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常见临床危象

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常见临床危象医学

常见临床危象医学

严重失血
严重失血可能是因外伤、手术或内部出血引起的，需要紧急止血和输血来维持血压和氧供。
பைடு நூலகம்
中毒
中毒可能由于药物、化学物质或毒蛇咬伤等引起，需紧急处理以减少损害和 排除毒素。
烧伤
烧伤可能是由高温、化学物质或电流引起的，需迅速抢救和控制病情，以减 少伤害和感染风险。
巨大出血
巨大出血可能是外伤、手术后或其他病因引起的，需迅速止血和补充失血量。
高血压危象
严重的血压升高可能导致器官损害，需要及时降压 治疗。
心血管意外
如心肌梗塞、心律失常和心力衰竭，需要紧急处理。
突发脑卒中
脑血管破裂或阻塞导致血液供应中断，需要迅速治 疗以防止永久性脑损伤。
酸碱失衡
1 酸中毒
血液中酸性物质过多，可导致呼吸困难、心律失常等严重后果。
2 碱中毒
血液中碱性物质超标，可能引发抽搐、肌肉痉挛等危险情况。
呼吸窘迫
呼吸窘迫可能是由于肺部疾病、心脏病或其他原因引起的，需评估严重程度并采取相应处理。
3 电解质紊乱
体内电解质浓度异常，如低钾、高钠等，可能影响心脏功能和神经传导。
呼吸道疾病
呼吸道疾病包括哮喘、肺炎和慢性阻塞性肺疾病等。维持呼吸道通畅至关重要，需及时干预。
肺栓塞
肺栓塞是肺动脉或其分支的血管阻塞，会导致胸痛、呼吸困难和晕厥等症状， 需紧急治疗以避免严重后果。
突发性高热
突发性高热可能是因感染、中暑或药物反应而引起的，需要迅速降温和确定病因进行治疗。
身体外伤
身体外伤包括骨折、切割伤和挤压伤等，需紧急处理和促进伤口愈合。
急性心肌梗塞
急性心肌梗塞是冠状动脉的血液供应中断，可能导致心肌缺血和损伤，需快 速诊断和治疗。

常见临床危象识别

常见临床危象识别
甲减危象
是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态 ，往往威胁患者生命 。 诊断要点：甲减患者 ，突然出现精神异常(定向力障碍 、精神错乱 、意识模糊 、嗜睡昏迷 )、绝对低体温(<30～35℃)，甲状腺激素水平明显减低 。 抢救措施 ：迅速补充甲状腺激素 、糖皮质激素，保暖、抗感染 。
肾上腺危象
治疗 小剂 量胰 岛素疗法 正规胰岛素50 u加入500 ml生理盐水中，以每小时50 ml的速度持续滴注 ，相当于 5 U／h，使血糖稳定 纠正水、电解质酸碱平衡紊乱
低血糖危 象
系多种病因引起的血糖浓度急速下降 ，而造成广泛的神经系统受损的内科急症。
注意： 降压不宜过快过急 利血平、利尿剂、β受体阻滞剂、肼苯哒嗪慎用
糖尿病危象
糖尿病未及时诊断或控制不理想 ，在应激情况下，发生酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒
诊断要点 ： 酮症酸中毒 糖尿病患者出现口渴加重 、多饮多尿 、恶心呕 吐 、烦躁不安 、意识障碍 、血糖16．7～33．3 mmol／L、血酮体升高 、尿酮体强阳性 、代谢性酸中毒 ；
高血压次急症 不存在急性靶器官损害
临床表现： 突然起病,病情凶险.通常表现为剧烈头痛,伴有恶心呕吐,视力障碍和精神及神经方面异常改变. 主要特征: 1.血压显著增高:收缩压升高可达200mmHg以上,严重时舒张压也显著增高,可达117mmHg以上. 2.植物神经功能失调征象:发热感,多汗,口干,寒战,手足震颤,心悸等
抢救措施 ： 快速抑制甲状腺素的合成和分泌 (予 以抗甲状腺药、碘剂 ) 迅速降低循环血中甲状腺素水平 (血浆置换 、透析 ) 降低周围组织对甲状腺素的反应(β一肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶) 保护重要脏器 ，防治功能衰竭 (予以退热剂 、糖皮质激素或人工冬眠)。

临床常见危象及抢救措施

临床常见危象及抢救措施

临床常见危象及抢救措施1．高血压危象：患者短期内血压急剧明显升高，威胁靶器官功能，产生严重并发症而危及生命。

诊断要点：患者血压突然明显升高达250/130mmHg(1mmHg=0.133kpa)，伴剧烈头痛、眩晕恶心、胸闷心悸、视力模糊、口干出汗、手足发抖；可有靶器官受损、急性心肌缺血、急性左心衰竭、急性肾功能衰竭、高血压脑病、急性脑卒中。

抢救措施：静脉给予降压药，使血压迅速下降，血压控制目的为160/100mmHg，保护靶器官，处理器官功能障碍。

2．过高热危象：过高的体温未得到及时处理，使脑、心、肾等重要器官功能严重受损。

诊断要点：体温>40.6℃，出现抽搐、昏迷、休克、出血、呼吸和肾功能衰竭。

抢救措施：降温(物理降温：冰水浴，应用冰帽冰袋冰毯；药物降温：消炎痛、糖皮质激素；人工冬眠；穴位针刺)；镇静止痉(予以安定、巴比妥)；纠正水电解质酸碱平衡紊乱。

3．狼疮危象：狼疮危象是指系统性红斑狼疮出现严重的系统损害而危及生命的状况。

诊断要点：系统性红斑狼疮患者出现急进性狼疮性肾炎、严重中枢神经系统损害、严重心脏损害、严重狼疮性肝炎、严重狼疮性肺炎、严重的血管炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜、粒细胞缺乏症等，均应考虑到已发生狼疮危象。

抢救措施：甲基强的松龙冲击疗法、静脉输注大剂量人体免疫球蛋白以及对症治疗。

4．血管危象：指因游离组织瓣吻接血管发生血流障碍，从而危及移植再植物存活的一种现象。

诊断要点：移植皮瓣颜色变暗、紫绀、温度下降、皮纹消失、皮瓣肿胀、质地变硬，毛细血管充盈试验和针刺试验异常。

抢救措施：手术探查、重新吻合血管。

5．胃危象：系晚期神经梅毒致自主神经受累的表现。

诊断要点：晚期神经梅毒患者突然出现上腹部疼痛、恶心、呕吐，可突然停上或持续数小时，甚至数天，常反复发生。

抢救措施：对症处理。

6．肾危象：系硬皮病患者的肾小动脉狭窄使肾血流量减少，致肾缺血坏死。

诊断要点：硬皮病患者出现蛋白尿、血尿、高血压、氮质血症、肌酐去除率下降；严重者表现为急骤进展的恶性高血压，即有严重的头痛、恶心呕吐、视力下降、抽搐和/或急性肾功能衰竭。

临床-临床危象汇总-P5

临床-临床危象汇总-P5

临床危象汇总临床危象,即疾病的危急征象,见于临床各科。

危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分。

­1内分泌代谢系统­1. 1垂体危象:本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调,是危及生命的危急重症之一。

­诊断要点:垂体功能减退症患者,遇感染、外伤、手术等应激状态,出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖) 、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄) 、昏迷。

­抢救措施-多由低血糖和/或低钠血症引起,强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱,迅速补充相关缺乏的激素,同时积极控制诱发因素,处理并发症。

­1.2甲状腺危象。

简称甲亢危象或称甲状腺风暴,是甲亢病情的急性极度加重,常危及患者生命。

诊断要点: Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者,突然出现高热( > 39 ℃) 、大汗淋漓、心动过速( > 160次/min) 、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。

抢救措施:快速抑制甲状腺素的合成和分泌(予以抗甲状腺药、碘剂) ,迅速降低循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析) ,降低周围组织对甲状腺素的反应(β2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶) ,保护重要脏器；防治功能衰竭(予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠)­1.3甲状腺功能减退危象­简称甲减危象,又称粘液性水肿性昏迷,是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态,威胁患者生命。

诊断要点:甲减患者,突然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷) 、绝对低体温( < 30～35 ℃) ,甲状腺激素水平明显减低。

