抗心律失常药物分类课件

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抗心律失常药物PPT课件

抗心律失常药物用法
β受体阻滞剂--用于控制房颤和房扑的心室率，也可减少房性和室性期前收缩，减少室速的复发口服起始剂量如美托洛尔25 mg、bid，或普萘洛尔10 mg、tid，根据治疗反应和心率增减剂量
抗心律失常药物用法
胺碘酮：适用于室上性和室性心律失常的治疗，可用于器质性心脏病、心功能不全者，促心律失常反应少静注负荷量150mg(3-5 mg／kg)，10min注入， 10-15min后可重复，随后1-1.5mg／min静滴6 h，以后根据病情逐渐减量至0.5mg／min 24h总量一般不超过1.2g，最大可达2.2g 主要副作用为低血压(往往与注射过快有关)和心动过缓口服胺碘酮负荷量0.2g 、tid、共5 -7d，0.2g、 bid、共5 -7d，以后0．2(0．1-0．3)g、qd维持，但要注意根据病情进行个体化治疗
抗心律失常药物的选择
抗心律失常药物的疗效（以疗效递增为顺序）
房性过速性心律失常常
Ia类索他洛尔 Ic类
胺碘酮
房室结参与的过速性心律失常室性过速性心律失
Ia类地高辛 II 类维拉帕米（p.o) 索他洛尔 Ic类胺碘酮维拉帕米(i.v) 腺苷
II 类 Ib类 Ia类 Ic类
房性和室性心律失常的药物选择（依首选至次选顺序）
抗心律失常药物分类及作用机制
Ⅳ类药物：为 L型钙通道阻滞剂，主要阻滞心肌细胞的兴奋收缩偶联，减慢窦房结和房室结构的传导。 Ⅳ类药物--维拉帕米和地尔硫卓，
抗心律失常药物用法
奎尼丁:在房颤与房扑的复律、复律后窦律的维持和危及生命的室性心律失常。
首先给０.1g试服剂量，观察2h无不良反应，可以两种方式进行复律：(1)0.2g、q8h，连服3d左右，其中有30％左右的患者可恢复窦律; (2)第一天 0.2g、q2h、共5次，第二天0.3g、q2h、共５次，第三天0.2g、q2h、共5次。每次给药前测血压和 QT间期，一旦复律成功，以有效单剂量作为维持量，每6－８h给药一次。

常用抗心律失常药PPT课件

[适应症]室上性心动过速（室上速）、房性或结性早搏、心房纤颤（房颤）、心房扑动（房扑）；预激综合征（预激）合并室上性心律失常；室性早搏（室早）、室性心动过速（室速）及心室颤动（室颤）。 [禁忌症]对奎宁或本品过敏者：孕妇及乳母；洋地黄中毒；心源性休克；严重肝、肾功能损害；起搏或传导功能异常；低血钾均应视为禁忌。 [不良反应]心脏传导阻滞及加重心衰，多形性室速或室颤；腹泻、恶心、呕吐、头晕及耳鸣；低血压、惊厥、精神障碍、呼吸抑制、皮疹、发热及溶血性贫血减少。 [用法]转复阵发性室上速、房颤及房扑时，用药前1天先试服 0.2g，观察过敏及特异质反应。第1天0.2g，每2小时1次，连续5次；如无效且无不良反应，第2天增至每次0.3g；第3天 0.4g，每2小时1次，连续5次。每日总量不应超过2.5g，恢复窦性心律后改为维持量，维持量用0.2g，1日3-4次。。缓释片维持量为300-325mg，8-12小时1次。
钠通道阻滞药----普鲁卡因胺
[适应症]室早、室速、阵发性室上速、预激合并室上性心律失常及房颤或房扑经电转复后的维持治疗。 [禁忌症]对本药或普鲁卡因过敏；有红斑狼疮或病史；起搏或传导功能障碍；种症肌无力；严重低血压；肝肾功能障碍慎用。 [不良反应] 对本药可致心脏停搏及传导阻滞；室性心律失常包括多形性（扭转型）室速或室颤，静脉注射因血管扩张产生低血压。胃肠反应。红斑狼疮样综合征。 [用法]室上性或室性心律失常者服0.5-0.75g每4小时1次，每日总量不宜超过3.0g；静脉用药先以100mg静注5分钟，必要时每隔5-10分钟复重一次，总量不宜超过1015mg/kg，或以10-15mg/kg静滴1小时，然后以1.52.0mg/kg/h维持。静脉用药应密切监测血压及心电图。

