下载文档原格式
二尖瓣常见的死亡原因二尖瓣是人体心脏左心房和左心室之间的一对三尖瓣之一，它的主要功能是在心脏收缩时防止血液从左心室回流到左心房。
然而，二尖瓣也可能受到各种疾病的影响而导致不正常的功能，这可能导致严重的身体健康问题，甚至死亡。
以下是二尖瓣常见的死亡原因：1. 二尖瓣狭窄：二尖瓣狭窄是二尖瓣最常见的疾病之一，它是由于瓣膜瘢痕形成或钙化所引起的。
这种情况下，二尖瓣的开闭受限，导致不足的血液量能够从左心房流入左心室，这会导致心脏负荷过重和血液堆积。
严重的二尖瓣狭窄会导致心室充盈不充分和血液向肺脏回流，最终会导致肺水肿和呼吸困难，严重的情况可能导致心力衰竭和死亡。
2. 二尖瓣关闭不全：二尖瓣关闭不全是指二尖瓣关闭时不能完全密闭，导致血液从左心室回流到左心房。
这可能是由于二尖瓣膜受损或二尖瓣环扩张引起的。
二尖瓣关闭不全会导致左心室血液回流和充盈不充分，最终导致心室扩张和心肌缺血。
长期的二尖瓣关闭不全会导致心室功能不全，可能导致心力衰竭和心律失常，最终可能导致死亡。
3. 感染性心内膜炎：感染性心内膜炎是指心脏内膜层感染引起的炎症。
二尖瓣是感染性心内膜炎最常受累的部位之一。
感染会导致二尖瓣膜受损和二尖瓣功能异常，最终导致心室功能不全和瓣膜功能不全。
如果感染蔓延到其他器官，如肺和肾脏，可能导致多器官功能衰竭和死亡。
4. 二尖瓣脱垂综合征：二尖瓣脱垂综合征是指二尖瓣叶片从正常位置突出或下垂到左心房中的一种疾病。
这种情况下，二尖瓣关闭不完全，血液会从左心室回流到左心房。
严重的二尖瓣脱垂可能导致心室功能不全和心律失常，增加感染性心内膜炎的发生风险。
心室功能不全和心律失常可能导致心力衰竭和猝死。
总结起来，二尖瓣的常见死亡原因主要包括二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎和二尖瓣脱垂综合征。
这些疾病会导致心室功能不全、心律失常、心力衰竭和多器官功能衰竭等严重问题，进而威胁患者的生命。
因此，对于二尖瓣相关疾病的早期诊断和及时治疗非常重要，以减少死亡的风险，改善患者的预后。
心脏病学基本概念系列文库——
二尖瓣脱垂综合征
医疗卫生是人类文明之一，
心脏病学，在人类医学有重要地位。
本文提供对心脏病学基本概念
“二尖瓣脱垂综合征”
的解读，以供大家了解。
二尖瓣脱垂综合征是指二尖瓣前叶或后叶或两叶同时在收缩期向左心房膨出，伴有或不伴有二尖瓣关闭不全。
1966年Barllow通过左心室造影证实收缩中期喀喇音和收缩晚期杂音的患者二尖瓣后叶向左心房内膨出。
故本征有Barllow综合征(Barllowsyndrome)、喀喇音综合征(Barllow syndrorne))、收缩中期喀喇音－收缩晚期杂音综合征(meso－systolic click sound with late systolic murmur syndrome)、浪卷状二尖瓣后叶综合征等同义词。
主要见于冠心病、马凡综合征、风湿性瓣膜炎、肥厚性或扩张性心肌病、先天性房间隔缺损、埃勃斯坦畸形、左冠状动脉先天性缺如、外伤、心瓣膜粘液样变等，亦有约30%的患者无法确定病因。
其发生机理可能与二尖瓣瓣叶的退行性变、瓣环扩张、腱索延长断裂、乳头肌或心室肌纤维化、收缩障碍等因素有关。