­抢救措施:迅速补充甲状腺激素、糖皮质激素,保暖、抗感染。

­1.4甲状旁腺危象，包括(甲旁亢所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象。

①高血钙危象:诊断要点为甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、精神错乱、昏迷;血清钙> 3. 75 mmol /L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。

常见临床危象的护理ppt课件

常见临床危象的护理ppt课件
常见临床危象的护理ppt课件
目 录
• 临床危象概述 • 常见临床危象及护理 • 护理实践与技巧 • 案例分析与实践经验分享
01 临床危象概述
定义与分类
定义
临床危象是指由于各种原因导致 的机体功能严重紊乱，威胁患者 生命安全的紧急状态。
分类
根据不同的病因和临床表现，临 床危象可分为多个类型，如心血 管、呼吸、神经、消化等系统危 象。
息。
糖尿病酮症酸中毒
总结词
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的代谢紊乱 状态，由于胰岛素不足和升糖激素过多引 起的高血糖、高血酮、酸中毒表现。
糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素分泌不足 或作用障碍，导致糖、脂肪和蛋白质代谢 紊乱。
症状
护理措施
包括多饮、多尿、乏力、食欲不振、恶心 呕吐、呼吸深快、呼气时有烂苹果味等。
高血压危象
总结词
高血压危象是血压急剧 升高，可能导致心、脑、 肾等器官严重并发症的
紧急状态。
定义
高血压危象是指血压急 剧升高，通常收缩压超 过200mmHg，舒张压
超过120mmHg。
症状
包括头痛、恶心、呕吐、 心悸、胸闷、视力模糊
等。
护理措施
立即给予降压药物，保 持呼吸道通畅，监测生 命体征，控制情绪和休
监测血糖、血酮和电解质，保持呼吸道通 畅，控制水和电解质的摄入，及时纠正酸 碱平衡失调。
哮喘急性发作
总结词
哮喘急性发作是指哮喘患者突然出现喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状， 常伴随气道痉挛和气道炎症加重。
定义
哮喘急性发作是哮喘患者常见的紧急情况，通常由于过敏原或刺激物 触发。
症状
包括气喘、胸闷、咳嗽、呼吸困难等，严重时可出现三凹征和发绀。

常见临床危象

常见临床危象

三、低血糖危象
又称低血糖症（hypoglycemia）是血葡 又称低血糖症（hypoglycemia）是血葡 萄糖（简称血糖）浓度低于正常的临床综 合征。成人血糖低于2 8mmol⁄L可以认为 合征。成人血糖低于2．8mmol⁄L可以认为 血糖过低。当血糖降低，引起交感神经过 度兴奋和中枢神经异常的症状和体征时， 就称为低血糖危象。
⒊加强护理 ①绝对卧床休息，将床头太高30° ①绝对卧床休息，将床头太高30°，可起体 位性降压作用。 ②维持呼吸道通畅，吸氧。 ③提供保护性措施。 ④做好心理护理和生活护理。 ⒋对症护理 ⒌病因治疗
二、高血糖危象
糖尿病（diabetes mellitus）是由多种病 糖尿病（diabetes mellitus）是由多种病 因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱， 其基本病理生理为绝对或相对性胰岛素分 泌不足所引起的糖代谢紊乱，严重时常导 致酸碱平衡失常。特征性的病理改变包括 高血糖。高酮血症及代谢性酸中毒，发展 到严重时可发生酮症酸中毒昏迷和高渗性 非酮症性昏迷。高血糖危象指的是糖尿病 昏迷。
⒊救治与护理
⑴严密观察病情： 补液：是抢救DKA首要的、关键的措施！ ⑵补液：是抢救DKA首要的、关键的措施！ ⑶应用胰岛素：多采用小剂量胰岛素治疗 ⑷纠正电解质及酸碱失衡： ⑸处理诱因和并发症：
㈡糖尿病高渗性非酮症昏迷
糖尿病高渗性非酮症昏迷 （hyperosmolar nonketotic diabetic coma） coma） 是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，也 称高渗性昏迷，多见于老年人。
⒉病情判断 可依据Whipple三联征确定低血糖： 可依据Whipple三联征确定低血糖： ①低血糖症状; ①低血糖症状; ②发作时血糖低于2．8mmol⁄L; 发作时血糖低于2 ③供糖后低血糖症迅速缓解。

临床各种危象的处理

临床各种危象的处理
分类
心血管系统危象
呼吸系统危象
神经系统危象
消化系统肌梗死、心律失常等。
如急性呼吸衰竭、慢性阻塞性肺疾病急性加重等。
如癫痫持续状态、脑出血等。
如消化道大出血、急性胰腺炎等。
心血管系统危象
CATALOGUE
02
总结词
心力衰竭是一种心脏无法泵出足够血液以满足身体需求的状况，可能导致呼吸困难、疲劳和水肿等症状。
总结词
详细描述
总结词
高渗高血糖综合征是一种严重的糖尿病急性并发症，以严重高血糖、高血浆渗透压和脱水为主要特征。
要点一
要点二
详细描述
高渗高血糖综合征多见于老年糖尿病患者，表现为多尿、口渴、乏力等症状，严重时可出现意识障碍、昏迷甚至死亡。处理措施包括补充足够的水和电解质、降低血糖和血浆渗透压等，以维持机体内环境的稳定。
总结词
消化系统危象
CATALOGUE
04
总结词
上消化道出血是消化系统危象中常见的一种，主要症状包括呕血、黑便、腹痛等。
详细描述
根据出血量的大小和速度，可能需要输血或使用血管活性药物来维持血压。同时，需要密切监测患者的生命体征和病情变化，以便及时调整治疗方案。
详细描述
上消化道出血通常由胃溃疡、十二指肠溃疡、食管胃底静脉曲张破裂等疾病引起，需要紧急处理，包括补充血容量、止血、抑制胃酸分泌等措施。
总结词：急性胰腺炎是一种常见的急腹症，主要表现为腹痛、恶心、呕吐等症状。
内分泌与代谢系统危象
CATALOGUE
05
低血糖昏迷是由于多种原因导致的血糖水平过低，引起脑功能障碍的急症。
低血糖昏迷常见于糖尿病患者使用胰岛素或降糖药物后未及时进食，表现为心慌、出汗、手抖等交感神经兴奋症状，严重时可导致昏迷。处理措施包括立即补充葡萄糖、确保患者安全、寻找病因并预防再次发生。