第18章：抗心律失常药物

① K+ 外流形成Ik1平衡电位(内向整流Ik1通道) ② 少量Na+内流（钠背景电流）
③ 生电性Na+-K+泵的活动（泵电流）
钠-钾泵转运模式图
②钠泵的作用：
每分解1分子ATP，3个Na+泵出，2个K+泵入
当[Na+]i↑/[K+]o↑激活分解ATP产生能量
2K+泵至细胞内；3Na+泵至细胞外
Two forms of abnormal activity, early and delayed afterdepolarizations
正常的环路传导结构
为何发生单向传导阻滞？
• 一支纤维分布到多支心室肌细胞，从小面积膜到大面积膜，其电流密度趋向分散而减弱，易于发生传导阻滞；
反之，从心室肌细胞传向浦肯野细胞的逆向传导则电流密度趋向于集中而增强，不易发生传导阻滞。
收缩性则属心肌细胞的机械特性。
（一）兴奋性（excitability）
心肌细胞每发生一次兴奋，其膜电位就会发生一系列有规律的变化，心肌细胞的兴奋性
也随之发生相应的周期性的改变。
心室肌兴奋性的周期性变化
周期变化有效不应期绝对不应期局部反应期相对不应期对应位臵去极相
↓ -55mV ↓ -60mV ↓ -80mV
降低自律性的方式
Four ways to reduce the rate of spontaneous discharge in automatic tissues
Atrioventricular reentry in the Wolff-Parkinson-White syndrome
心肌细胞的早后除极和迟后除极

抗心律失常药ppt课件

正常冲动传导
单向阻滞和折返
图浦肯野纤维末梢正常冲动传导，单向阻滞和折返
折返可分为解剖性和功能性两种通路：
解剖性环形通路：①在窦房结附近的心房肌，围绕腔静脉构成环形通路，可形成房颤、房扑。②在房室结附近若有异常侧支返回心房，可形成正向或逆向冲动环行通路，称为预激综合征（preexcitation syndrome），可发生顽固性阵发性心动过速，称为WPW综合征（Wolf-Parkinson White-Syndrome）。③在心室壁浦氏纤维终末，由心内膜穿入，再伸向心外膜发出二支与心肌形成三角形的环行通路。
快反应细胞缓动慢作是复动电极作位化电及期位又其复称形极平成完台机毕期后制，的在时该期期，
快反应细胞的动复电是形量透分快的透导极快后位时 C作K极位心成性钠又到电上的离外l速通性致完-速，迅约又心位在定为内+电速水肌原较离N称刺位升极子外复透增膜成复转速2称房自，舒稳流a位度平细因高子m除激迅到化通流+极性高的。极入由电肌律有张定内形s极，胞主，内可+极发速状道所。化完，复化复3舒、性自除于流3成慢因动要选流0或生由态被分形0钠末全极K期极m张心细发极静引m，而作是择。去兴静消激成+为通V期失越V外，化期室胞的。息起几形电性C下极奋息失活。左道五。活来流在期。肌缓4电。a乎成位不降期过时状并，钙2右失个主，越+随动，在细慢位缓停平的专到内程出态倒开离，活时要而快时作在非胞去，慢滞台主一0膜，现的转放子即，是膜，相间m电初自极4称内在。要，期电-心去。，通膜KV由对直8而位期（律化为流+0同平特尚左内位肌极原大道两外于至K～递去，细倾静期和一台征有右膜不细。因量的+侧流复C-增通极膜胞向息）9少膜期。部，电稳a胞膜是细通原0和化电2如称期m+占受内钠胞有V。

