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疫病防治LIVESTOCK AND POULTRY INDUSTRY No.4,2245猪瘟的主要致病机制以及临床诊断要点刘东尧(西北农林科技大学动物医学院，陕西杨凌712100)摘要：猪瘟(classical swine fever)是威胁我国养猪业发展的重要传染病之一。
猪瘟病毒的持续性感染是防控猪瘟中最棘手的问题。
猪瘟病毒主要的致病机制是激活巨噬细胞，导致过渡的免疫反应而造成大量免疫细胞的凋亡、损伤。
在临床诊断中，非典型性猪瘟占比绝大多数。
临床表现温和，症状渐进。
与其他有相似症状的"瘟症"区分有一定难度。
从猪瘟病毒的病毒结构、复制过程、致病机制与病理表现与临床表现5个角度出发，阐述猪瘟的发生发展过程与临床诊断要点。
关键词：猪瘟；临床；诊断；猪病doi：10.12567/(.cnki.1008-0414.7021.02.6451猪瘟病毒概述猪瘟病毒(classical swine fever virus)属于黄病毒科瘟病毒属，是单股正链RNA病毒，具有囊膜，囊膜外具有纤突。
病毒粒子呈球形，核衣壳是对称的20面体。
位于病毒核心的RNA 总长约为12.3kB蛋白质编码区两端由NTR相连接。
基因组编码5种蛋白质。
4个结构蛋白和9个非结构蛋白。
4个结构蛋白分别是核心蛋白(C)和包膜糖蛋白E5E2和E rns。
9个非结构蛋白分别是N pu、p7、NS2-3、NS2、NS3、NS4A、NS4B、NS5A和NS5B。
这些非结构蛋白在病毒复制增殖的过程中起到各种各样的作用。
CD46是猪瘟病毒感染细胞的主要受体,在用细胞培养猪瘟病毒时,通常情况使用猪源原代或者传代细胞来培养猪瘟病毒。
猪瘟病毒由受体介导的内吞作用进入细胞质，并且开始增殖。
在体外条件下，用于培养猪瘟病毒的细胞不产生病变。
宿主细胞膜表面的CD46与硫酸乙酰肝素被认为是介导病毒内吞的受体,E RNS首先与细胞膜表面的糖胺聚糖相互作用并且在E2E1异二聚体的辅助下与CD46相互作用，刺激细胞开始内吞带囊膜的病毒颗粒。
猪繁殖病和呼吸综合征病毒病的临床症状1、引起无症状、持续感染或严重甚至致死的疾病。
2、在巨噬细胞中复制、造成免疫抑制：猪繁殖和呼吸综合征病毒（PRRSV）感染猪后，主要是破坏肺泡巨噬细胞（PAMs），和肺血管巨噬细胞（PIMs），诱导旁观细胞以及外周单核细胞和肺泡巨噬细胞凋亡，同时引起血液的细胞总数和淋巴细胞数显著变化，造成免疫抑制。
PRRSV感染引起猪免疫功能的下降，特别是感染早期对免疫功能的抑制十分明显，有实验表明，对猪瘟弱毒苗的免疫效果有影响，其猪瘟抗体水平明显低于对照组；由于感染猪只的免疫功能受到影响，易继发其他病原体，造成继发感染或混合感染。
如圆环病毒2型、副猪嗜血血杆菌、放线杆菌、支原体等病原混合感染，给生产造成较大的损失与药费支出。
3、基因组表现出非常的易变性：很多生物学和遗传学证据表明，PRRSV有不同的毒株或分离株。
各分离株的毒力、抗原性差异较大，所引起呼吸道症状、繁殖障碍的能力和病变有较大的的差异。
这种经常变异导致机体被动免疫和获得性免疫对PRRSV的识别能力均降低，从而逃避免疫系统的识别及中和抗菌素体或细胞毒性T细胞的杀伤作用。
4、持续感染和隐性感染带毒：猪PRRSV的持续感染是该病在流行病学上的一个重要特征。
PRRSV存在于感染猪的血清﹑淋巴结﹑脾﹑肺等组织，可以存在很长时间，并不断向环境排毒。
5、PRRSV具有抗体依赖性感染增强现象（ADE现象）：当病毒和抗体产生抗原抗体复合物后，借助抗体（AB）的FC片段与靶细胞的FC受体结合，从而促进病毒进入细胞。
且PRRSV在猪群中长期持续感染。
当中和抗体滴度很高时，机体可阻止病毒的再次入侵。
当中和抗体水平较低时，病毒增殖进一步加强，进一步感染周围的易感猪只。
ADE现象对防制PRRS工作带来一定的困难。
