抗心律失常药物分类

抗心律失常药
快速型心律失常：心房颤动、心房扑动、阵发性心动过心律失常速、室性早搏、三联律及心室纤颤
缓慢性心律失常：窦性心动过缓、传导阻滞
缓慢性用异丙肾上腺素和阿托品治疗
常用抗心律失常药
（一）Ⅰ类——钠通道阻滞药
1、IA类适度阻滞钠通道（）
作用机制：①抑制N a+内流
②使单向传导为双向传导
③延长有效不应期和动作电位时程
不良反应及用药护理
（1）胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泄、食欲不振
（2）心血管系统反应：
（3）金鸡纳反应：
（4）过敏反应：皮疹、发热、哮喘
（5）肝、肾功能不全、心力衰竭、低血压、老年人慎用
2、IB类轻度阻滞钠通道（）
作用机制：轻度阻滞Na+内流，促进K+离子外流
不良反应及用药护理
禁用：严重房室传导阻滞、癫痫、伴有心动过缓的脑缺血综合征
IC类
药理作用：1、重度阻滞Na通道，抑制K+内流
2、轻度拮抗β—R
3、轻度阻滞Ca通道
作用机制：1、减慢心房、心室和浦肯野纤维的传导
2、降低浦肯野纤维及心室肌的自律性
3、延长有效不应期和动作电位时程
不良反应及用药护理
Ⅱ类药——β受体阻断药
适应症：对甲状腺功能及交感神经功能亢进引起的
特别适用于伴有
Ⅲ类药——延长动作电位时程药
作用机制：1、降低窦房结的自律性
2、阻断a、β—R
3、抑制心肌细胞复极过程
禁用：甲状腺功能障碍、碘过敏、心动过缓和房室传导阻滞者Ⅳ类药——钙通道阻滞药。

抗心律失常药物分类、作用机制和用法一、抗心律失常药物分类、作用机制和用法药物一直是防治快速心律失常的主要手段,奎尼丁应用已近百年,普鲁卡因胺应用也有50年历史。

60年代,利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。

到80年代,普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用,使Ⅰ类药物发展到了顶峰。

90年代初,ＣＡＳＴ结果公布,人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩的患者中,应用Ⅰ类药物虽可使室性期前收缩减少,但总死亡率上升。

由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系 ,并开始注意Ⅲ类药物的发展。

（一）抗心律失常药物分类抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的VaughanWilams分类,根据药物不同的电生理作用分为四类 (表1)。

一种抗心律失常药物的作用可能不是单一的 ,如索他洛尔既有β受体阻滞(Ⅱ)作用,又有延长ＱＴ间期(Ⅲ类)作用 ;胺碘酮同时表现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类的作用,还能阻滞α、β受体;普鲁卡因胺属Ⅰａ类,但它的活性代谢产物Ｎ-乙酰普鲁卡因胺(ＮＡＰＡ)具Ⅲ类作用;奎尼丁同时兼具Ⅰ、Ⅲ类的作用。

可见以上的分类显得过于简单,同时还有一些其他抗心律失常药物未能包括在内。

因此 ,在19 91年国外心律失常专家在意大利西西里岛制定了一个新的分类,称为“西西里岛分类”(Siciliangambit)。

该分类突破传统分类,纳入对心律失常药物作用与心律失常机制相关的新概念。

“西西里岛分类”根据药物作用的靶点,表述了每个药物作用的通道、受体和离子泵,根据心律失常不同的离子流基础、形成的易损环节,便于选用相应的药物。

在此分类中,对一些未能归类的药物也找到了相应的位置.该分类有助于理解抗心律失常药物作用的机理,但由于心律失常机制的复杂性,因此西西里岛分类难于在实际中应用,临床上仍习惯地使用VaughanWilams分类。

药物作用的通道、受体及主要电生理作用见表 1。

表 1抗心律失常药物分类注 :离子流简称 (正文同此)ⅠＮａ:快钠内流;ⅠＮａＳ:慢钠内流;ⅠＫ:延迟整流性外向钾流;ⅠＫｒ、ⅠＫｓ分别代表快速、缓慢延迟整流性钾流;Ⅰｔｏ:瞬间外向钾流;ⅠＣａＬ:Ｌ型钙电流;β、Ｍ2分别代表肾上腺素能 B体和毒蕈碱受体。