临床危象汇总

临床危象汇总

临床危象汇总本贴收到1朵鲜花临床危象,即疾病的危机现象,见于临床各科.危象的辨认与救治是危宿疾急救医学的重要构成部分.1内渗出代谢体系1. 1垂体危象:本危象是垂体功效减退症未经体系.正规激素填补治疗消失的多种代谢杂乱和器官功效掉调,是危及性命的危机重症之一.诊断要点:垂体功效减退症患者,遇沾染.外伤.手术等应激状况,消失轻微的代谢杂乱(低血钠.低血糖) .精力症状(精力掉常.意识隐约.谵妄) .晕厥.挽救措施:多由低血糖和/或低钠血症引起,强调敏捷改正低血糖.水电解质杂乱,敏捷填补相干缺乏的激素,同时积极掌握诱发身分,处理并发症.1.2甲状腺危象简称甲亢危象或称甲状腺风暴,是甲亢病情的急性极端加重,常危及患者性命诊断要点:Graves 病.甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者,忽然消失高热( > 39 ℃) .大汗淋漓.心动过速( > 160次/min) .频仍吐逆及腹泻.焦炙.震颤.谵语.晕厥.挽救措施:快速克制甲状腺素的合成和渗出(予以抗甲状腺药.碘剂) ,敏捷降低轮回血中甲状腺素程度(血浆置换.透析) ,降低四周组织对甲状腺素的反响(β2肾上腺素能阻断剂.利血平或胍乙啶) ,呵护重要脏器,防治功效衰竭(予以退热剂.糖皮质激素某人工蛰伏)1.3甲状腺功效减退危象简称甲减危象,又称粘液性水肿性晕厥,是甲状腺功效低下掉代偿的一种轻微的临床状况,威逼患者性命.诊断要点:甲减患者,忽然消失精力平常(定向力障碍.精力错乱.意识隐约.嗜睡晕厥) .绝对低体温( < 30～35 ℃) ,甲状腺激素程度明显减低.挽救措施:敏捷填补甲状腺激素.糖皮质激素,保暖.抗沾染.1.4甲状旁腺危象包含甲状旁腺亢进(甲旁亢)所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象.①高血钙危象:诊断要点为甲旁亢患者消失高热.厌食.吐逆.激烈腹痛.进行性掉水.多饮多尿.进行性肾功效伤害.心律掉常.定向力障碍.精力错乱.晕厥;血清钙> 3. 75 mmol /L.碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高.挽救措施:力争在24～48 h内将血钙降至0. 7～2. 2 mmol/L.具体措施为促进钙的渗出(予以呋塞米.依地酸二钠或透析) .克制骨钙接收(予以辉煌霉素.降钙素.糖皮质激素) .改正水电解质酸碱均衡杂乱(填补心理盐水及钾.镁.磷) .②低血钙危象:诊断要点重要为神经肌肉高兴性增高;特点性的表示是发生发火性阵发性手足搐搦,轻微者全身痉挛.喉头和支气管痉挛.惊厥,癫样抽搐见于部分患者; Chvostek征和Trousscau征阳性;血清钙< 1. 25 mmol/L.挽救措施:立刻打针钙剂和维生素D;若抽搐不止,可加用沉着止痉剂,如苯妥英钠.苯巴比妥钠.安定,并测血镁.血磷,低则补给.1.5肾上腺危象是指由各类原因引起的肾上腺皮质忽然渗出缺乏或缺乏所表示的临床症状群.诊断要点:肾上腺皮质轻微损坏或慢性肾上腺皮质功效减低者,突发极端乏力.高热( > 40 ℃) .轻微脱水.少尿无尿.心动过速( > 160次/min) .心律掉常.虚脱休克.吐逆腹泻.轻微腹痛.焦躁不安.意识障碍.实验室检讨:三低(低血糖.低血钠.低皮质醇) .两高(高血钾.高尿素氮)和外周血嗜酸性粒细胞增高( > 0. 3 ×109 /L) .挽救措施:即刻静脉滴注氢化可的松.改正糖及水.电解质.酸碱均衡杂乱.1.6嗜铬细胞瘤危象亦称儿茶酚胺危象.是因为嗜铬细胞肿瘤忽然释放大量儿茶酚胺入血,或儿茶酚胺渗出忽然削减.停止,而引起轻微的血压和代谢杂乱.诊断要点:发生发火时血压急剧升高(249～300 /180～210 mm Hg) ,高血压与低血压休克瓜代;代谢杂乱(血糖升高.糖耐量减退.尿糖阳性) ;基本代谢率升高40%以上.实验室检讨: 24 h尿VMA.儿茶酚胺,血浆游离儿茶酚胺升高,可乐定实验.酚妥拉明阻滞实验阳性,影像学检讨发明肿瘤挽救措施:立刻静脉滴注酚妥拉明,掌握血压,填补血容量,对症处理,择期手术切除肿瘤.1.7糖尿病危象糖尿病未实时诊断或掌握不睬想,在应豪情形下,产生酮症酸中毒.高渗性晕厥和乳酸性酸中毒,即糖尿病危象.诊断要点:酮症酸中毒为糖尿病患者消失口渴加重.多饮多尿.恶心吐逆.焦躁不安.意识障碍.血糖16. 7～33. 3 mmol /L.血酮体升高.尿酮体强阳性.代谢性酸中毒;高渗性晕厥:轻微脱水(皮肤湿润.眼球凹陷.血压降低) .意识障碍.嗜睡晕厥.血糖≥33. 3 mmol/L.血Na+ > 145mmol/L.BUN及Cr升高.血浆渗入渗出压> 320 mmol/L;乳酸性酸中毒:意识障碍.谵妄晕厥.血pH值 5 mmol/L.阴离子间隙> 18 mmol /L.挽救措施:敏捷填补胰岛素.主意小剂量胰岛素疗法,即5个“5”原则:正规胰岛素50 U参加500 ml心理盐水中,以每小时50 ml的速度中断滴注,相当于5 U /h,使血糖稳固降低,一般降低速度为5 mmol/h;改正水电解质酸碱均衡杂乱.乳酸性酸中毒:病因治疗.纠酸.1.8低血糖危象系多种病因引起的血糖浓度急速降低,而造成广泛的神经体系受损的内科急症.诊断要点:消失低血糖安全身分的患者,忽然消失交感神经体系过度高兴症状(盗汗.心悸.饥饿感.面色惨白.手颤) ,脑功效障碍(视物隐约.躁动不安.意识障碍.癫发生发火.偏瘫掉语.晕厥) ,血糖< 2. 8 mmol /L.挽救措施:立刻静脉滴注葡萄糖,须要时运用甘露醇和糖皮质激素.1.9低血钾危象系各类原因所造成的血钾轻微降低.诊断要点:肌无力.腱反射降低,血钾< 3. 5 mmol/L,心电图示T波低平.U波增高.挽救措施:敏捷静脉补钾1.10类癌危象是类癌分解征的轻微并发症,一般产生于前肠类癌及尿渗出型组织胺( 5-H IAA) 明显增高( > 200mg/d)的患者.可自觉地产生或由体力活动.麻醉或化疗等诱发.诊断要点:忽然消失轻微而广泛的皮肤潮红,常中断数小时至数日;腹泻可明显加重并伴随腹痛;中枢神经体系症状罕有,自轻度头晕.眩晕至嗜睡和深度晕厥;常有血汗管平常表示,如心动过速.心律杂乱.高血压或轻微低血压.血5-羟色胺( 5-HT)和尿5-H IAA 明显增高.激发实验阳性.影像学和核素显像检讨有助于发明肿瘤.挽救措施:发明肿瘤者应积极手术;内科治疗可运用发展抑素及相似物.血清素拮抗剂等.2神经体系2. 1颅高压危象又称脑疝危象.因各类病因引起颅内压急剧增高,导致病情加重,消失脑疝而危及性命的状况.诊断要点:颅高压三联征(头痛.吐逆和视乳头水肿) .外展神经麻木与复视.意识障碍.抽搐.去大脑强直发生发火.性命指征转变(血压升高.脉搏迟缓.呼吸深而慢.瞳孔不整) .脑脊液压力> 200 mm H2O.挽救措施:积极病因治疗,敏捷降颅压,一旦消失脑疝,立刻静脉快速滴注或打针脱水剂,须要时手术减压.2. 2重症肌无力危象为重症肌无力患者病情加重,急骤产生呼吸肌无力,消失呼吸麻木,以至不克不及保持换气功效的危机现象.分三种类型:肌无力危象.胆碱能危象和反拗危象.诊断要点:肌无力危象:为抗胆碱酯酶药物剂量缺乏,疾病掌握不睬想,中断进展,肌无力症状凸起,打针新斯的明或腾喜龙后症状可缓解;胆碱能危象:系抗胆碱酯酶药物过量造成,常有短时光内运用过量抗胆碱酯酶药物史,除肌无力症状外,另有胆碱能中毒症状(瞳孔缩小.出汗.肉跳.流口水.腹痛或腹泻) ,用阿托品后症状可好转,而用腾喜龙后症状加重或无变更;反拗危象:又称无反响性危象,患者病情忽然加重.抗胆碱酯酶药物掉效,原因不明,运用新斯的明.腾喜龙.阿托品均无效.挽救措施:保持呼吸道通行,合时气管插管正压呼吸;干枯疗法(即在气管插管正压给氧掌握呼吸的前提下,立刻停用一切抗胆碱酯酶药) ;大剂量激素疗法;血浆置换疗法;掌握沾染清除诱因.2. 3少动危象为帕金森病患者消失的一种轻微活动障碍,表示为长时光不克不及动,可能因为纹状体多巴胺释放耗竭所致.治疗主如果赐与足量的多巴胺制剂.2. 4动眼危象是肌张力障碍的一种类型,多见于脑炎后震颤麻木患者和抗精力病药物治疗进程中,是一种发生发火性两眼向上或向一侧窜动的不自立眼肌痉挛动作,少数患者尚可消失调节辐辏障碍,垂直性(向上.向下)注视麻木等,个体脑炎后患者尚可消失发生发火性眼睑痉挛.治疗措施实时运用足量抗胆碱药和填补多巴胺.3血液体系3. 1溶血危象是某些诱因使慢性溶血性疾病患者的红细胞大量损坏的一种临床危机状况.诊断要点:有慢性溶血病史的患者,突发寒噤高热.腰背痛苦悲伤.少尿无尿.出血偏向.贫血加重.黄疸加深.血压降低.肝脾明显肿大.实验室检讨提醒:红细胞损坏增长(血红蛋白代谢产品增长.血浆血红蛋白含量增长.红细胞寿命缩短.红细胞系代偿性增生) .挽救措施:立刻运用糖皮质激素.输血.防治肾功效衰竭(尽早运用甘露醇.呋塞米) ,去除病因及诱因.3. 2出血危象是指因为血管身分.血小板量或质的平常及血液凝固障碍等引起的.来势缓慢的大出血或出血不止,产生休克.晕厥而危及性命的现象.诊断要点:原有出凝血功效障碍的患者,忽然消失中断性出血(皮肤粘膜.关节.内脏或稍微外伤手术后出血不止) .实验室检讨:通例项目(血小板计数及出.凝血时光和血块压缩时光.毛细血管脆性实验)平常.凝血因子初筛实验平常.挽救措施:血管身分所致的出血应立刻局部止血.予以降低毛细血管脆性药物;血小板身分所致的出血,予以糖皮质激素.输血小板;凝血因子缺乏所致的出血则应填补所缺乏的凝血因子.3. 3血小板危象是指患者血小板数目产生急剧转变( 正常3倍,即> 750 ×109 /L)和/或血小板功效明显平常时,消失自觉的轻微出血,危及性命诊断要点:原有血小板数目和/或质量平常的患者,不测埠.自觉地消失皮下及粘膜出血,胃肠道.呼吸道.泌尿生殖道或外伤手术后出血不止,轻微者肾上腺皮质.颅内亦可出血.实验室检讨:血小板明显削减.毛细血管脆性实验阳性.出血时光延伸.血小板粘附实验及血小板集合实验平常.血块退缩不良.挽救措施:在积极治疗原发病的基本上,立刻输新颖血和/或血小板悬液,运用糖皮质激素或免疫克制剂.止血剂,须要时行脾切除术3. 4再生障碍危象因为某些原因导致造血功效忽然停止,贫血敏捷加重.诊断要点:忽然消失的贫血和乏力加剧,并有发烧.恶心吐逆.面色惨白.脆弱.脉搏加速.血压降低.实验室检讨见贫血.全血细胞削减,骨髓象红系细胞成熟障碍.挽救措施:积极掌握沾染,立刻停用可疑药物;恰当输血.填补叶酸和复方维生素B;病情轻微者,可赐与造血细胞发展因子.3. 5巨幼细胞危象为遗传性球型红细胞增多症和镰状细胞分解征[又称血红蛋白S病(HS) ]的一种特别表示.系HS患者骨髓代偿性造血兴旺.饮食中摄人的叶酸不克不及知足红系造血的须要所致.诊断要点:HS患者敏捷消失大细胞性贫血.骨髓幼红细胞明显增多.血清叶酸削减.挽救措施:在积极治疗HS的前提下,填补足够的叶酸.3. 6原始粒细胞危象是慢性粒细胞白血病遽变的一种类型.诊断要点:慢性粒细胞白血病患者病情剧变,骨髓和血液中消失大量的原始粒细胞,原始粒细胞+早幼粒细胞≥90%.挽救措施:按急性白血病处理.3. 7镰状细胞危象镰状细胞分解征患者病情忽然加重,危及性命.诊断要点:消失血管梗塞.脾梗塞.再生障碍危象.巨幼细胞危象.溶血危象时,应斟酌本危象的产生.挽救措施:依据危象的类型采纳不合的救治办法.4其他4. 1高血压危象患者短期内血压急剧明显升高,威逼靶器官功效,产生轻微并发症而危及性命.诊断要点:患者血压忽然明显升高达250 /130 mm Hg(1 mm Hg = 0. 133 kPa) ,伴激烈头痛.眩晕恶心.胸闷心悸.目力隐约.口干出汗.手足颤抖;可有靶器官受损.急性心肌缺血.急性左心衰竭.急性肾功效衰竭.高血压脑病.急性脑卒中.挽救措施:静脉赐与降压药,使血压敏捷降低,血压掌握目的为160 /100 mm Hg,呵护靶器官,处理器官功效障碍.4. 2过高热危象过高的体温未得到实时处理,使脑.心.肾等重要器官功效轻微受损.诊断要点:体温> 40. 6 ℃,消失抽搐.晕厥.休克.出血.呼吸和肾功效衰竭.挽救措施:降温(物理降温:冰水浴,运用冰帽冰袋冰毯;药物降温:消炎痛.糖皮质激素;人工蛰伏;穴位针刺) ;沉着止痉(予以安定.巴比妥) ;改正水电解质酸碱均衡杂乱.4. 3狼疮危象狼疮危象是指体系性红斑狼疮消失轻微的体系伤害而危及性命的状况.诊断要点:体系性红斑狼疮患者消失急进性狼疮性肾炎.轻微中枢神经体系伤害.轻微心脏伤害.轻微狼疮性肝炎.轻微狼疮性肺炎.轻微的血管炎.溶血性贫血.血小板削减性紫癜.粒细胞缺乏症等,均应斟酌到已产生狼疮危象.挽救措施:甲基强的松龙冲击疗法.静脉输注大剂量人体免疫球蛋白以及对症治疗.4. 4血管危象指因游离组织瓣吻接血管产生血流障碍,从而危及移植再植物存活的一种现象.诊断要点:移植皮瓣色彩变暗.紫绀.温度降低.皮纹消掉.皮瓣肿胀.质地变硬,毛细血管充盈实验和针刺实验平常.挽救措施:手术探查.从新吻合血管.4. 5胃危象系晚期神经梅毒致自立神经受累的表示.诊断要点:晚期神经梅毒患者忽然消失上腹部痛苦悲伤.恶心.吐逆,可忽然停上或中断数小时,甚至数天,常重复产生.挽救措施:对症处理.4. 6肾危象系硬皮病患者的肾小动脉狭小使肾血流量削减,致肾缺血坏逝世诊断要点:硬皮病患者消失蛋白尿.血尿.高血压.氮质血症.肌酐清除率降低;轻微者表示为急骤进展的恶性高血压,即有轻微的头痛.恶心吐逆.目力降低.抽搐和/或急性肾功效衰竭.挽救措施:治疗基本疾病,早期运用ACEI,须要时加用肉痛定或哌唑嗪,肾功效衰竭行透析治疗.4. 7Tumarkin耳石危象为梅尼埃病的特别表示情势.除了有梅尼埃病的表示(发生发火性眩晕.摇动性渐进性耳聋.耳鸣以及耳胀满感)外,患者可忽然倾倒,但神志清晰今朝多采取以调节自立神经功效.改良内耳微轮回.解除迷路积水为主的药物分解治疗.。

