.甲基苯丙胺（冰毒）.吗啡.大麻.可卡因以及国家管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品2.可卡因（1）通过突触起作用1）作用对象：利用神经递质—多巴胺来传递愉悦感的神经元2）正常情况：多巴胺发挥作用后会被突触前膜的转运蛋白从突触间隙回收3）机制：可卡因使转运蛋白失去回收多巴胺的功能，于是多巴胺就留在突触间持续发挥作用，导致突触后膜上的多巴胺受体减少4）后果：当可卡因药效失去后，由于多巴胺受体已减少，机体正常的神经活动受到影响，服药者必须服用可卡因来维持这些神经元活动，形成恶性循环毒瘾难戒（2）可卡因能起到干扰交感神经的作用，导致心脏功能异常，还会抑制免疫系统的功能3.责任和义务：珍爱生命，远离毒品，向社会宣传滥用兴奋剂和吸食毒品的危害，是我们每个人应尽的责任和义务。

第3课时兴奋的产生、传导与传递考点神经冲动的产生和传导目标要求神经冲动的产生、传导和传递。

1．兴奋的产生(1)AB段——静息电位：主要是因K＋顺浓度梯度外流所致，达到平衡时，膜内K＋浓度仍高于膜外，此时膜电位表现为外正内负。

(2)BC段——动作电位的形成：因足够强度的刺激导致Na＋通道打开，引起Na＋顺浓度梯度内流，达到平衡时，膜外Na＋浓度仍高于膜内，最终导致膜电位表现为外负内正。

(3)CD段——静息电位的恢复：Na＋通道关闭，K＋通道打开，K＋顺浓度梯度大量外流，膜电位逐渐恢复为外正内负，此时因K＋外流过多导致此时膜内外电位差值大于初始静息电位差值。

(4)DE段——恢复为初始静息电位，从而为下一次兴奋做好准备。

2．兴奋在神经纤维上的传导延伸应用若某神经纤维上电位变化及局部电流如下图所示，请判断其兴奋的传导方向分别为图1向右传导，图2向左传导。

3．兴奋在神经元之间的传递(1)结构基础——突触的结构和类型特别提醒突触小体≠突触①组成不同：突触小体是一个神经元轴突末端的膨大部分，其上的膜构成突触前膜，是突触的一部分；突触由两个神经元构成，包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。

②信号转换不同：在突触小体上的信号变化为电信号→化学信号。

在突触中完成的信号变化为电信号→化学信号→电信号。

(2)传递过程(3)传递特点易错提醒有关神经递质的6点提醒(1)供体：轴突末端突触小体内的突触小泡。

(2)传递途径：突触前膜→突触间隙→突触后膜。

(3)释放方式：胞吐，体现了细胞膜的流动性。

(4)受体：突触后膜上的糖蛋白，具有特异性。

(5)类型及机理①兴奋性递质——如乙酰胆碱、谷氨酸等，引起兴奋的机理为该类递质作用于突触后膜后，能增强突触后膜对Na＋通透性，使Na＋内流，从而使突触后膜产生动作电位，即引起下一神经元发生兴奋。

②抑制性递质——如甘氨酸、γ-氨基丁酸、去甲肾上腺素等，引起抑制的机理为该类递质作用于突触后膜后，能增强突触后膜对Cl－的通透性，使Cl－进入细胞内，强化内负外正的静息电位，从而使神经元难以产生兴奋。

高三生物——兴奋的产生、传导与传递知识梳理
1.兴奋在神经纤维上的传导
(1)传导形式：电信号，也称神经冲动、局部电流。

(2)传导过程
(3)传导特点：双向传导，即图中a←b→c。

(4)兴奋在神经纤维上的传导方向与局部电流方向的关系(如图)
①在膜外，局部电流方向与兴奋传导方向相反。

②在膜内，局部电流方向与兴奋传导方向相同。

2.兴奋在神经元之间的传递
(1)突触结构与类型
①结构：由突触前膜、突触间隙和突触后膜组成。

②主要类型
(2)突触处兴奋传递过程
(3)兴奋在突触处的传递特点：单向。

原因如下：
①递质存在：神经递质只存在于突触小体内的突触小泡中。

②递质释放：神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜。

■助学巧记
巧记神经递质“一·二·二”。

兴奋的传导和传递教案第一章：兴奋传导的基本概念1.1 兴奋的定义与特点兴奋的定义：兴奋是生物体对外界刺激产生的生理反应。

兴奋的特点：兴奋具有短暂性、可传递性和可调节性。

1.2 兴奋传导的机制兴奋传导的机制：兴奋通过神经元之间的化学信号传递和电信号传导来实现。

神经递质的释放与再摄取：神经递质是神经元之间传递信号的化学物质，通过突触前膜释放，作用于突触后膜，被再摄取回神经元内。

第二章：神经元的结构与功能2.1 神经元的结构神经元的结构包括细胞体、树突、轴突和突触。

细胞体包含神经元的代谢中心，树突接收其他神经元的信号，轴突传递信号给其他神经元或靶细胞。

2.2 神经元的功能神经元的功能是接收、整合和传递信号。

神经元通过突触与其他神经元或靶细胞相连，实现信号的传递和调节。

第三章：神经冲动的产生与传导3.1 神经冲动的产生神经冲动的产生是由于神经元内外离子浓度的变化，导致细胞膜电位发生反转。

动作电位的产生：当神经元受到刺激时，细胞膜对钠离子的通透性增加，钠离子内流，使细胞内电位变为正值。

3.2 神经冲动的传导神经冲动在轴突上以电信号的形式传导。

冲动的传导速度受到神经纤维的直径、髓鞘的厚度和温度等因素的影响。

第四章：神经递质与神经冲动的传递4.1 神经递质的种类与作用神经递质的种类包括兴奋性递质和抑制性递质。

兴奋性递质如乙酰胆碱，能够增加神经元膜的通透性，使钠离子内流，产生兴奋。

抑制性递质如γ-氨基丁酸，能够减少神经元膜的通透性，使氯离子内流，产生抑制。

4.2 神经冲动的传递过程神经冲动传递过程包括递质的释放、扩散、结合和效应。

递质从突触前膜释放，通过突触间隙扩散到突触后膜，与受体结合，引发后膜的电位变化，从而传递冲动。

第五章：神经系统的基本功能5.1 反射与反射弧反射是生物体对外界刺激产生的自动反应。

反射弧包括感受器、传入神经、中枢神经、传出神经和效应器。

5.2 神经系统的调节功能神经系统通过兴奋的传导和传递，实现对生物体各种生理活动的调节。