药物治疗缓慢⼼律失常⼀般选⽤增强⼼肌⾃律性和（或）加速传导的药物，如拟交感神经药（异丙肾上腺素等）、迷⾛神经抑制药物（阿托品）或碱化剂（克分⼦乳酸钠或碳酸氢钠）。

治疗快速⼼律失常则选⽤减慢传导和延长不应期的药物，如迷⾛神经兴奋剂（新斯的明、洋地黄制剂）、拟交感神经药间接兴奋迷⾛神经（甲氧明、苯福林）或抗⼼律失常药物。

医学教|育搜集整理 ⽬前临床应⽤的抗⼼律失常药物已有50种以上，常按药物对⼼肌细胞动作电位的作⽤来分类（VaughamWilliams法）。

第⼀类抗⼼律失常药物⼜称膜抑制剂。

有膜稳定作⽤，能阻滞钠通道。

抑制0相去极化速率，并延缓复极过程。

⼜根据其作⽤特点分为三组。

Ⅰa组对0相去极化与复极过程抑制均强。

Ⅰb组对0相去极化及复极的抑制作⽤均弱；Ⅰc组明显抑制0相去极化，对复极的抑制作⽤较弱。

1.奎尼丁（Ia）： 是最早应⽤的抗⼼律失常药物，常⽤制剂为硫酸奎尼丁（0.2g/⽚）。

主要⽤于房颤与⼼房扑动（房扑）的复律、复律后窦律的维持和危及⽣命的室性⼼律失常。

因其不良反应，且有报道本药在维持窦律时死亡率增加，近年已少⽤。

应⽤奎尼丁转复颤或房扑，⾸先给0.1g试服剂量，观察2h如⽆不良反应，可以两种⽅式进⾏复律： （1）0.2g1次/8h，连服3d左右，其中有30%左右的患者可恢复窦律； （2）⾸⽇0.2g、1次/2h，共5次，次⽇0.3g、1次2h，共5次，第三⽇0.4g、1次/2h、共5次。

每次给药前测⾎压和QT间期，⼀旦复律成功，以有效单剂量作为维持量，每6～8h给药⼀次。

在奎尼丁复律前，先⽤地⾼⾟或β受体阻剂减缓房室结传导，给了奎尼丁后应停⽤地⾼⾟，不宜同⽤。

对新近发⽣的房颤，奎尼丁复律的成功率为70%～80%左右。

上述⽅法⽆效时改⽤电复律。

复律前纠正⼼⼒衰竭（⼼衰）低⾎钾和低⾎镁，且不得存在QT间期延长。

奎尼丁晕厥或诱发扭转型室速多发⽣在服药的最初3d内，因此复律在医院进⾏。

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------第三节抗心律失常药第三节抗心律失常药 I.缓慢型阿托品、异丙肾上腺素。

II.快速型(最常见)抗心律失常药通过影响心肌细胞 Na+，K+，Ca2+的转运，纠正心肌电生理紊乱而发挥作用。

分类及代表药重要考点【总结】【口诀】分类钠通道阻滞剂Ⅰ ⅠA 类奎尼丁、普鲁卡因胺普通卡车装水泥Ⅰ ⅠB 类利多卡因、苯妥英钠、美西律一本万利，多美啊！Ⅰ ⅠC 类普罗帕酮、氟卡尼普通罗汉都怕佛Ⅱ类普萘洛尔、艾司洛尔（受体阻断剂）Ⅲ类胺碘酮、溴苄胺、索他洛尔（延长动作电位时程药）Ⅳ类维拉帕米、地尔硫（艹卓）（钙通道阻滞剂）Ⅴ类腺苷、天冬酸钾镁和地高辛一、药理作用与临床评价 (一)作用特点 1.钠通道阻滞剂(1)Ⅰa 类：奎尼丁、普鲁卡因胺广谱。