临床常见危相

临床常见危相

→→
↑
↓
血压急剧升高多尿、
循环血容量减少
←
小动脉坏死、收缩 或扩张、
高血压危象
← 外周阻力骤然升高
血栓形成↓缺血缺氧
←
小动脉痉挛
高血压危象
4
病情评估
问 看 检查 判断标准
体格检查 实验室检查
高血压危象
5
病情评估
病史
高血压史 诱发因素
症状与体征
突然性血压急剧升高 有急性靶器官损伤表现 病变有可逆性
冬眠降温——常与物理降温联合应用，降温、镇静、消除 寒战及痉挛；使用前补足血容量、纠正休克，注意血压 常用药物：冬眠1号（哌替啶、异丙嗪、氯丙嗪）
14
超高热危象
15
物理降温方法：
适应症
项目 温度范围
注意事项
高热、烦躁 末梢灼热者
寒战、高热 末梢厥冷
冰水擦浴
冰水浸浴 冰敷 冰袋 冰帽 冷湿敷 温水擦浴 酒精擦浴
加强基础护理
环境体位 饮食营养 保护重要赃器功能 吸氧、保持呼吸道通畅 镇静解惊 心理护理
超高热危象
6
急救护理
对症护理
高热惊厥的护理（止惊、降低颅内压降温） 皮肤护理 口腔护理 加强呼吸道管理 重视生活护理，防止坠床
高血压危象
1
概述
定义：发生在高血压过程中的一种特殊临床危象
特征：伴有重要器官功能障碍或不可逆损害 ◆ 舒张压140mmHg，收缩压 250mmHg ◆ 视力乳头可有水肿 ◆ 肾功能进行性减退 ◆ 神经系统功能障碍
脑型疟疾、乙型脑炎、中毒性菌痢
超高热危象
11
中毒性菌痢
常见超高热疾病 2
病 因 感染性疾病
诱 因 不洁饮食史或接触史

