二尖瓣脱垂

二尖瓣脱垂分度标准
二尖瓣脱垂是一种心脏疾病，通常会导致二尖瓣关闭不全。

二
尖瓣脱垂的分度标准通常是根据超声心动图检查结果来确定的。

一
般来说，根据二尖瓣脱垂的严重程度，可以分为轻度、中度和重度。

轻度二尖瓣脱垂一般指二尖瓣前移幅度小于2mm，伴有一些非
特异性的超声心动图特征。

中度二尖瓣脱垂通常指二尖瓣前移幅度
在2-5mm之间，可能伴有一些二尖瓣关闭不全的征象。

而重度二尖
瓣脱垂则通常指二尖瓣前移幅度大于5mm，伴有明显的二尖瓣关闭
不全。

除了二尖瓣前移幅度外，还有其他超声心动图特征，如二尖瓣
脱垂的持续时间、二尖瓣关闭不全的程度等也会被考虑在内。

此外，临床症状和体征也是评估二尖瓣脱垂严重程度的重要因素之一。

总的来说，二尖瓣脱垂的分度标准是基于超声心动图检查结果
以及临床症状和体征综合评估的。

对于不同程度的二尖瓣脱垂，医
生会采取相应的治疗措施，包括药物治疗和可能的手术干预。

希望
这些信息能够帮助你更好地了解二尖瓣脱垂的分度标准。

中国乡村医药·病例报告·二尖瓣脱垂表现为肺部感染1例林赟羽　吉　珉　葛武坤二尖瓣脱垂是指二尖瓣叶在心室收缩期脱入左心房，伴或不伴有二尖瓣关闭不全，主要临床表现有胸痛、呼吸困难、运动耐力差、头晕、焦虑症等，少部分患者还可出现充血性心力衰竭、心律失常、感染性心内膜炎、猝死等并发症。

本文就我院收治的1例二尖瓣脱垂被误以为是单纯肺部感染的病例报道如下：1　病历摘要患者女，46岁，因“咳嗽、咯血伴胸闷2天”于2018年3月19日入院。

入院前2天患者在无明显诱因下出现咳嗽、咳痰，阵发性咳嗽，夜间较明显，伴有咯血，色鲜红，为痰中带血，伴有夜间阵发性呼吸困难，尚能平卧。

患者入急诊抢救室时神志清，精神较软，呼吸24次/min，血压150/98mmHg，血氧饱和度82%，体温37.8℃，立即予鼻导管吸氧、心电监护。

查体：急性病容，口唇稍发啰绀，两肺可闻及湿音，右肺较明显，心脏听诊律齐，心率偏快，未闻及明显心脏杂音，腹平软，无压痛，双下肢轻度水肿。

既往史、个人史、婚育史及家族史无殊。

急诊初步诊断：肺部感染。

医生下医嘱行床边急诊血气分析、急诊血生化、血常规、肌钙蛋白Ⅰ等检查，行床边心电图检查（提示窦性心动过速，心率118次/min）。

患者入急诊抢救室鼻导管吸氧（4L/min），10余分钟后，血氧饱和度升至94%，胸闷症状较前缓解，随后行胸部CT检查。

常规血气分析：pH 7.47，PaCO225mmHg，PaO262m mHg，血乳酸3.20m mo1/L；血常规：W B C 6.78×109/L，中性粒细胞百分比（N%）64.9%，CRP 12.42mg/L；急诊生化：白蛋白40.6g/L，尿素氮4.8mmo1/L，葡萄糖11.81mmo1/L；D二聚体0.41mg/L；肌钙蛋白Ⅰ0.15ng/mL。

胸部CT：两肺感染性病变，右肺为著，两侧胸腔积液。

急诊诊断：肺部感染、Ⅰ型呼吸衰竭。

急诊当日予美罗培南抗感染、止咳、止血及吸氧等对症治疗，但咳嗽、胸闷、气促症状缓解不明显，仍有间断咯血，血氧饱和度维持在93%左右。

二尖瓣脱垂综合征二尖瓣脱垂综合症疾病概述二尖瓣脱垂综合征（mitralvalveprolapsesyndrome）是指各种原因使得二尖瓣叶在心脏收缩时向左心房脱垂，导致二尖瓣关闭不全的一系列临床表现。