主要用于心房颤动与心房扑动的复律、复律后窦律的维持和危及生命的室性心律失常。

不良反应奎尼丁晕厥、诱发扭转型室速，因此治疗宜在医院内进行。

【补充】奎尼丁金鸡纳树皮中提取。

(2)Ⅰb 类：①利多卡因仅用于室性心律失常。

②美西律仅用于慢性室性心律失常(急性利多卡因)。

1 / 8宜与食物同服，可减少消化道反应。

(3)Ⅰc 类普罗帕酮适用于室上性和室性心律失常。

2. 受体阻断剂唯一能降低心脏性猝死而降低总死亡率。

(1)主要用于室上性和室性心律失常。

①窦性心动过速：尤其伴焦虑者，心肌梗死后、心功能不全、甲亢和受体功能亢进状态者。

②交感神经兴奋相关的室性心律失常包括运动诱发、心肌梗死、围术期和心力衰竭相关的心律失常。

③室上性快速性心律失常。

④心房扑动和心房颤动：房扑不能转复心房扑动，但能有效减慢心室率。

房颤转复为窦性心律。

⑤起搏器或植入型心律转复除颤器置入后。

抗心律失常药物治疗指南心律失常是指心脏的电活动异常，导致心跳过快、过慢或不规则等症状。

抗心律失常药物是治疗心律失常的常用方法之一、本文将介绍抗心律失常药物的相关知识以及治疗指南。

一、抗心律失常药物的分类Class I药物主要是钠通道阻滞剂，可以抑制心肌细胞的传导速度，分为Class IA、Class IB和Class IC三个亚类。

Class IA药物包括奎尼丁、普罗帕酮等，适用于持续性室上性和室性心律失常的治疗。

Class IB药物包括利多卡因、美多卡因等，适用于急性心肌梗死后室性心律失常的治疗。

Class IC药物包括普鲁卡因胺、胺碘酮等，适用于难治性室上性心律失常的治疗。

Class II药物主要是β受体阻滞剂，可减慢窦房结的节律和传导速度，适用于室上性和室性心律失常的治疗。

常用的药物包括美托洛尔、阿替洛尔等。

Class III药物主要是钾通道阻滞剂，可以延长心室动作电位和心房动作电位的持续时间，适用于顽固性和复发性室上性心律失常。

常用的药物包括胺碘酮、索他洛尔等。

Class IV药物主要是钙通道阻滞剂，可降低心房和心室肌收缩力，适用于窦性心动过速、室性心动过速等。

常用的药物包括地尔硫{}妥、维拉帕米等。

二、抗心律失常药物的应用指南1.窦性心动过速：对于症状轻微的患者，可采用体位性改变、情绪调节等非药物治疗方法；对于频繁发作或症状严重的患者，可选择β受体阻滞剂或钠通道阻滞剂进行药物治疗。

2.室上性心动过速：对于窦性心动过速合并折返性室上性心动过速的患者，可选择β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂进行治疗；对于顽固性室上性心动过速的患者，可选择胺碘酮或其他Class III药物进行治疗。

3.室性心动过速：对于室性心动过速的患者，首先应评估其危险度，如发生严重的室性心动过速，可考虑进行抗心律失常药物治疗。

Class IA 或Class IC药物用于急性室性心律失常治疗，Class IB药物用于急性心肌梗死后室性心律失常治疗。

抗心律失常药抗心律失常药机制及药物分类心律失常：心肌细胞电活动异常而导致心脏冲动频率、节律、起源部位、传导速度、兴奋次序的异常。

分类：治疗：本章重点介绍•HR 快慢：缓慢型：窦性心动过缓、传导阻滞等快速型：阵发性室上性心动过速、室性心动过•发生部位：室上性：心房扑动、心房颤动室性：室性早搏、室性心动过速、心室颤动•缓慢型：常用阿托品、异丙肾上腺素•快速型：发病机制和治疗都较复杂，心律失常的发生机制冲动形成障碍•正常自律机制改变：是指参与心脏正常舒张期自动去极化的起搏电流动力学改变而引起的自律性变化。