常见临床危象及处理

常见临床危象及处理
表现
神经系统危象的症状和体征因病因而 异，但通常表现为意识障碍、瞳孔变 化、抽搐、瘫痪、呼吸困难等，严重 时可出现呼吸衰竭、心脏骤停等致命 症状。
处理与治疗
处理
对于神经系统危象患者，应立即采取急救措施，包括保持呼吸道通畅、控制抽搐、降低颅内压等，同时尽快转送 至医院进行专业治疗。
治疗
根据不同的病因和病情，采取相应的治疗措施，如药物治疗、手术治疗、康复治疗等。治疗过程中需密切监测患 者的生命体征和病情变化，及时调整治疗方案。
表现为心悸、头晕、黑曚、 抽搐等，甚至可能出现阿斯综合征。
处理与治疗
一般处理
保持呼吸道通畅，吸氧，建立静脉通 道，监测生命体征等。
药物治疗
使用强心药、利尿药、扩血管药等药 物治疗，以改善心脏功能，缓解症状。
非药物治疗
包括机械通气、血液净化、临时起搏 器植入等，根据患者具体情况选择合 适的治疗方法。
血压升高，出现少尿、无尿、氮质血症等 肾功能不全表现。
处理与治疗
紧急处理
迅速降低血压，控制病情恶化 ，保护重要脏器功能。
治疗原则
根据患者病情选择合适的降压 药物，平稳降低血压，同时注 意控制诱因和并发症。
常用药物
硝普钠、硝酸甘油、拉贝洛尔 等。
其他治疗
对于心、脑、肾等重要器官功 能障碍的患者，需采取相应的 治疗措施，如机械通气、血液
全等症状。
处理与治疗
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，养，给予必要的 生命支持治疗。
病因治疗
针对不同病因采取相应的治疗措施，如抗感 染、解痉平喘等。
药物治疗
根据病情需要，给予相应的药物进行治疗， 如糖皮质激素、抗生素等。
05 神经系统危象

常见临床危象解读

常见临床危象解读
常见临床危象
危象
危象不是独立的疾病，是某一疾病在病 理过程中所表现的一组急性症候群。多 数危象发生都是基础疾病在原有内环境 变化急剧加重，诱发因素存在而导致的。 一般来说，若能够及时发现，及时治疗， 护理得当，危象是可以得到满意的控制
的。
过度疲劳、情绪激动、感染、外伤、手术
2
目 Contents 录
16
（3）加强护理
超高热
•1．饮食护理 由于超高热患者消耗大，补充营养、水分有利
于机体抵抗力的恢复。给予充足的水分、清淡、营养、富含 维生素易消化的饮食。
•2．对症护理
（1）物理降温的病人要及时更换敷布、冰袋、经常拭浴降温。
（2）皮肤护理：降温过程中大汗的病人应及时更换衣服、被 褥，保持皮肤的清洁、舒适。卧床的病人，要定时翻身，防 止褥疮。
物理降温
冰水擦浴
32~35℃ 温水擦浴
30~50% 酒精擦浴
冰敷
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温水/乙醇拭浴
超高热
准备：
温水：32~34℃ 乙醇：30℃，25~35% 头部置冰袋防止头部充血而致头痛 热水袋置足底促进血管扩张而减轻头部充血
注意事项：
1、擦浴过程中，注意观察局部皮肤情况和患者反应。 2、胸前区、腹部、后颈、足底为拭浴的禁忌部位。新 生 儿和血液病高热患者禁用乙醇拭浴。 3、以拍拭方式进行，避免摩擦方式，因摩擦易生热。
11
4、救治与护理
超高热
（1）严密观察病情
注意观察生命体征、神志、末梢循环和 出入量的变化，特别是体温变化
观察降温治疗的效果，避免降温速度过快， 体温↑39.0℃，应及时给予降温
注意观察发热特点及伴随症状，病人大 汗、退热时注意有无虚脱现象
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常见临床危象

常见临床危象
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第一节 超高热危象
• 保持呼吸道通畅，给予雾化吸入， 拍背，协助病人咳痰；咳嗽无力 或昏迷无咳嗽反射者，必要时可行气管切开，吸出气道内的分泌物。
• 4. 饮食护理 鼓励病人多饮水、多吃新鲜水果和蔬菜，且饮食以清 淡、细软、易消化、高热量、高维生素、高蛋白、低脂肪饮食为主。
• 5. 皮肤护理 降温过程中大汗的病人，及时更换衣裤被褥，保持干 爽、清洁、舒适。
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1.1操作系统的概念
• 构成计算机的基本硬件元素有4种：运算器、控制器、存储器 、输入设备和输出设备。从外观上来看，微机由主机箱和外 部设备组成。主机箱内主要包括CPU、内存、主板、硬盘驱 动器、光盘驱动器、各种扩展卡、连接线、电源等；外部设 备包括鼠标、键盘、显示器、音箱等，这些设备通过接口和 连接线与主机相连。
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1.1操作系统的概念
• 一台没有任何软件支持的计算机称为裸机( bare machine)， 它只是构成了计算机系统的物质基础，而实际呈现在用户面 前的计算机系统是经过若干层软件改造的计算机。计算机的 硬件和软件以及应用之间是一种层次结构关系。裸机在最里 层，覆盖在裸机上的第一层软件是操作系统，经过操作系统 提供的资源管理功能和方便用户的各种服务功能把裸机改造 成为功能更强、使用更为方便的机器，通常称之为虚拟机( virtual machine)或扩展机(extended machine)，而各种应 用程序运行在操作系统之上，它们以操作系统作为支撑环境 ，同时又向用户提供完成其作业所需的各种服务。
并发症。
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第二节 高血压危象
• 高血压危象指高血压病人在某种诱因作用下，血压在短时间内突然急 剧升高，收缩压≥260mmHg，舒张压≥120mmHg，伴有头痛、烦躁 及神经功能障碍等表现，并引起心脏、脑、肾等主要靶器官功能严重 受损的并发症。目前临床还有一种诊断标准，若舒张压高于 140~150mmHg和/或收缩压高于220mmHg，无论有无症状亦应视为 高血压危象。

13临床常见危象

13临床常见危象

二、糖尿病高渗性非酮症昏迷
简称：是急性代谢紊乱的另一临床类型 特点是高血糖，没有明显酮症酸中毒。 脱水和意识障碍的临床综合征。 多见于老年人和2型糖尿病病人。

概念

糖尿病高渗性非酮症昏迷简称高渗性昏迷， 特点是高血糖，没有明显酮症酸中毒。因 高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识 障碍的临床综合征。
（三）救治与护理

本病病情凶险多变，死亡率高达 40%~70%，故应强调早期诊断，及时救 护。治疗原则为迅速补充失水量，纠正血 浆高渗状态，使用胰岛素降低血糖，纠正 电解质紊乱等。
（三）救治与护理


（一）补液 较糖尿病酮症酸中毒补液更重要。 1、补液种类（不能先输注低渗盐水应为等渗） 2、补液量和速度 可按体重10~15%估计补液量。除非 合并心功能不全，均应快速输入。 （二）胰岛素的使用 同酮症酸中毒的用法类似，但量 较其少。 （三）纠正电解质紊乱 主要是补充钾盐。 （四）诱因及并发症的防治 1、仔细辨别原发疾病，以去除诱因； 2、另一并发症是由于脱水、血液浓缩和血液高粘滞度 引起的血管栓塞。

（请同学们记住这一点：重症肌无力与有 机磷中毒的发病机制是相反的，如果重症 肌无力患者发生有机磷中毒了其肌无力症 状会缓解。）
有机磷中毒是抑制了胆碱酯酶的活性，使 乙酰胆碱蓄积，所以出现胆碱能神经先兴 奋后抑制的临床表现，也就是说乙酰胆碱 作用比正常时增强了。 乙酰胆碱要想起作用必须与突触后膜的受 体结合，但重症肌无力患者产生了乙酰胆 碱受体的抗体，所以使乙酰胆碱的作用比 正常时减弱了，所以产生肌无力表现。