曾被称为收缩期喀喇音-杂音综合征，Barlow综合征，瓣膜松弛综合征等。

原发性二尖瓣脱垂综合征是一种先天性结缔组织疾病，其确切病因尚未明了。

可发生于各年龄组，较多发生于女性，以14～30岁女性最多。

三分之一患者无其它器质性心脏病而仅以二尖瓣脱垂为临床表现，亦可见于马凡综合征、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等患者。

以后叶脱垂多见。

在某些病人中为遗传性胶原组织异常，电子显微镜下表现为Ⅲ型胶原纤维生成减少和断裂，结缔组织中央的胶原纤维进行性变性，纤维素沉积；弹力纤维离断和溶解。

二尖瓣脱垂的病理特征为二尖瓣粘液样变性，海绵层增生并侵入纤维层，海绵层明显增厚伴蛋白多糖堆积，瓣叶心房面局限性增厚，表面有纤维素和血小板沉积。

脱垂的二尖瓣瓣叶腱索间部分膨出，朝向左心房的瓣叶膨出呈半球状隆起，瓣叶变长面积增大，严峻者二尖瓣环扩张。

同时，腱索变细，变长，扭曲，继之纤维化而增厚。

腱索异常以瓣叶受累最重处为显著，由于腱索异常，二尖瓣应力不匀，导致瓣叶牵张和剥脱组织的粘液变性；腱索张力增加可发生腱索断裂。

乳头肌及其四周的心肌可因过分牵拉，摩擦而引起缺血和纤维化。

瓣环的扩大和钙化进一步加重脱垂的程度。

部分二尖瓣脱垂可继发于风湿或病毒感染的炎症之后，以前叶脱垂多见。

此外，亦可见于冠心病，心肌病，先天性心脏病，甲状腺机能亢进患者亦常合并二尖瓣脱垂（参见”二尖瓣关闭不全”）。

二尖瓣脱垂综合症病因病理正常情况下，心室收缩，乳头肌立刻收缩，在腱索的牵引下，二尖瓣瓣叶相互并近。

左心室继承收缩时室内压上升，瓣叶向左心房内膨出，乳头肌协同收缩，是腱索拉紧以防瓣叶外翻入左心房，瓣叶紧贴，瓣口关闭。

此时瓣叶不超过瓣环水平。

当二尖瓣的瓣叶，或腱索，或乳头肌，或瓣环发生病变时，松弛的瓣叶在瓣口关闭后进一步脱向左心房，导致二尖瓣关闭不全。

二尖瓣脱垂二尖瓣的一叶或二叶在收缩期凸向左房,通常产生收缩中期喀喇音和收缩中晚期二尖瓣反流性杂音。

原发性二尖瓣脱垂(MVP)为伴有二尖瓣环扩张,异常腱索附着和二尖瓣粘液样变性,导致二尖瓣组织冗余和腱索过长。

瓣膜完全粘液样变性可导致严重的二尖瓣反流(MR)或称松软瓣膜综合征。

三尖瓣或主动脉瓣可能亦有粘样变性并造成三尖瓣或主动脉瓣脱垂。

MVP 有时为家族性,呈常染色体显性遗传。

患病率在其他方面正常的青年人中检出率约1%~6%。

在Grave 病,乳腺过小,Duchenne肌萎缩,肌张力萎缩,镰状细胞贫血,房间隔缺损,马方综合征以及风湿性心脏病病人中检出率高一些。

约25%病人有关节松弛,腭弓高或其他骨骼异常(即脊柱侧突,漏斗胸,直背)。

曾有人提出肉毒碱(carnitine)和镁缺乏为致病因素,有报道MVP患者平均淋巴细胞和红细胞中镁离子浓度低于正常。

一叶的脱垂可由于腱索和乳头肌长度比例不当(如冠脉病乳头肌功能不全)或二尖瓣叶面积和瓣孔面积不相称［如在主动脉瓣下狭窄(梗阻性肥厚型心肌病)-见下文］。