•异常自律机制产生：非自律性心肌细胞在某些条件下出现异常自律性；如工作肌细胞在缺血、缺氧条件下也会出现自律性。

后除极与触发活动✓触发活动：指由后除极所引起的异常冲动的发放，从而诱发心律失常如早搏、快速性心律失常。

✓后除极：是指某种情况下，心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的除极化。

•早后除极(EAD )：发生在完全复极之前的后除极，常见于2、3相复极中药物\低血钾致内向电流增大或外向电流减弱•迟后除极(DAD )：发生在动作电位完全或接近完全复极时的除极，常见于AP 的4相期Ca 2+超载诱发短暂Na +内流增大如强心苷中毒EADs心律失常的发生机制冲动传导障碍•折返激动：是指一次冲动下传后，又可顺着另一环形通路折回而再次兴奋原已兴奋过的心肌，是引起快速型心律失常的重要机制。

A 传导系统心律失常的发生机制正常B C 逆向传导D 折返激动E 单向传导阻滞抗心律失常药的基本作用机制降低自律性：降低AP4相去极化斜率（β-受体阻断药）提高AP的发生阈值（钠通道或钙通道阻滞药）增大RMP绝对值（腺苷和乙酰胆碱）延长APD（钾通道阻滞药）减少后除极：钠通道或钙通道阻滞药可减少DAD（如奎尼丁或维拉帕米），缩短APD药可减少EAD消除折返激动：通过抑制或加速传导或延长ERP消除折返激动。

抗心律失常药物分类Ⅰ类：钠通道阻滞药，又分Ia、Ib、Ic三个亚类Ia类适度阻钠：奎尼丁、普鲁卡因胺Ib类轻度阻钠：利多卡因、苯妥英钠Ic类重度阻钠：氟卡尼、普罗帕酮Ⅱ类：β受体阻断药-普萘洛尔Ⅲ类：延长APD的药物-胺碘酮Ⅳ类：钙通道阻滞药-维拉帕米、地尔硫卓。

抗心律失常药物的分类，作用机制及不良反应1药物简介英文名称：antiarrhythmic drugs抗心律失常药是一类用于治疗心脏节律紊乱的药物。

随着对心脏电生理特性以及抗心律失常药物作用机制的了解，使心律失常的药物治疗有了较大的进展。

心律失常是心动频率和节律的异常，它可分为快速型与缓慢型二类。

缓慢型心律失常可用阿托品或拟肾上腺素类药物治疗。

快速型心律失常比较复杂，它包括房性期前收缩、房性心动过速、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性早搏、室性心动快速及心室颤动等。

本章主要讨论治疗快速型心律失常的药物。

2病理机制心脏心肌细胞大致可分为两类。

一类为工作细胞，包括心房及心室肌，主要起机械收缩作用，并具有兴奋性及传导性。

另一类为自律细胞，具有自动产生节律的能力，也具有兴奋性和传导性。

这些特殊分化的细胞同时组成了特殊的传导系统，包括窦房结、心房传导束、房室结（房室交界区）、房室束和浦肯野纤维。

细胞膜电位1.静息电位指心肌细胞处于静息状态呈现的膜内为负、膜外为正的电位状态，又称为极化状态，其形是由于钠通道关闭，钾通道开放，胞内高钾，静息时主要对K+有通透性的结果。

2.动作电位当心肌细胞受刺激而兴奋时，发生除极和复极，膜电位升高，到达阈电位后，便产生动作电位。

以心室肌细胞为例，整个动作电位可分为：O相：为除极过程。

膜快钠通道开放，大量Na'陕速内流引起除极，甚至使极化动作电位从静息状态时-90mv迅速上升到+30mv.除极相很短暂，约为1～2ms.1相：为快速复极初期，主要由于K+的短暂外流，C1-内流所致。

膜电位由+30mV迅速下降型Omv左右。

2相：为缓慢复极期，膜电位基本停滞在0mv左右，又称平台期。

此期主要由于Ca2+和少量Na+缓慢内流，同时伴少量K+缓慢外流和Cl-内流所致。

3相：为快速复极末期，由于K+快速外流引起。

4相：复极完毕，心室肌细胞即为静息期。

此期由于Na+，K+-ATP酶的作用，细胞泵出Na+而摄入K+，恢复静息电位的离子分布。