一、病因

二、病情评估
（一）超高热危象的早期发现 凡是高热病人出现呼吸急促、烦躁、 抽搐、休克或昏迷等，应警惕超高热危象 的发生。 （二）超高热危象的诊断要点 1、病史； 2、全面体格检查 3、实验室检查； 4、试验性治疗

常见临床危象

常见临床危象

（一）病因 1.感染性发热 2.非感染性发热 ①结缔组织病；②癌症；③ 过敏性疾病；④热调节失调，如脑瘤、脑 炎、甲状腺危象、、中暑高热等；⑤其他， 如药物热。
（二）病情评估 1.病史收集 2.体格检查 3.实验室检查 ①常规检查，包括血常规、尿 常规、便常规；②血液生化检查；③微生 物学检查；④影像学检查，包括X线、CT、 MRI、超声波检查等，一般不作为常规检查。
（2）静脉滴硝普钠时应注意：①该药对光反应敏 感，应现配现用，注意避光，药物本身为浅棕色， 若颜色改变，应弃去不用；②输液容器上注明硝 普钠，不与其他药合用；③一般采用输液泵调速， 开始时以10-25ug/min静滴，然后根据血压反应， 每隔5-15分钟调整剂量；④治疗期间若出现血管 过度扩张征象，如出汗、不安、头痛、心悸、胸 骨下疼痛、肌肉抽动，应停止输液。⑤硝普钠在 体内被代谢成氰化物，故不可长时间使用（一般 不超过1周），以免引起神经系统中毒反应。
（一）病因与发病机制 1.病因 低血糖症是多种原因所致的临床综合 征，病因不国，可分为器质性及功能性， 根据低血糖发作的特点可分为空腹低血糖、 餐后低血糖、药物引起的低血糖三类。 2.发病机制
（二）病情评估 1.资料收集 临床表现可归纳为两类。 （1）交感神经过度兴奋症状 （2）神经性低血糖症状 2.病情判断 可依据Whipple三联征确定低血糖：①低血 糖症状；②发作时血糖低于2.8mmol/L；③ 供糖后低血糖症状迅速缓解。
（三）.救治与护理 .1严密观察病情
• 2.急救护理 • （1）原则： 准确执行医嘱，确保液体及胰岛素的输入 绝对卧床休息 严密观察病情变化
• （2）液体补充
• （3）胰岛素应用护理
五、低血糖危象
• 又称低血糖症（hypoglycemia），是血葡 萄糖（简称血糖）浓度低于正常的临床综 合征，病因较多，发病机制复杂。成人血 糖低于2.8mmol/L（50mg/dl）可认为血糖 过低。当血糖降低，交感神经过度兴奋和 中枢神经异常的症状和体征时，为低血糖 危象。

常见临床危象

常见临床危象

超高热危象
1
概 述 指高热同时伴有抽搐、昏迷、休克、出血等。
发热程度
低
热
中
热
高
热
超 高 热
发热热型
稽留热 弛张热 间歇热 波状热 回归热
超高热危象
2
概述
发热热型与疾病
稽留热：伤寒、斑疹伤寒、 波状热：布鲁菌病；
大叶性肺炎等；

弛张热：风湿热、败血症、
脓毒血症、肝脓肿、严重
超高热危象
22
急救护理
降 温 迅速、有效降至38.5 ℃左右
物理降温——首选，简单安全，疗效较快
药物降温——适用高热中暑、术后高热、高热谵 妄、幼婴儿高热，用药时防止病人虚脱。 常用药物：阿司匹林、消炎痛、地塞米松等
冬眠降温——常与物理降温联合应用，降温、镇静、消除 寒战及痉挛；使用前补足血容量、纠正休克，注意血压 常用药物：冬眠1号（哌替啶、异丙嗪、氯丙嗪）
回归热：回归热、何杰金病 等；
肺 结核等；
不规则热：风湿热、感染性
间歇热：疟疾、肾盂肾炎、
布鲁菌病等；
心内膜炎、流感、阿米巴肝 脓肿、肺结核、恶性肿瘤等。
超高热危象
3
概述
发热过程
体温上升期—骤升型；缓升型
体温持续期—数小时；数日；数周
体温下降期—骤降型；渐降型
超高热危象
4
高热对机体影响
物质代谢变化
高血压危象
6
概述
定义：发生在高血压过程中的一种特殊临床危象
特征：伴有重要器官功能障碍或不可逆损害 ◆ 舒张压140mmHg，收缩压 250mmHg ◆ 视力乳头可有水肿 ◆ 肾功能进行性减退 ◆ 神经系统功能障碍
高血压危象

第十二章 常见临床危象讲解

第十二章 常见临床危象讲解

五、急救护理（五）病因治疗

待血压降低，病情稳定后，再根据患者具 体情况进一步检查，确定是否有肾脏、血 管和内分泌等疾病引起的继发性高血压， 再采取针对性的病因治疗，防止高血压危 象的复发。
第三节 高血糖危象
（hyperglycemic crisis）

指糖尿病昏迷。 糖尿病的基本病理生理为绝对或相对性胰 岛素分泌不足所引起的糖代谢紊乱，严重 时常导致酸碱平衡失常。 特征性的病理改变包括高血糖、高酮血症 及代酸，发展到严重时为酮症酸中毒昏迷 和高渗性非酮症性昏迷。
三、急救护理

（二）降温
③伴皮肤感染或有出血倾向者，不宜皮肤 擦浴。降温效果不佳者可适当配合通风或 服药等措施。 ④注意补充液体，维持水电解质平衡。 ⑤遵循热者冷降，冷者温降的原则。
三、急救护理

（二）降温
2．药物降温 只是对症处理，不要忽视病因治疗。 用药时要防止病人虚脱。 常用药物：阿司匹林、消炎痛、激素等。
三、发病机制

这种情况若持续存在，除了血压急剧增高 外，还可导致压力性多尿，继而发生循环 血容量减少。 血容量的减少又反射性引起血管紧张素Ⅱ、 去甲肾和精氨酸加压素生成和释放增加， 使循环血中血管活性物质和血管毒性物质 达到危险水平，从而加重小动脉收缩。
三、发病机制

小动脉内膜损伤和血小板聚集，导致血栓 素等有害物质进一步释放，形成血小板血 栓，引起组织缺血、缺氧，毛细血管通透 性增加，并伴有微血管内凝血、点状出血 及坏死性小动脉炎。

（一）病史收集
1．有高血压病史 无论原发性高血压，还 是继发性高血压均可发生。 2．存在诱发危象的因素 高血压患者如有 精神创伤、情绪激动、过劳和内分泌功能 失调，或遇寒冷和气候变化，易突然发生 周围小动脉暂时性强烈痉挛性收缩，引起 血压急剧进一步升高，可导致高血压危象。