本病临床症状一般不甚典型，可无症状，亦可有心悸、心律失常、胸痛、气急等。
常在心前区听到收缩中期喀喇音或晚期杂音，可有变化。
心电图可以正常，也可表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的T波倒置，偶有S－T段的压低，甚至有小Q波出现。
超声心动图和心室造影可以看到二尖瓣在收缩期脱入左心房。
本病无症状时可不治疗，出现心律失常可用普萘洛尔、胺碘酮等治疗。
如二尖瓣返流严重可施行二尖瓣置换术。
该病一般预后良好，但亦有可能发生心力衰竭或猝死。
二尖瓣脱垂患者一定要知道两个误区，避免误诊对其综合征极为重要现在部分二尖瓣脱垂患者，往往表现出两个误区，一部分患者知道自己有心脏杂音，但没有定期随访，等严重心功能衰竭时来就诊，治疗效果往往不尽人意。
还有部分患者极度敏德，影响生活和工作。
因此患者需要知道：二尖瓣脱垂是最为常见的心脏瓣膜疾病，大多数二尖瓣脱垂患者可无症状，部分可有心悸或乏力表现，不需治疗。
超声心动图可确诊二尖瓣脱垂，旦确诊，应定期复查心脏超声。
二尖瓣脱垂患者接受各种小手术前需服用抗生素以预防感染性心内膜炎。
避免误诊对二尖瓣脱垂综合征极为重要。
误诊多发生于有神经心理症状的患者，误诊为二尖瓣脱垂的依据来自心电图。
这种误诊常可导致慢性，不能工作的心脏神经官能症。
即使存在二尖瓣脱垂，也不要将神经精神症状归结于二尖瓣脱垂，而给予治疗。
二尖瓣脱垂综合征的难点与关键是什么？二尖瓣脱垂综合征尽管已面世50余年，但很多问题仍有待于再认识。
它的精确定义仍是模糊的。
当今心脏外科医师对瓣叶脱垂的惯用定义与传统心脏病学家并不完全一致，一些文献也未严格区分二尖瓣膨隆与连枷样瓣。
原发性一继发性二尖瓣脱垂、松软二尖瓣一生理性二尖瓣脱垂以及二尖瓣脱垂一神经内分泌症状之间的联系与区别仍然存在多方面的歧义。
二尖瓣环分离作为二尖瓣脱垂综合征一个特异征象其发生机制亦有待于更深入的研究。
如何对二尖瓣脱垂综合征统一认识并阐明其发病机制，将是今后超声诊断、病理解剖学和组织学及分子生物学等多学科致力研究的方向。
二尖瓣脱垂如何做好预后、预防与调护？二尖瓣脱垂患者的预后取决于二尖瓣脱垂的严重程度及进展快慢，二尖瓣返流的轻重，以及有无各种并发症。
伴有严重二尖瓣返流者，可导致进行性充血性心力衰竭，系二尖瓣返流逐渐加重所致；亦可急性发生，多在腱索断裂或并发感染性心内膜炎时出现。
伴有心律失常者，一般对健康无影响。
预后取决于心律失常的恶性程度及对治疗的反应。
伴有感染性心内膜炎者，预后取决于抗感染治疗效果以及有无复发。
二尖瓣脱垂综合征疾病概述1．二尖瓣脱垂综合征（MVP)系指二尖瓣叶过长，在收缩期向左心房脱垂，伴或不伴有二尖瓣闭锁不全的一组综合征。
2．在青年人中女性比男性多见(2∶1)，但在中年和老年人中男女的发病率相似。
3．本征大多见于成年患者，少见于儿童。
4. 该症常发生进行性二尖瓣闭锁不全、感染性心内膜炎、心律失常、心脏性猝死、脑血管意外等并发症。
症状体征1.症状多数二尖瓣脱垂病人可无症状，仅有收缩期喀喇音而不伴有收缩中晚期杂音，即二尖瓣脱垂无反流。
其自然发展病史如下：二尖瓣脱垂无反流→二尖瓣脱垂轻度反流→二尖瓣脱垂中度反流→二尖瓣脱垂重度反流。
