临床危象汇总之五兆芳芳创作本贴收到1朵鲜花临床危象,即疾病的危急征象,见于临床各科.危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分.1内排泄代谢系统1. 1垂体危象:本危象是垂体功效消退症未经系统、正规激素弥补治疗出现的多种代谢紊乱和器官功效失调,是危及生命的危急重症之一.诊断要点:垂体功效消退症患者,遇传染、外伤、手术等应激状态,出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖) 、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄) 、昏倒.抢救措施:多由低血糖和/或低钠血症引起,强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱,迅速弥补相关缺乏的激素,同时积极控制诱发因素,处理并发症.1.2甲状腺危象简称甲亢危象或称甲状腺风暴,是甲亢病情的急性极端减轻,常危及患者生命诊断要点:Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者,突然出现高热( > 39 ℃) 、大汗淋漓、心动过速( > 160次/min) 、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏倒.抢救措施:快速抑制甲状腺素的分解和排泄(予以抗甲状腺药、碘剂) ,迅速下降循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析) ,下降周围组织对甲状腺素的反响(β2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶) ,庇护重要脏器,防治功效衰竭(予以退热剂、糖皮质激素某人工冬眠)1.3甲状腺功效消退危象简称甲减危象,又称粘液性水肿性昏倒,是甲状腺功效低下失代偿的一种严重的临床状态,威胁患者生命.诊断要点:甲减患者,突然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏倒) 、绝对低体温( < 30～35 ℃) ,甲状腺激素水平明显减低.抢救措施:迅速弥补甲状腺激素、糖皮质激素,保暖、抗传染.1.4甲状旁腺危象包含甲状旁腺亢进(甲旁亢)所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象.①高血钙危象:诊断要点为甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功效损害、心律失常、定向力障碍、精神错乱、昏倒;血清钙> 3. 75 mmol /L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高.抢救措施:力争在24～48 h内将血钙降至0. 7～2. 2 mmol/L.具体措施为促进钙的排泄(予以呋塞米、依地酸二钠或透析) 、抑制骨钙吸收(予以光芒霉素、降钙素、糖皮质激素) 、纠正水电解质酸碱平衡紊乱(弥补生理盐水及钾、镁、磷) .②低血钙危象:诊断要点主要为神经肌肉兴奋性增高;特征性的表示是爆发性阵发性手足搐搦,严重者全身痉挛、喉头和支气管痉挛、惊厥,癫样抽搐见于部分患者; Chvostek征和Trousscau征阳性;血清钙< 1. 25 mmol/L.抢救措施:立即注射钙剂和维生素D;若抽搐不止,可加用镇静止痉剂,如苯妥英钠、苯巴比妥钠、安定,并测血镁、血磷,低则补给.1.5肾上腺危象是指由各类原因引起的肾上腺皮质突然排泄缺乏或缺乏所表示的临床症状群.