10个临床危象的急救护理应对

10个临床危象的急救护理应对

10个临床危象的急救护理应对临床危象是指患者在疾病过程中或治疗中出现的急性生命威胁，需要紧急抢救和治疗。

急救护理是临床危象的重要组成部分，它旨在迅速识别问题、采取措施并防止进一步恶化。

以下是针对10个常见临床危象的急救护理应对方法：1.心脏骤停：立即开始心肺复苏，包括胸外按压和人工呼吸，尽早使用自动体外除颤器进行除颤。

2.呼吸窘迫：确保患者开放气道，并给予适当的氧气治疗。

如有需要，可以辅助通气或给予呼吸机支持。

3.严重出血：迅速控制出血部位，使用压迫止血法或紧急手术。

同时补充输血和血液制品以维持血液循环。

4.中毒：立即清除误吸或摄入的有毒物质，如给予洗胃或使用解毒药物进行处理。

5.全身性感染/败血症：快速建立静脉通路，及时给予抗生素和液体复苏，监测体征并维持循环稳定。

6.高血糖酮症酸中毒：给予静脉葡萄糖和胰岛素治疗，纠正酸中毒，同时监测血糖水平。

7.支气管哮喘发作：给予紧急喷雾治疗，如β2受体激动剂和糖皮质激素。

如情况严重，考虑给予急救气管插管或使用人工呼吸机。

8.心肌梗死：迅速评估患者的心电图和心肌酶谱，给予血小板抑制剂和溶栓剂。

如有需要，尽早进行冠状动脉介入治疗。

9.高血压危象：控制高血压，如给予硝酸甘油、降压药或其他药物进行紧急治疗。

10.中风：迅速进行评估，如果是溶栓适应证，给予溶栓治疗。

同时监测神经状态和生命体征。

在处理以上临床危机时，关键是要迅速且有效地进行医疗干预。

在进行急救护理过程中，医务人员应保持冷静，并紧密协作。

此外，还要密切观察患者的生命体征和病情变化，并根据需要及时调整治疗措施。

最后，及时记录和汇报护理过程和救治效果，以便做进一步的评估和改进。

常见临床危象

常见临床危象

发病机制 血浆渗透性增高
诱因 糖代谢障碍
胰岛素分 泌相对或 绝对不足
高血糖
周围组织对胰岛 素敏感性降低
脂肪分解 足以抑制
血酮增加 不明显
病史收集
糖尿病病史（多为老年人） 诱发因素
糖尿病高渗性非酮症昏迷
症状与体征 ▪ 症状 1、前驱期 起病隐蔽，一般比DKA慢，出 现明显症状时间一般1-2周，表现为糖尿病 症状加重，多尿、多饮，多食可不明显， 倦怠、乏力，反应迟钝。
２.补液量
根据失水程度补充，一般比糖尿病酮症酸 中毒要多一些，通常按患者体重(g)的12% 估计输液量(ml) ３.补液途径 静脉和胃肠内补液可以同时进行，以静脉 输注为主
４.补液速度 按先快后慢的原则。一般开始在最初2小时 补液1000-2000 ml,头4小时输入总量的 1/3，头12小时内补入总量的1/2加尿量， 其余在以后24内补足。应注意患者的心功 能及尿量。
糖尿病
分型
Ⅰ型糖尿病 Ⅱ型糖尿病
也称胰岛素依赖型
糖尿病(IDDM)。占 总数的5-10%，多发生于青少年
也称非胰岛素依赖型糖尿 病(NIDDM).占总数的90% 以上，多见于中老年人。
高血糖危象
糖尿病酮症酸中毒 diabetic ketoacidosis, DKA
糖尿病高渗性非酮症昏迷 hyperosmolar nonketotic diabetic coma
糖尿病酮症酸中毒
▪ 发病机制
胰岛素缺乏 胰岛素拮抗 激素增加
酮症酸中毒
高血糖
糖代谢障碍
脂肪的动员和 分解加速
高血酮
糖尿病酮症酸中毒
▪ 病史收集
糖尿病病史（多为年轻人）
诱发因素
▪ 症状与体征