当二尖瓣脱垂伴中至重度反流时，可出现下列特征性症状：(1)不典型胸痛：可发生于前胸，疼痛轻重不一，重者似刺痛或刀割样，与劳累和精神紧张无关，发作可瞬间即逝或持续数小时，卧位时可减轻，与冠心病心绞痛不同，后者卧位时加剧，坐位时减轻。
硝酸甘油疗效不一。
胸痛原因未明，可能与乳头肌、心内膜下缺血和冠状动脉痉挛等有关。
(2)心悸：约半数患者有心悸，可能与快速心律失常有关。
但动态心电图监测发现心悸与心律失常关系不大。
(3)自主(植物)神经功能失调：包括焦虑、情绪紧张和易激动、乏力、过度换气等，反映迷走神经张力和交感神经张力增高表现。
(4)眩晕或昏厥：可能与直立性低血压和(或)心律失常引起脑部缺血有关，但在窦性心律时亦可发生昏厥。
2.体征(1)本病女性多见：伴有体型瘦长和胸廓畸形，如漏斗胸、直背(前后胸径狭小，正常胸椎后突消失)和脊椎侧突等。
(2)心尖搏动多正常：偶尔在左侧卧位时，心尖的向外搏动可被与收缩中期喀喇音一致的收缩中期突然回缩，形成双峰状心尖搏动。
(3)典型听诊特征：于心尖区内侧及胸骨左缘下部邻近二尖瓣处闻及收缩中期喀喇音及收缩中、晚期杂音。
喀喇音音调较高，呈高频、短促、清脆的爆裂样。
典型收缩晚期杂音紧接喀喇音之后，常为递增性。
少数患者可出现全收缩期杂音，常掩盖收缩中期喀喇音。
当存在喀喇音及杂音时，二尖瓣反流的程度一般为轻度至中度，无反流者不产生收缩期杂音。
深吸气、坐位或直立位、吸入亚硝酸异戊酯、Valsalva 动作的用力期等可引起左心室舒张末期容量减少，使二尖瓣脱垂加重，喀喇音提前，杂音变长并响亮；深呼气、下蹲、左侧卧位、Valsalva 动作的松弛期等可引起左心室舒张末期容量增加，使二尖瓣脱垂减轻，喀喇音延迟，杂音变短并减轻。
少数二尖瓣脱垂患者既无收缩中期喀喇音，又无收缩中、晚期杂音，仅依靠超声心动图或左心室造影才能确诊，临床上称为“哑型二尖瓣脱垂”。
临床分为两类：1.原发性(特发性)二尖瓣脱垂约1/3 患者无器质性心脏病的依据，故称为原发性二尖瓣脱垂(即Barlow 综合征)。
其中大部分为散发性(非家族性)，少数呈家族性发病，似属于常染色体显性遗传。
2.继发性二尖瓣脱垂可能与下述病因有关。
(1)遗传性结缔组织病：Marfan 综合征；成骨不全；黏多糖病(MPS)[Hunter综合征(MPS Ⅱ),Hurler 综合征(MPS Ⅰ-H),Sanfmppo 综合征(MPS Ⅲ)] ；Ehlers-Danlos 综合征(EDS)；弹性假黄瘤等。
(2)风湿性疾病：系统性红斑狼疮(SLE)；结节性多动脉炎；复发性多软骨炎等。
(3)风湿性心瓣膜炎。
(4)病毒性心肌炎。
(5)扩张型心肌病、肥厚型心肌病。
(6)冠心病(乳头肌综合征、急性心肌梗死、乳头肌或腱索断裂、室壁瘤)。
(7)先天性心脏病(房、室间隔缺损，动脉导管未闭，Ebstein 畸形，矫正型大血管转位)。
(8)其他：预激综合征、von Willebrand 病、先天性Q-T 延长综合征、运动员心脏及直背综合征等。
病理生理1.病理改变(1)原发性二尖瓣脱垂病变：是由于瓣叶的瓣尖纤维层的基质增加和(或)黏液样变性，使正常纤维及弹性成分发生分离和破裂。
肉眼示瓣叶过长、增大和增厚，且透亮度增高，呈苍白色。
病变常累及后叶，少数前后叶同时受累。
由于瓣叶过长及增大可导致瓣叶的皱褶(scallops)和伞样变形。