抗心律失常药-ppt课件

ERP与APD的关系
（1）二者同向关系，ERP在APD内，若APD延长则 ERP延长。
（2）“ERP相对延长”指APD和ERP均缩短，但APD 缩短更显著，即ERP/APD比值增加。
在一个APD中，ERP的比值增大，就不易发生快速型心律失常。
在日常生活中，随处都可以看到浪费粮食的现象。也许你并未意识到自己在浪费，也许你认为浪费这一点点算不了什么
在日常生活中，随处都可以看到浪费粮食的现象。也许你并未意识到自己在浪费，也许你认为浪费这一点点算不了什么
分布
快反应电活动心房肌、心室肌、浦氏纤维
慢反应电活动窦房结、房室结
静息电位除极速度传导速度 0相除极离子
大、稳定
快， 0相上升快，振幅大
快，不易传导阻滞
Na+内流
二、心律失常发生的电生理机制
冲动形成异常
自律性异常后除极与触发活动
冲动传导异常
传导阻滞折返
在日常生活中，随处都可以看到浪费粮食的现象。也许你并未意识到自己在浪费，也许你认为浪费这一点点算不了什么
动作电位（action potential, AP）是指一个阈上刺激作用于心肌组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动。
Outward K+ currents
1 ITo
2 ICa
(2)拮抗心脏的交感效应: β受体阻滞药：普萘洛尔(心得安)。
在日常生活中，随处都可以看到浪费粮食的现象。也许你并未意识到自己在浪费，也许你认为浪费这一点点算不了什么
2、要有高度的选择性: 要求既治疗心律失常,又不影响正常的心脏起搏、传导系统;

常用的抗心律失常药讲义课件

包括普萘洛尔、阿替洛尔等，主要通过抑制β肾上腺素能受体来降低交感神经效应，从而减慢心率、降低心肌收缩力，达到治疗心律失常的目的。这类药物主要用于室上性心律失常，如房性早搏、房性心动过速等。
Ⅲ类抗心律失常药
延长动作电位时程和有效不应期，主要用于室性心律失常
包括胺碘酮、索他洛尔等，主要通过延长动作电位时程和有效不应期来治疗心律失常。这类药物主要用于室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速等。同时，这类药物也可用于治疗房颤和房扑等室上性心律失常。
抑制心肌细胞膜钠离子内流，降低动作电位0相除极速度，缩短复极过程，主要用于室性心律失常
包括利多卡因、苯妥英钠等，主要通过抑制心肌细胞膜钠离子内流来降低动作电位0相除极速度，缩短复极过程，从而达到治疗心律失常的目的。这类药物主要用于室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速等。
Ⅱ类抗心律失常药
抑制β肾上腺素能受体，降低交感神经效应，主要用于室上性心律失常
常用的抗心律失常药讲义课件
目录
Contents
• 抗心律失常药概述 • 常用的抗心律失常药 • 抗心律失常药的用药原则与注意事
项 • 抗心律失常药的副作用与处理方法 • 抗心律失常药的研发进展与未来展
望
01 抗心律失常药概述
抗心律失常药的定义与分类
定义
抗心律失常药是一类用于治疗心律失常的药物，通过调节心肌细胞的电生理特性来控制心律失常。
长期使用抗心律失常药物时，应定期监测心电图，观察心律失常的变化情况。
注意事项
关注不良反应
使用抗心律失常药物时，应密切关注可能出现的不良反应，如低血压、心动过缓、晕厥等。
避免诱发因素
在药物治疗的同时，应尽量避免诱发心律失常的因素，如过度劳累、情绪激动、烟酒刺激等。

心血管系统之抗心律失常药课件

抗心律失常药的适应症与禁忌症
适应症
主要用于治疗各种原因引起的心律失常，如心肌缺血、心肌病、高血压等。
禁忌症
对于严重心功能不全、房室传导阻滞、病态窦房结综合征等患者应慎用或禁用。
抗心律失常药的治疗流程
根据药物作用机制选择合适的药物。
治疗期间密切观察不良反应及疗效，随时调整药物剂量。
适应症
适用于各种室上性和室性快速性心律失常，如心房扑动、心房颤动、室上性和室性心动过速等。
不良反应
普罗帕酮的不良反应包括口干、头痛、眩晕、胃肠道不适、恶心等，长期服用可能产生心脏传导阻滞和肝功能异常。
莫雷西嗪
作用机制
莫雷西嗪主要通过阻滞钠通道，减慢心肌传导，降低心肌兴奋性，延长有效不应期，从而对抗心
律失常。
适应症
莫雷西嗪主要用于室性心律失常的治疗，如室性早搏、室性心动
过速等。
不良反应
莫雷西嗪的不良反应包括恶心、呕吐、头痛、失眠等，偶见致心
律失常作用和肝功能异常。
胺碘酮
作用机制
胺碘酮是一种多通道阻滞剂，具有抑制心肌传导、扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量等作用，主要用于心律失常的治疗。
适应症
胺碘酮适用于各种室上性和室性快速性心律失常，尤其适用于难治性心律失常。
注意事项
在使用抗心律失常药物时，应密切关注副作用的发生情况，如出现严重副作用应立即停药并就医。
抗心律失常药的特殊人群应用
1 2
孕妇和哺乳期妇女
在孕妇和哺乳期妇女使用抗心律失常药物时，应充分评估风险和效益，并选择对胎儿或婴儿影响较小的药物。
儿童和青少年
儿童和青少年使用抗心律失常药物时，应遵循医嘱，按照体重和年龄等因素进行个体化用药。