瓣叶脱垂(3个扇面中≥1个扇面)可分为后叶,前叶或前后叶均脱垂。

二尖瓣反流的原因部分由于脱垂,部分由于瓣环扩张。

症状和体征多数病人并无症状,如有症状常为交感张力增高,且常有神经循环无力的表现(如乏力,眩晕,体位性低血压,潜在的手足搐搦,气短,心悸,非心绞痛性胸痛)。

胸痛在有些病人可由快速起搏诱发,多数病人可被静滴苯肾上腺素使血压上升40mmHg所诱发。

1/3病人心理压力下可诱发心律失常。

年轻病人有症状的急性心动过速通常由于伴有隐性急性心肌炎(活检证实)。

因胸痛而影响生活或受心律失常困扰的病人左室功能不全的发生率高,尽管冠脉造影正常,局部201铊摄取可不正常,且可有异常ECG(如不同程度的房室传导阻滞,房性和室性心律失常,静息或运动时ST-T异常等)。

听诊,有时可听到收缩期雁鸣音(与此同时超声心动图可见到二尖瓣叶震颤),这几乎是脱垂的特定体征。

二尖瓣脱垂综合症又称为Barlow's综合征，收缩中期喀喇音—收缩晚期杂音综合征，气球样二尖瓣综合征，瓣膜松弛综合征等。

是由于左心室收缩时，二尖瓣突向左心房，导致左心室血液返流入左心房而造成的一系列临床表现。

往往起病隐蔽，多数病情发展缓慢，可能终生不需治疗。

少数病例需要接受手术。

发病原因病因不明。

属特发性，有较高的家族发生率。

患有马凡综合征（Marfan syndrome），埃勒斯-当洛斯综合征（Ehlers-Danlos syndrome），三尖瓣下移畸形（Ebstein's anomaly），成人多囊肾病，脊柱侧凸等疾病的患者，易患此病。

也有患者同时伴发风湿性心脏病或先天性心脏病。

[1]解剖结构二尖瓣叶分为三层，表层为光滑的上皮，中间是纤维层，下方是海绵层。

病理生理二尖瓣脱垂的病理特征为二尖瓣海绵层增生伴粘多糖堆积，并侵入纤维层，造成胶原纤维断裂，同时增生的海绵层侵犯与瓣叶相连的腱索，致使受侵的瓣叶和腱索强度下降，瓣叶面积增加，腱索延长。

瓣叶明显增厚，呈粘液样变性。

左心室收缩时二尖瓣瓣叶连同腱索朝向左心房膨出，呈半球状隆起。

继而瓣叶纤维化，延长的腱索扭曲，继之纤维化而增厚。

腱索张力增加可发生腱索断裂。

由于腱索异常，增厚纤维化的二尖瓣叶应力不匀，导致瓣叶卷曲，挛缩，钙化，加重二尖瓣返流；乳头肌及其根部的心肌组织可因过分牵拉，摩擦而引起缺血和纤维化。

[2]临床表现疾病症状患者可有各种症状，差异很大。

一般表现为体重减轻，或情感异常。

还可以表现为心动过速或各种心律失常；头昏；眩晕;乏力；活动后心悸；平卧后胸闷，还有些病人会出现胸痛。

伴有二尖瓣返流者的临床症状取决于二尖瓣返流的程度。

二尖瓣返流轻度的病人可没有症状。

二尖瓣返流程度重的病人，会出现下肢水肿，夜间阵发性呼吸困难等充血性心力衰竭症状。

疾病危害大多数病人不受影响。

部分病人活动能力受损，生活质量下降，严重者会出现心力衰竭，危及生命。