诊断要点:肾上腺皮质严重破坏或慢性肾上腺皮质功效减低者,突发极端乏力、高热( > 40 ℃) 、严重脱水、少尿无尿、心动过速( > 160次/min) 、心律失常、虚脱休克、呕吐腹泻、严重腹痛、焦躁不安、意识障碍.实验室查抄:三低(低血糖、低血钠、低皮质醇) 、两高(高血钾、高尿素氮)和外周血嗜酸性粒细胞增高( > 0. 3 ×109 /L) .抢救措施:即刻静脉滴注氢化可的松、纠正糖及水、电解质、酸碱平衡紊乱.1.6嗜铬细胞瘤危象亦称儿茶酚胺危象.是由于嗜铬细胞肿瘤突然释缩小量儿茶酚胺入血,或儿茶酚胺排泄突然削减、停止,而引起严重的血压和代谢紊乱.诊断要点:爆发时血压急剧升高(249～300 /180～210 mm Hg) ,高血压与低血压休克瓜代;代谢紊乱(血糖升高、糖耐量消退、尿糖阳性) ;根本代谢率升高40%以上.实验室查抄: 24 h尿VMA、儿茶酚胺,血浆游离儿茶酚胺升高,可乐定试验、酚妥拉明阻滞试验阳性,影像学查抄发明肿瘤抢救措施:立即静脉滴注酚妥拉明,控制血压,弥补血容量,对症处理,择期手术切除肿瘤.1.7糖尿病危象糖尿病未实时诊断或控制不睬想,在应豪情况下,产生酮症酸中毒、高渗性昏倒和乳酸性酸中毒,即糖尿病危象.诊断要点:酮症酸中毒为糖尿病患者出现口渴减轻、多饮多尿、恶心呕吐、焦躁不安、意识障碍、血糖16. 7～33. 3 mmol /L、血酮体升高、尿酮体强阳性、代谢性酸中毒;高渗性昏倒:严重脱水(皮肤枯燥、眼球凹陷、血压下降) 、意识障碍、嗜睡昏倒、血糖≥33. 3 mmol/L、血Na+ > 145mmol/L、BUN及Cr升高、血浆渗透压> 320 mmol/L;乳酸性酸中毒:意识障碍、谵妄昏倒、血pH值 5 mmol/L、阴离子间隙> 18 mmol /L.抢救措施:迅速弥补胰岛素.主张小剂量胰岛素疗法,即5个“5”原则:正规胰岛素50 U参加500 ml生理盐水中,以每小时50 ml的速度持续滴注,相当于5 U /h,使血糖稳定下降,一般下降速度为5 mmol/h;纠正水电解质酸碱平衡紊乱.乳酸性酸中毒:病因治疗、纠酸.1.8低血糖危象系多种病因引起的血糖浓度急速下降,而造成普遍的神经系统受损的内科急症.诊断要点:存在低血糖危险因素的患者,突然出现交感神经系统过度兴奋症状(冷汗、心悸、饥饿感、面色惨白、手颤) ,脑功效障碍(视物模糊、躁动不安、意识障碍、癫爆发、偏瘫失语、昏倒) ,血糖< 2. 8 mmol /L.抢救措施:立即静脉滴注葡萄糖,需要时应用甘露醇和糖皮质激素.1.9低血钾危象系各类原因所造成的血钾严重下降.诊断要点:肌无力、腱反射下降,血钾< 3. 5 mmol/L,心电图示T波低平、U波增高.抢救措施:迅速静脉补钾1.10类癌危象是类癌综合征的严重并发症,一般产生于前肠类癌及尿排泄型组织胺( 5-H IAA) 明显增高( > 200mg/d)的患者.可自发地产生或由体力勾当、麻醉或化疗等诱发.诊断要点:突然出现严重而普遍的皮肤潮红,常持续数小时至数日;腹泻可明显减轻并伴随腹痛;中枢神经系统症状罕有,自轻度头晕、眩晕至嗜睡和深度昏倒;常有心血管异常表示,如心动过速、心律紊乱、高血压或严重低血压.血5-羟色胺( 5-HT)和尿5-H IAA 明显增高、激起试验阳性.影像学和核素显像查抄有助于发明肿瘤.抢救措施:发明肿瘤者应积极手术;内科治疗可应用生长抑素及类似物、血清素拮抗剂等.2神经系统2. 1颅高压危象又称脑疝危象.因各类病因引起颅内压急剧增高,导致病情减轻,出现脑疝而危及生命的状态.