抗心律失常药的分类

.
I
阻断心肌和心脏传导系统的钠通道，具有膜稳定作用，降低动作电位0相除极上升速率和幅度，减慢传导速度，延长动作电位和有效不应期。对静息膜电位无影响。根据药物对钠通道阻滞作用的不同，又分为三个亚类，即Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc。
（1）Ⅰa类适度阻滞钠通道，复活时间常数1~10s，以延长 ERP最为显著，药物包括奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等。
室上性心动过速
•首先试用迷走神经刺激。 •无心功能受损者可首选钙拮抗剂（维拉帕米、
地尔硫卓）和腺苷
• 也可选用β阻滞剂、普罗帕酮、地高辛。 •药物不能终止时可考虑食管心房调搏或电转复。
.
2、室上性
房颤/房扑
•血流动力学不稳定的快速房颤、房扑，不论持续时间
长短，均应立即电转复
•控制心室率：血流动力学稳定的快速房颤、房扑，不
低细胞膜钠离子通透性，用于阵发性心动过速现在已不常用
.
Ib类：轻度阻滞钠通道，缩短复极化，提高颤
动阈值。
利多卡因Lidocaine、妥卡尼Tocainide、美西律Mexiletine
.
Ic类：明显阻滞钠通道，减慢传导氟卡尼Flecainide 盐酸普罗帕酮 Propafenone
论持续时间长短，均需用药物控制室率。 ——心功能正常者可用β阻滞剂、钙拮抗剂、地高辛（Ⅱb）。对常规控制室率措施无效或有禁忌时可考虑用静脉胺碘酮。 ——心功能受损（LVEF＜40%）时可考虑地高辛、地尔硫卓、胺碘酮。.源自2、室上性房颤/房扑
•预激伴房颤/房扑一般应立即电转复。若
考虑药物治疗时： ——心功能正常者：普罗帕酮、索他洛尔，普鲁卡因胺、胺碘酮、氟卡胺。 ——心功能受损者只能选择胺碘酮（Ⅱb）。
.

抗心律失常药PPT【32页】

VT, AF VP VT
AT, VT
AF, AT AF flutter9
I类钠通道阻滞药
IA类：适度阻滞钠通道，对Vmax中等抑制，约30%,，减慢传导，延长复极
IB类：轻度阻滞钠通道，对Vmax轻度抑制，约10%，略减慢传导或不变，加速复极
IC类：重度阻滞钠通道，对Vmax重度抑制，约50%，明显减慢传导，对复极影响小
禁用：病态窦房结综合征及Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、心力衰竭
及心源性休克。对老人，尤其心、肾功能不良者应慎用。
30
☺ 小结
广谱（房性，室性心律失常） IA 类：奎尼丁（房性）；普鲁卡因胺（室性） IC类：其他药无效的危重病例 III类：房性，室性心律失常
窄谱（室性心律失常） IB类
室上性心律失常(房颤，房扑, 室上性心动过速) II 类及IV类
功能障碍，加重心衰等。
19
Ⅱ类药： β-肾上腺素受体阻断药
▪ 阻断β受体对心脏的作用。 ▪ 阻断儿茶酚胺对 If、IKS、INa、ICa的激活作用 ▪ 高浓度时的膜稳定作用。
20
普萘洛尔（Propranolol）
Ⅱ类
〖药理作用〗
1 抑制窦房结自律性，运动及情绪激动时尤为明显 2 降低儿茶酚胺所致的晚后除极及触发活动 3 高浓度时有膜稳定作用，明显减慢房室结传导 4 延长 ERP
管阻力，降低耗氧量、保护缺血心肌。（起初是用于抗
心肌缺血）
24
胺碘酮（Amiodarone）
Ⅲ类
广谱抗心律失常药： ➢ 各种室上性及室性心律失常 ➢ 将房扑、房颤及阵发性室上性心动过速转
复为窦性心律
25
胺碘酮（Amiodarone）
Ⅲ类
不良反应——与剂量大小及用药时间长短有关 ▪ 心脏方面：窦性心动过缓、房室阻滞、Q-T间期延长；低血压、心功能不全。 ▪ 消化道反应；过敏反应 ▪ 眼角膜微粒沉淀，震颤、面部色素沉着 ▪ 肺间质纤维化——定期检查胸部X片。 ▪ 甲状腺功能亢进或减退