上述变化亦可累及瓣下支持组织，瓣环可扩大；腱索伸长、变细及脆弱，使腱索易于断裂，从而加重二尖瓣闭锁不全。
(2)继发性二尖瓣脱垂病变可有下述变化：①遗传性结缔组织病中的marfan综合征可有二尖瓣黏液样变性。
②风湿性疾病43%抗核抗体呈阳性，提示本病可能与结缔组织疾病相关。
③心肌病、冠心病常因腱索、乳头肌的缺血、炎症、损伤，引起腱索伸长、萎缩、坏死、断裂和乳头肌方向轴变位、与乳头肌相关的左心室壁收缩失调，致使二尖瓣活动失去约束。
④先天性房间隔缺损可能与右心室舒张期负荷过重，引起室间隔变形，从而使后乳头肌发生移位。
多数二尖瓣脱垂无或仅有轻度二尖瓣反流。
重度反流时左室舒张末压增高，射血分数下降，左心房及左心室增大。
2.病理生理二尖瓣脱垂最常累及后瓣叶，偶尔同时影响前、后瓣叶。
心室收缩时，正常二尖瓣呈关闭状态，但过长的瓣叶使瓣膜进一步向上并突入左心房。
收缩中期由于过长的腱索在二尖瓣脱垂到极点时骤然拉紧，致使瓣膜活动突然停止，而产生喀喇音。
当二尖瓣叶明显位移超过瓣环平面，不能正常闭合时，可导致收缩中、晚期的反流性杂音，可产生类似二尖瓣关闭不全的血流动力学变化。
严重时二尖瓣叶大面积脱垂可不出现喀喇音和杂音。
少数病人瓣膜进行性退行性变化或腱索断裂，或两者同时存在均可造成严重的二尖瓣反流。
3.发病机制有些二尖瓣脱垂患者常常表现为晕厥,其发生机制与下列几个方面有关：(1)心律失常： Barlow 等认为，室性心律失常可能是乳头肌受牵拉造成的局部缺血所致。
Wit 根据实验结果，将发生机制归入机械刺激，是由于收缩期乳头肌伸展和舒张期乳头肌突然下落所致。
一些学者发现,许多患者的晕厥系在Q-T 间期延长基础上发生的尖端扭转型室性心动过速。
而且发现：①二尖瓣脱垂患者的许多症状提示有自主神经功能异常或肾上腺素能神经张力增高；②有症状的二尖瓣脱垂患者24h 尿儿茶酚胺排泄量大于正常；③给有症状的二尖瓣脱垂患者注入异丙肾上腺素后,心率增快及QT间期延长幅度较大,提示为肾上腺素依赖性的非典型长QT 综合征。
(2)流出道梗阻：二尖瓣脱垂的患者常合并有左室流出道梗死：①在收缩期，二尖瓣前叶与室间隔的同向运动可引起血流动力学梗阻；②Barlow 等报道二尖瓣脱垂常与肥厚型心肌病并存。
Sophyst 等对190 例二尖瓣脱垂的研究表明，约8%的患者合并非对称性室间隔肥厚。
并且此类患者中50%可发生房颤。
(3)发作性脑缺血发作(TIA)：Barnett 等发现45 岁以下40%的短暂性脑缺血发作患者与二尖瓣脱垂相关。
(4)细菌性心内膜炎(IE)：Macmahon 等调查表明,二尖瓣脱垂并发感染性心内膜炎的相对危险性为2.9%～8.2%，比无二尖瓣脱垂的正常人群高52 倍。
若二尖瓣脱垂有明显的收缩期杂音，则发生感染性心内膜炎的危险性更高。
Macmahon等发现，伴收缩期杂音的二尖瓣脱垂发生感染性心内膜炎者比无收缩期杂音的二尖瓣脱垂高13 倍。
年龄在45 岁以上的二尖瓣脱垂患者发生感染性心内膜炎的危险性比年龄在45 岁以下的二尖瓣脱垂患者大，男性二尖瓣脱垂比女性感染性心内膜炎患者高2 倍，临床上凡是二尖瓣脱垂者89%原已有收缩期杂音。
(5)瓣膜反流：许多研究者发现，在风湿热已经绝迹的地方，二尖瓣脱垂是二尖瓣反流最常见的原因。