诊断要点:颅高压三联征(头痛、呕吐和视乳头水肿) 、外展神经麻痹与复视、意识障碍、抽搐、去大脑强直爆发、生命指征改动(血压升高、脉搏迟缓、呼吸深而慢、瞳孔不整) .脑脊液压力> 200 mm H2O.抢救措施:积极病因治疗,迅速降颅压,一旦出现脑疝,立即静脉快速滴注或注射脱水剂,需要时手术减压.2. 2重症肌无力危象为重症肌无力患者病情减轻,急骤产生呼吸肌无力,出现呼吸麻痹,以至不克不及维持换气功效的危急征象.分三种类型:肌无力危象、胆碱能危象和反拗危象.诊断要点:肌无力危象:为抗胆碱酯酶药物剂量缺乏,疾病控制不睬想,持续进展,肌无力症状突出,注射新斯的明或腾喜龙后症状可减缓;胆碱能危象:系抗胆碱酯酶药物过量造成,常有短时间内应用过量抗胆碱酯酶药物史,除肌无力症状外,尚有胆碱能中毒症状(瞳孔缩小、出汗、肉跳、流口水、腹痛或腹泻) ,用阿托品后症状可恶化,而用腾喜龙后症状减轻或无变更;反拗危象:又称无反响性危象,患者病情突然减轻、抗胆碱酯酶药物失效,原因不明,应用新斯的明、腾喜龙、阿托品均无效.抢救措施:保持呼吸道通畅,适时气管插管正压呼吸;干枯疗法(即在气管插管正压给氧控制呼吸的条件下,立即停用一切抗胆碱酯酶药) ;大剂量激素疗法;血浆置换疗法;控制传染消除诱因.2. 3少动危象为帕金森病患者出现的一种严重运动障碍,表示为长时间不克不及动,可能由于纹状体多巴胺释放耗竭所致.治疗主要是赐与足量的多巴胺制剂.2. 4动眼危象是肌张力障碍的一种类型,多见于脑炎后震颤麻痹患者和抗精神病药物治疗进程中,是一种爆发性两眼向上或向一侧窜动的不自主眼肌痉挛动作,少数患者尚可出现调节辐凑障碍,垂直性(向上、向下)凝视麻痹等,个体脑炎后患者尚可出现爆发性眼睑痉挛.治疗措施实时应用足量抗胆碱药和弥补多巴胺.3血液系统3. 1溶血危象是某些诱因使慢性溶血性疾病患者的红细胞大量破坏的一种临床危急状况.诊断要点:有慢性溶血病史的患者,突发寒噤高热、腰背疼痛、少尿无尿、出血倾向、贫血减轻、黄疸加深、血压下降、肝脾明显肿大.实验室查抄提示:红细胞破坏增加(血红蛋白代谢产品增加、血浆血红蛋白含量增加、红细胞寿命缩短、红细胞系代偿性增生) .抢救措施:立即应用糖皮质激素、输血、防治肾功效衰竭(尽早应用甘露醇、呋塞米) ,去除病因及诱因.3. 2出血危象是指由于血管因素、血小板量或质的异常及血液凝固障碍等引起的、来势迅猛的大出血或出血不止,产生休克、昏倒而危及生命的现象.诊断要点:原有出凝血功效障碍的患者,突然出现持续性出血(皮肤粘膜、关节、内脏或轻微外伤手术后出血不止) .实验室查抄:常规项目(血小板计数及出、凝血时间和血块收缩时间、毛细血管脆性试验)异常、凝血因子初筛试验异常.抢救措施:血管因素所致的出血应立即局部止血、予以下降毛细血管脆性药物;血小板因素所致的出血,予以糖皮质激素、输血小板;凝血因子缺乏所致的出血则应弥补所缺少的凝血因子.3. 3血小板危象是指患者血小板数量产生急剧改动( 正常3倍,即> 750 ×109 /L)和/或血小板功效显著异常时,出现自发的严重出血,危及生命诊断要点:原有血小板数量和/或质量异常的患者,意外地、自发地出现皮下及粘膜出血,胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道或外伤手术后出血不止,严重者肾上腺皮质、颅内亦可出血.实验室查抄:血小板显著削减、毛细血管脆性试验阳性、出血时间延长、血小板粘附试验及血小板聚集试验异常、血块退缩不良.抢救措施:在积极治疗原病发的根本上,立即输新鲜血和/或血小板悬液,应用糖皮质激素或免疫抑制剂、止血剂,需要时行脾切除术3. 4再生障碍危象由于某些原因导致造血功效突然停滞,贫血迅速减轻.