抗心律失常药的五种分类

.
;. 1、第一类抗心律失常药物
又称膜抑制剂。

有膜稳定作用，能阻滞钠通道。

抑制0相去极化速率，并延缓复极过
程。

又根据其作用特点分为三组。

Ⅰa组对0相去极化与复极过程抑制均强，有奎尼丁、普鲁卡因胺等。

Ⅰb组对0相去极化及复极的抑制作用均弱，包括利多卡因、苯妥英等；Ⅰc 组明显抑制0相去极化，对复极的抑制作用较弱，包括普罗帕酮、氟卡尼等。

2、第二类抗心律失常药物
即β肾上腺素受体阻滞剂，其间接作用为β-受体阻断作用，而直接作用系细胞膜效应。

具有与第一类药物相似的作用机理。

这类药物有：心得安，氨酰心安，美多心安，心得平，心得舒，心得静。

3、第三类抗心律失常药物
系指延长动作电位间期药物，可能系通过肾上腺素能效应而起作用。

具有延长动作电位间期和有效不应期的作用。

其药物有：胺碘酮、溴苄铵、乙胺碘呋酮。

4、第四类抗心律失常药物
系钙通道阻滞剂。

主要通过阻断钙离子内流而对慢反应心肌电活动超抑制作用。

其药物有：异搏定、硫氮卓酮、心可定等。

5、第五类抗心律失常药物
即洋地黄类药物，其抗心律失常作用主要是通过兴奋迷走神经而起作用的。

其代表药物有西地兰、毒毛旋花子甙K＋、地高辛等。

除以上五类抗心律失常药物外，还有司巴丁、卡泊酸、门冬氨酸钾镁、阿马灵、安地唑啉、常咯啉、醋丁酰心安、心得宁等。

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—— 对左室特发性室速，可选用维拉帕米， 160320mg/天
——特发性室速（右室流出道和左室分支性）可用射频消融根治，成功率很高
室性心律失常的危险分层和处理
无器质性心脏病的室早和室速有器质性心脏病的室早和非持续性室速有器质性心脏病的持续室速和室颤
性心脏病的诊断根据。年轻人中往往被诊为心肌炎，老年人常被诊为冠
心病室性早搏确实可以与某些心血管系统的疾病并存，
但互相之间却没有因果关系医生应当进行详细的工作以确定早搏是否属于良
性。
无器质性心脏病的室性早搏
• 首先要使患者明了早搏的良性本质，打消其各种顾虑，进行心理治疗，
• 从预后角度讲不支持抗心律失常药物治疗 • 对症状明显而一时无法耐受者，可以首选β-受体阻滞剂 • 可短时间应用抗心律失常药，可选Ib类（如美西律）和
——对左室特发性室速，首选维拉帕米静脉注射，普罗帕酮也有效
——持续发作时间过长且有血流动力学改变者宜电转复
无器质性心脏病的室速
预防复发的药物治疗： ——对右室流出道室速，β-阻滞剂，维拉帕米和地
尔硫卓。如果无效，可换用Ic类（如普罗帕酮、氟卡尼）或Ia类（如普鲁卡因胺，奎尼丁）药物，胺碘酮和索他洛尔的有效率为50%左右
Sicilian gambit分类 ——根据药物作用的离子通道、受体
和跨膜泵分类 ——分类更加科学、准确 ——实践中难以应用和普及
室性心律失常的治疗
室性心律失常的分类
以心脏基础分类 ——不合并器质性心脏病 ——合并器质性心脏病
以预后分类 ——良性：无器质性心脏病者发生的室性心律失
常，一般为室性早搏或短阵室性心动过速。 ——潜在恶性：有器质性心脏病，其心律失常为室
抗心律失常药的分类
Ⅰa Ajmaline, Cibenzoline, Disopyramide, Hydroquinidine, Lorajmine, Pirmenol, Procainamide, Quinidine, Recainam
Ⅰb Aprindine, Barucainide, Lignocaine, Mexilitine, Phenytoin, Recainam, Tocainide
心律失常是否可降低心律失常死亡设计：随机，开放-双盲，安慰剂对照，多中心试验病人：2309例心肌梗死后6天～ 2年，室早≥6次/小时，
梗死后90天以上者要求LVEF≤0.40 治疗：开放期15天，使用3种抗心律失常药中的一种
（英卡尼，氟卡尼或莫雷西嗪），使室早减少≥80%，室速减少≥90%，然后进入随机
Ⅰc Diprafenone, Encainide, Flecainide, Indecainide,Lorcainide, Pilsicainide, Propafenone, Recainam
抗心律失常药的分类
Ⅱ：所有β-受体阻滞剂，Sotalol, Bretylium Ⅲ：Acecainide, Almokalant, Amiodarone,