国外一组97 例严重二尖瓣反流而行二尖瓣置换术的患者中，二尖瓣脱垂2%，我国风湿性心脏病仍为常见多发病，故需进行鉴别。
二尖瓣脱垂伴二尖瓣反流的机制主要系心脏扩大时二尖瓣腱索被拉长所致。
诊断：二尖瓣脱垂根据典型的听诊特征收缩中期喀喇音及收缩中、晚期杂音，结合超声心动图，必要时作左心室造影，一般多可确诊。
在排除继发于各种心血管病或全身性疾病所致二尖瓣脱垂后，才能考虑为原发性二尖瓣脱垂。
实验室检查：目前尚无相关资料。
辅助检查：1.X 线检查(1)多数患者有直背、漏斗胸或胸椎侧突。
(2)二尖瓣脱垂无并发二尖瓣闭锁不全者心影正常。
(3)并重度二尖瓣闭锁不全患者显示左心房、左心室增大，当左心功能不全时可有肺淤血，肺纹理增粗等，后期可有右室增大，心脏呈梨形。
2.心电图(1)T 波：下壁(Ⅱ、Ⅲ、aVF)和左胸导联(V4～5)T 波呈倒置或双向，以轻度倒置为最常见，T 波倒置在立位、运动后或吸入亚硝酸异戊酯时出现或加重，提示与乳头肌受到过度牵拉可能有关。
(2)ST 段：S-T 段在静息时很少变化，而在运动试验后可有明显S-T 段压低，但在运动高峰时ST 段又趋向恢复正常，而且冠脉造影正常。
(3)Q-T 间期延长：不常见，但为特征之一，可能与猝死有关。
Paddu 等发现血儿茶酚胺浓度的升高与QTc 延长密切相关，也可能是发生严重室性快速心律失常的电生理基础。
(4)心律失常：以室性期前收缩最常见，其次为室性心动过速、室上性心动过速、房性期前收缩和心房颤动等，少数可出现心室颤动或严重窦性心动过缓、甚至窦性停搏。
3.超声心动图(UCG) UCG 对二尖瓣脱垂有很大的诊断价值。
M 型UCG 示二尖瓣曲线的CD 段在收缩中晚期向下凹陷达2mm 以上，形成典型的吊床样改变；二尖瓣前叶活动幅度增大。
二维UCG 可见收缩期二尖瓣关闭时前后叶结合处或其瓣叶突向左心房，其顶部超过了二尖瓣环的连线。
二尖瓣活动范围明显增大，腱索断裂时，瓣叶呈“连枷样摆动”，腱索增长、松弛，断裂时可见断端漂动。
左心室、左心房扩大。
多普勒UCG 可在左心房探及收缩期反流频谱及多彩镶嵌反流束。
4.左心室造影有助于二尖瓣脱垂的诊断。
不仅可明确瓣叶的脱垂，而且可半定量二尖瓣反流。
右前斜位对后叶脱垂观察较清楚，而左前斜位则适用于前叶脱垂。
鉴别诊断二尖瓣脱垂喀喇音应与动脉瓣喷射音、开瓣音相鉴别。
治疗方案1.内科治疗(1)β受体阻滞药：常用普萘洛尔(心得安)，具有多方面的作用，包括：①预防减少儿茶酚胺浓度升高而引起的心律失常，缩短QT 间期。
②减慢心率，降低心肌氧耗量及室壁张力，缓解胸痛。
③减除焦虑。
(2)抗血小板治疗：发生脑缺血时，可给予阿司匹林O.5～1.0g/d 治疗。
(3)抗生素的应用：因二尖瓣脱垂心内膜炎的危险性大，一些学者常常主张应用抗生素治疗，但多数学者不主张预防性地使用抗生素。
下列情形应预防性地使用抗生素：①严重的二尖瓣反流；②拔牙、外伤、手术等。
(4)抗心律失常治疗：①有心律失常的症状；②有室上性心动过速、室颤史等。
可用普罗帕酮、胺碘酮等抗心律失常药物。
2.外科治疗严重的二尖瓣脱垂综合征患者伴显着的二尖瓣闭锁不全时可行二尖瓣置换术。
并发症出现二尖瓣闭锁不全、感染性心内膜炎、心律失常、心脏性猝死、脑血管意外等。
1.进行性二尖瓣闭锁不全少部分患者可发生进行性二尖瓣反流程度加剧，以男性多见。