诊断要点:突然出现的贫血和乏力减轻,并有发烧、恶心呕吐、面色惨白、软弱、脉搏放慢、血压下降.实验室查抄见贫血、全血细胞削减,骨髓象红系细胞成熟障碍.抢救措施:积极控制传染,立即停用可疑药物;适当输血、弥补叶酸和复方维生素B;病情严重者,可赐与造血细胞生长因子.3. 5巨幼细胞危象为遗传性球型红细胞增多症和镰状细胞综合征[又称血红蛋白S 病(HS) ]的一种特殊表示.系HS患者骨髓代偿性造血旺盛、饮食中摄人的叶酸不克不及满足红系造血的需要所致.诊断要点:HS患者迅速出现大细胞性贫血、骨髓幼红细胞明显增多、血清叶酸削减.抢救措施:在积极治疗HS的前提下,弥补足够的叶酸.3. 6原始粒细胞危象是慢性粒细胞白血病遽变的一种类型.诊断要点:慢性粒细胞白血病患者病情剧变,骨髓和血液中出现大量的原始粒细胞,原始粒细胞+早幼粒细胞≥90%.抢救措施:按急性白血病处理.3. 7镰状细胞危象镰状细胞综合征患者病情突然减轻,危及生命.诊断要点:出现血管堵塞、脾堵塞、再生障碍危象、巨幼细胞危象、溶血危象时,应考虑本危象的产生.抢救措施:按照危象的类型采纳不合的救治办法.4其他4. 1高血压危象患者短期内血压急剧明显升高,威胁靶器官功效,产生严重并发症而危及生命.诊断要点:患者血压突然明显升高达250 /130 mm Hg(1 mm Hg = 0. 133 kPa) ,伴剧烈头痛、眩晕恶心、胸闷心悸、视力模糊、口干出汗、手足颤抖;可有靶器官受损、急性心肌缺血、急性左心衰竭、急性肾功效衰竭、高血压脑病、急性脑卒中.抢救措施:静脉赐与降压药,使血压迅速下降,血压控制目标为160 /100 mm Hg,庇护靶器官,处理器官功效障碍.4. 2太高热危象太高的体温未得到实时处理,使脑、心、肾等重要器官功效严重受损.诊断要点:体温> 40. 6 ℃,出现抽搐、昏倒、休克、出血、呼吸和肾功效衰竭.抢救措施:降温(物理降温:冰水浴,应用冰帽冰袋冰毯;药物降温:消炎痛、糖皮质激素;人工冬眠;穴位针刺) ;镇静止痉(予以安定、巴比妥) ;纠正水电解质酸碱平衡紊乱.4. 3狼疮危象狼疮危象是指系统性红斑狼疮出现严重的系统损害而危及生命的状况.诊断要点:系统性红斑狼疮患者出现急进性狼疮性肾炎、严重中枢神经系统损害、严重心脏损害、严重狼疮性肝炎、严重狼疮性肺炎、严重的血管炎、溶血性贫血、血小板削减性紫癜、粒细胞缺乏症等,均应考虑到已产生狼疮危象.抢救措施:甲基强的松龙冲击疗法、静脉输注大剂量人体免疫球蛋白以及对症治疗.4. 4血管危象指因游离组织瓣吻接血管产生血流障碍,从而危及移植再植物存活的一种现象.诊断要点:移植皮瓣颜色变暗、紫绀、温度下降、皮纹消失、皮瓣肿胀、质地变硬,毛细血管充盈试验和针刺试验异常.抢救措施:手术探查、重新吻合血管.4. 5胃危象系晚期神经梅毒致自主神经受累的表示.诊断要点:晚期神经梅毒患者突然出现上腹部疼痛、恶心、呕吐,可突然停上或持续数小时,甚至数天,常频频产生.抢救措施:对症处理.4. 6肾危象系硬皮病患者的肾小动脉狭窄使肾血流量削减,致肾缺血坏死诊断要点:硬皮病患者出现蛋白尿、血尿、高血压、氮质血症、肌酐清除率下降;严重者表示为急骤进展的恶性高血压,即有严重的头痛、恶心呕吐、视力下降、抽搐和/或急性肾功效衰竭.抢救措施:治疗根本疾病,早期应用ACEI,需要时加用心痛定或哌唑嗪,肾功效衰竭行透析治疗.4. 7Tumarkin耳石危象为梅尼埃病的特殊表示形式.除了有梅尼埃病的表示(爆发性眩晕、动摇性渐进性耳聋、耳鸣以及耳胀满感)外,患者可突然倾倒,但神志清楚目前多采取以调节自主神经功效、改良内耳微循环、解除迷路积水为主的药物综合治疗.。