Engl J Med, 1991, 324: 781-788 Med, 1992, 327：227-233
N N Engl J
CAST
结果（1） ——1498例被分配在英卡尼和氟卡尼或安慰剂组 ——总死亡率安慰剂组3.0%，用药组7.7%，RR=2.5 ——心律失常死亡安慰剂组1.2%，用药组4.5%， RR=3.6 ——用药组因心脏骤停需心肺复苏者是安慰剂组的 2.38倍 ——任何亚组分析均揭示用药组死亡率高于安慰剂组
CAST
结果（2） ——1374例进入莫雷西嗪试验 ——14天心脏骤停安慰剂组0.5%，用药组 2.6%，RR=5.6 ——2年生存率二组无异 ——莫雷西嗪组非致命性副作用明显多于安慰剂组
CAST
结论：在心肌梗死半轻度室性心律失常患者中 ——英卡尼、氟卡尼可有效地抑制心律失常，但却使心律失常和再次心肌梗死的死亡率增高 ——莫雷西嗪可有效地抑制心律失常，但有早期死亡率的增高，长期服用对预后无任何益处
抗心律失常药的分类
Ⅰ类：阻滞快钠通道，产生膜稳定作用 Ⅰa：改变动作电位除极，中度延长复极，心电图 PR、QRS、QT延长 Ⅰb：改变动作电位除极，缩短复极，缩短QT，提高颤动阈 Ⅰc：明显抑制动作电位除极,对复极无作用,PR、QRS 延长, QT不变
Ⅱ类：β-受体阻滞剂 Ⅲ类：延长动作电位复极相 Ⅳ类：钙通道阻滞剂 Ⅴ类：降低舒张期缓慢除极的坡度
Azimilide, Bretylium, Banaftine, Cibenzoline, Dofetilide, Dronedarone,
Ibutilide, Sematilide, Sotalol, Ⅳ：Cibenzoline, Diltiazem, Varapamil Ⅴ：Alinidine
抗心律失常药物的分类与临床
室性心律失常
一级预防
有危险因素但尚未有致命的快速室性心律失常发作
二级预防
已有威胁生命的室性心律失常史
一级预防研究的主要对象
无威胁生命快速室性心律失常发作史心肌梗塞后心力衰竭，EF↓↓ 频发室早伴晚电位阳性、HRV↓ 电生理诱发 +
CAST
观察疾病：冠心病并室性心律失常目的：在心肌梗死病人中，评价抑制无症状或轻症室性
性早搏或无症状的短阵室性心动过速。 ——恶性：有器质性心脏病，其心律失常为持续室
性心动过速或心室颤动。
室性心律失常的危险分层和处理
无器质性心脏病的室早和室速有器质性心脏病的室早和非持续性室速有器质性心脏病的持续室速和室颤
无器质性心脏病的室性早搏
良性室性早搏的确定：
应该避免将器质性心脏病漏诊的情况目前存在的更明显的问题是将这种早搏作为器质
Ic类（如普罗帕酮）以缓解症状，以利患者逐渐适应和耐受 • 不宜选用Ia类或III类药物 • 尽量不要用数早搏或Holter的方法来评价所谓的“治疗效果”
无器质性心脏病的室速
发作时的治疗： ——对起源于右室流出道的特发性室速可选
用维拉帕米、普罗帕酮、β-阻滞剂、腺苷或利多卡因。顽固者也可用电转复，心室快速刺激