常见临床危象

常见临床危象

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抢救措施: 立即静脉滴注葡萄糖,必要时应用甘 露醇和糖皮质激素。
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低血钾危象
系各种原因所造成的血钾严重降低。诊断 要点:肌无力、腱反射下降,血钾< 3. 5 mmol/L,心电图示T波低平、U波增高。 抢救措施:迅速静脉补钾
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类癌危象
是类癌综合征的严重并发症,一般发生于前 肠类癌及尿分泌型组织胺( 5-H IAA) 明显增高 ( > 200mg/d)的患者。可自发地发生或由体力 活动、麻醉或化疗等诱发。
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6
甲状旁腺危象
包括甲状旁腺亢进(甲旁亢)所致 的高血钙危象和甲旁减所致的低 血钙危象
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7
高血钙危象: 诊断要点为甲旁亢患者出现高热、厌食、呕 吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进 行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、 精神错乱、昏迷;血清钙> 3. 75 mmol /L、 碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。
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抢救措施: 立即静脉滴注酚妥拉明,控制血压,补充血 容量,对症处理,择期手术切除肿瘤。
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糖尿病危象
糖尿病未及时诊断或控制不理想,在应激情 况下,发生酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸 性酸中毒,即糖尿病危象。
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诊断要点: 酮症酸中毒：为糖尿病患者出现口渴加重、 多饮多尿、恶心呕吐、烦躁不安、意识障碍、 血糖16. 7～33. 3 mmol /L、血酮体升高、 尿酮体强阳性、代谢性酸中毒;
简称甲减危象,又称粘液性水肿性昏迷,是甲 状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态, 威胁患者生命
诊断要点
甲减患者,突然出现精神异常(定向力障碍、 精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷) 、绝对低 体温( < 30～35 ℃) ,甲状腺激素水平明显 减低。
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• 4 哪些因素可引起餐后低血糖？ (1)胃切除术后饮食性反应性低血糖：与胃排 空加速，葡萄糖迅速吸收，刺激胰岛素过量分 泌有关。 (2)功能性餐后低血糖：多在餐后2～4小时发 作，特点是低血糖症状不经治疗可自行恢复， 临床多见于伴有神经质的中年女病人，这些人 体内肾上腺素分泌较多或肾上腺的餐后反应异 常，特别是含糖饮食会刺激交感神经引起过强 反应。 (3)晚期或迟发性餐后低血糖：为糖尿病早期
• 3 对超高热危象的病人应严密观察哪些情况？、 ⑴注意病人神志、呼吸、血压、脉搏、体温、末梢循 环等生命体征的变化，特别应注意体温的变化，观察 物理、药物降温的效果，避免降温速度过快、幅度过 大，造成病人虚脱。 ⑵注意病人伴随症状的变化，及时提供给医生，以助 诊断。 ⑶记录出入量，特别是大汗的病人，要注意补足液体。 4.治疗超高热危象的关键是什么？ 迅速而有效的将体温降至38.5℃，是治疗超高热危象 的关键。 5. 什么是降温的首选方式? 物理降温是降温的首选方式,且简便安全，疗效较快。
• 8. 物理降温有哪些注意事项？ ① 擦浴方法是自上而下，由耳后、颈部开始， 直至病人皮肤微红，体温降至38.5℃左右。 ② 不宜在短时间内将体温降得过低，以防引起 虚脱。 ③ 伴皮肤感染或有出血倾向者，不宜皮肤擦浴。 降温效果不佳者可适当配合通风或服药等措施。 ④ 注意补充液体，维持水电解质平衡。 ⑤ 遵循热者冷降，冷者温降的原则。 9. 常用的降温药物有哪些？ 阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)、激素等。
什么是超高热危象？
• 超高热危象是指高热同时伴有抽搐、昏迷、休 克、出血等。是临床常见急症，必须及时处理。 1.哪些原因可引起发热？ 感染性、非感染性因素均可引起发热，其中非 感染性因素有变态反应、体温调节中枢功能异 常，以及内分泌与代谢疾病。 2. 对超高热危象的病人如何进行急救护理？ 严密观察病情、降温、积极寻找病因、加强基 础护理、对症护理
5
•
7 的如何观察糖尿病酮症酸中毒病情变化？ (1)严密观察体温、脉搏、呼吸、血压及神志变化，低血钾病人应作心电图监测， 为病情判断和观察治疗反应提供客观依据。 (2)及时采血、留尿，送检尿糖、尿酮、血糖、血酮、电解质及血气等。 (3)准确记录24小时出入量。 8. 糖尿病酮症酸中毒治疗的要点有哪些？ 严密观察病情变化，补液，纠正电解质及酸碱失衡，应用小剂量胰岛素，加强生 活护理。 9 治疗糖尿病酮症酸中毒时，如何补液？ 补液可迅速纠正失水，以改善循环血容量与肾功能。应立即静脉输入生理盐水， 补充量及速度须视失水程度而定。失水较重者，可在入院第1小时内滴入 1000ml，以后6小时内每1～2小时滴入500～1000ml，视末梢血循环、血压、 尿量而定。 10. 治疗糖尿病酮症酸中毒补液过程中应注意哪些问题？ 治疗过程中必须避免血糖下降过快、过低，以免发生脑水肿，对老年心血管疾患 者，输液尤应注意不宜太多、太快，以免发生肺水肿。
• 如何观察高血压危象病情变化？ 监测血压，脉搏，呼吸，神志及心、肾功能变 化，观察瞳孔大小及两侧是否对称。 6 . 高血压危象治疗的关键是什么？ 应尽快将血压降至安全水平，否则预后较差。 一般将血压控制在160～180／100～ 110mmHg(21.3～24／13.3～14.6kPa) 较为安全。
什么是高血压危象
•பைடு நூலகம்
1 高 血压危象(hypenensive crisis)是指在高血压病程中， 由于某些诱因，外周小动脉发生暂时性强烈收缩，血压急剧升高， 舒张压可达140mmHg(18.7kPa)或更高，收 缩压亦相应上升 至 250mmHg(33.3kPa)或更高，伴有重要器官的功能障碍或 不可逆的损害。是发生在高血压病或症状性高血压过程中的一种 特殊临床危象。 2 引起高血压危象的诱因有哪些？ ⑴寒冷刺激、精神创伤、外界不良刺激、情绪波动和过度疲劳等。 ⑵应用单胺氧化酶抑制剂治疗高血压，并同时食用干酪、扁豆、 腌鱼、啤酒和红葡萄酒等一些富含酪氨酸的食物。 ⑶应用拟交感神经药物后发生节后交感神经末梢的儿茶酚胺释放。 ⑷高血压患者突然停服可乐宁等某些降压药物。 ⑸经期和绝经期的内分泌功能紊乱。
• 8 对低血糖危象的病人，应采取那些急救措施？ ⑴血糖测定 凡怀疑低血糖危象的病人，应立即 作血糖测定,并在治疗过程中动态观察血糖水平. ⑵ 升高血糖 如病人尚清醒，有吞咽运动时， 可饲以糖水；如病人昏迷或抽搐时，立即静脉 注射50％葡萄糖溶液50ml，并继以10％葡萄 糖溶液500～1000ml静脉 滴入，视病情调整 滴速和输入液量，患者清醒后，应尽早进食果 汁及食物。必要时可静滴氢化可的松和(或)肌 注胰高血糖素。
• 3 糖尿病酮症酸中毒的诱因有哪些？ 任何可以引起或加重胰岛素绝对或相对不足的因素均 可成为诱因，多数病人的发病诱因不是单一的，但也 有的病人无明显诱因。 (1)感染：是最常见的诱因，以泌尿道感染和肺部感染 最多见，其他尚有皮肤感染、败血症、胆囊炎、真菌 感染等。 (2)胰岛素治疗中断或不适当减量。 (3)应激状态：如心肌梗死、外伤、手术、妊娠分娩、 精神刺激等。 (4)饮食失调或胃肠疾患：过多进食高糖或高脂肪食物、 酗酒、呕吐导致严重脱水。腹泻、高热等
什么是高血糖危象
• . 1 高 血糖危象(hypeqlycemic crisis)指的是糖尿 病昏迷。糖尿病的基本病理生理为绝对或相对性胰岛 素分泌不足所引起的糖代谢紊乱，严重时常导致酸碱 平衡失常。特征性的病理改变包 括高血糖、高酮血症 及代谢性酸中毒，发展到严重时为酮症酸中毒昏迷和 高渗性非酮症性昏迷。 2 . 什么是糖尿病酮症酸中毒？ 糖尿病酮症酸 中毒(diabetic ketoacidosis， DKA)是糖尿病人在应激状态下，由于体内胰岛素缺 乏，胰岛素拮抗激素增加，引起糖和脂肪代谢紊乱， 以高血糖、高酮血症和代谢 性酸中毒为主要改变的临 床综合征。多发生在胰岛素依赖型病人，是糖尿病的 急性合并症，也是内科常见急症之一，严重者可致昏 迷，危及生命。
• 3 甲状腺功能亢进危象的临床表现有哪些？ ⑴原有的甲状腺功能亢进症状进一步加重。 ⑵全身症状 高热，体温急骤升高，可在24～48小 时内，达到致死性高热，大部分在39℃以上，甚至 高达42℃，一般降温措施难以奏效，皮肤潮温红润， 大汗淋漓，继而汗闭，皮肤粘膜干燥，苍白，明显 脱水，虚脱，呼吸困难，甚至休克。 ⑶神经系统症状 病人可因脱水、电解质紊乱、心力 衰竭、缺氧等，导致脑细胞代谢障碍，而发生中毒 性精神病。表现焦虑，、表情淡漠、躁动不安、谵 妄、甚至昏迷
常见临床危象
内科 肖萍
• 1什么是危象？ 危象不是独立的疾病，它是指某一疾病在病程 进展过程中所表现的一组症候群。多数危象发 生都是基础疾病在原有内环境变化急剧加重， 诱发因素存在而导致的。一般来说，若能够及 时发现，及时治疗，护理得当，危象是可以得 到满意的控制的。 2. 哪些原因可引起危象？ 常见的导致危象的诱因是过度疲劳、情绪激动、 感染、外伤、手术、分娩等。
什么是低血糖危象
1 一 般血糖浓度饱餐后很少超过8.89mmol／L (160mg／ d1)，饥饿时很少低于3.33mmol/L（60mg／dl），此为血糖 内环境稳定性。当某些病理和生理原因使血糖降低，引起交感神 经兴 奋和中枢神经异常的症状及体征时，称为低血糖危象。 2. 引起低血糖的病因有哪些？ 引起低血糖的病因有很多，根据低血糖发作的特点可分为空腹低 血糖、餐后低血糖、药物引起的低血糖三类。 3. 哪些原因可引起空腹低血糖？ (1)内分泌性：胰岛素或胰岛素 样物质过多，如胰岛素瘤，胰外肿瘤；对抗胰岛素的内分泌激素 不足，如垂体功能减退，肾上腺皮质功能低下、甲状腺功能减退。 (2)肝源性：肝炎、肝硬化、肝瘀血，先天性糖原代谢酶缺乏。 (3)营养障碍：尿毒症，严重营养不良。
• 4 糖尿病酮症酸中毒的发病机制是什么？ 发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰 岛素拮抗激素增加，导致糖代谢障碍， 血糖不能正常利用，结果血糖增高；脂 肪的动员和分解加速，生成大量酮体， 当酮体生成超过组织利用和排泄的速度 时，将发展至酮症以至酮症酸中毒。
•
糖尿病酮症酸中毒的临床表现有哪些？ (1)症状：原有糖尿病症状加重，极度软弱无力、烦渴、多饮、多 尿、饮食减少、恶心、呕吐、腹痛、嗜睡、意识模糊、昏迷。 (2)体征：皮肤干燥无弹性、眼球下陷等失水征，呼吸深而速(即 Kussmaul呼吸)，呼气有烂苹果味(酮味)，血压下降、休克。 (3)实验室检查 ①血：血糖明显升高，多为16.7～33.3mmol／ L；血酮体升高；二氧化碳结合力降低；血pH下降，呈代谢性酸 中毒；血钾早期可正常或偏低，少尿时可升高，治疗后如补钾不 足可下降。②尿：尿糖、尿酮体阳性。 6. 如何诊断糖尿病酮症酸中毒 有明确糖尿病病史的病人，具有以上临床表现，结合实验室检查 如尿糖、尿酮、血糖、血酮、二氧化碳结合力等，可以明确诊断。
• 5 哪些药物可引起低血糖？ (1)胰岛素：糖尿病人因胰岛素应用不当而致 低血糖是临床最常见的原因。如延迟进餐、剧 烈运动、胰岛素用量过大等。 (2)口服降糖药：如对初用降糖药的老年病人， 若用量不当容易发生低血糖，由于优降糖代谢 产物仍有部分活性，特别是当病人有肝、肾功 能不良时，优降糖引起的低血糖严重而持久， 临床医师应特别注意。另外像氯磺丙脲，由于 其半衰期长达36小时，容易累积而引起低血糖。 (3)其他药物：如乙醇、水杨酸、磺胺类、β— 阻滞剂等
甲状腺功能亢进危象
• 1 患者因急性感染、精神创伤、高热、妊娠、甲状腺 手术或放射碘 治疗等诱因刺激下，病情突然恶化而发 生的最严重的并发症。主要表现为高热、大汗、心动 过速、呕吐、腹泻、烦躁不安、谵妄、甚至昏迷。必 须及时抢救，否则往 往死于高热、心衰、肺水肿及水、 电解质紊乱。 2 甲状腺功能亢进的诱因有那些？ ⑴内科性诱因，包括严重感染、精神刺激、应激、突 然停用抗甲状腺药物以及过度挤压甲状腺，同位素碘 治疗引起的放射性甲状腺炎等； ⑵外科性诱因 甲状腺功能亢进症患者，可在手术过程 中或手术后4～16小时内发生危象。甲状腺本身的手 术或其他部位手术，如急腹症、剖宫产术、甚至拔牙 等均可诱发危象。