原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症

原发性骨质疏松症诊治指南一、本文概述原发性骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病，主要表现为骨矿物质密度降低和骨结构改变，从而增加骨折的风险。

随着人口老龄化和社会生活方式的改变，原发性骨质疏松症的发病率逐年上升，已成为全球性的健康问题。

为了规范原发性骨质疏松症的诊治流程，提高临床医生对该病的认识和处理能力，本文制定了《原发性骨质疏松症诊治指南》。

本指南将全面介绍原发性骨质疏松症的流行病学、发病机制、临床表现、诊断方法、治疗策略以及预防措施，旨在为广大临床医生提供科学、实用的参考依据，以促进原发性骨质疏松症的有效诊治和患者的康复。

二、定义与分类原发性骨质疏松症（PrimaryOsteoporosis）是指随着年龄的增长，骨骼中骨量逐渐减少，骨组织微结构发生退变，导致骨骼脆性增加，容易发生骨折的全身性骨病。

这一过程是骨骼自然老化的结果，也是人体衰老的正常表现之一。

根据发病机制和临床表现，原发性骨质疏松症可分为两种类型：I型（绝经后骨质疏松症）和11型（老年性骨质疏松症）。

I型骨质疏松症主要发生于女性绝经后，由于雌激素水平下降，骨吸收增加，骨形成减少，导致骨量丢失加速。

II型骨质疏松症则主要发生在老年人中，尤其是70岁以上的老年人，随着年龄的增长，骨形成和骨吸收均逐渐减少，但骨吸收的速度快于骨形成，最终导致骨量减少和骨组织微结构破坏。

除了I型和II型原发性骨质疏松症外，还有一种特殊类型的原发性骨质疏松症称为青少年型骨质疏松症（III型），这种类型较为少见，主要发生在青少年时期，病因可能与遗传、内分泌等因素有关。

不同类型的原发性骨质疏松症在临床表现、影像学检查和治疗方法上可能有所不同，对于疑似患有原发性骨质疏松症的患者，应进行全面评估，以确定其类型和制定相应的治疗方案。

三、流行病学与危险因素原发性骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构破坏、骨折风险增加为特征的全身性骨骼疾病。

了解其流行病学特征和危险因素对于疾病的预防和治疗具有重要意义。

哪类人群易患骨质疏松症骨质疏松这种疾病分布在全身，其主要原因是由于骨组织被破坏、骨量减少，导致骨头的脆性增加，进而骨折的几率就会加大。

骨质疏松症主要有原发性和继发性两种：原发性的骨质疏松主要是老年性的骨质疏松以及女性绝经后导致骨质疏松；继发性的骨质疏松主要是指由于平常吃药、患有某种疾病或者是器官移植造成的骨质疏松。

一、提高预防患有骨质疏松意识1、平常要养成良好的生活习惯，在平时尽量少喝点酒少抽烟，做菜的时候不要放太多的盐，还有不要喝太多的咖啡，尤其是对于绝经的女性或者是有过骨折的人群最好不要喝咖啡。

平时要经常运动不要不运动或者是过多的运动。

2、平常可以进行一些户外活动，适当的做一下运动可以有效的预防骨质疏松，运动还可以改善血液的流畅，提高骨头的密度，保持骨量。

另外运动还可以增加协调性，使肌肉更加有力量，避免跌倒，而且还有利于钙的吸收，增强骨的韧性，但是对于年纪较大的人群来说不要过度的运动，避免造成骨折。

3、防止摔倒，摔倒是导致发生原发性骨质疏松的重要原因。

一般年龄较大的发生摔跤的可能性比较大，所以在平时一定要注意老年人的行动，减少摔跤的可能性。

4、补充好营养，骨质疏松易患人群可以注意多补充一些蛋白质、钙、磷，这些元素都是造成骨质疏松的重要原因，可以多吃一些豆类、鸡蛋、骨头汤、虾皮、海带、绿叶蔬菜、精杂粮等，补充一些必要的营养。

5、人一旦上了年纪尤其是对于女性绝经后，很容易造成骨丢失，所以每年都要定期做检查，不可以不拿这些检查当回事，早预防减少痛苦。

二、哪些人容易患骨质疏松症1、老年人，一般人类在从二十五岁开始，我们的骨质大概就开始了退化，原来骨质发育不够紧密的就容易患有骨质疏松，老年人的行动也会越来越不方便，所以长期的卧床或者是久坐都会造成骨质疏松。

再加之老年人的饮食量减少，营养跟不上，导致很多骨骼需要吸收的营养都跟不上，钙和维生素D的营养都缺乏，而且老年人的消化功能又比较差，更加导致了这些营养物质不好吸收，所以导致老年人成为了骨质疏松的易患者。

骨质疏松症的治疗一、疾病的介绍骨质疏松症可分为原发性、继发性和特发性。

原发性骨质疏松症主要为老年性骨质疏松和女性绝经后骨质疏松；继发性骨质疏松症指继发于其他疾病（如甲亢、糖尿病、骨髓瘤、白血病、胃肠道疾病等）以及长期使用糖皮质激素、肝素等药源性骨质疏松；特发性骨质疏松症常见于青少年，多与遗传因素密切相关。

骨质疏松症的发病过程就像水土流失一样，临床前期通常是缓慢、没有症状的；只有当骨量丢失达到正常值12%以上时,才出现疼痛等临床症状；骨量丢失达到正常值的30％左右时，影像学检查才有确诊的把握。

骨密度检查能较准确地反映出骨量变化，但是目前尚没有有效可行的骨强度的测定方法。

二、骨质疏松症的预防及治疗骨质疏松症是一种因骨量减少、骨微结构破坏、骨强度下降、骨脆性增加，从而导致骨折风险增加的全身性疾病。

骨质疏松症的初期，最显著的临床症状是疼痛和身高变矮。

后期当发生脊椎压缩性骨折，乃至躯干和四肢的脆性骨折时，则严重影响患者的生活质量，还可导致老年人残疾，甚至引发严重并发症危及生命。

健康的生活方式、适当饮食和营养保健是预防骨质疏松症的有效方式，但对于多数中、重度骨质疏松症患者，药物治疗是积极的治疗手段。

首先，各种形式的钙剂作为营养补充剂是骨质疏松症药物治疗的基础用药。

其次，降钙素、双膦酸盐、维生素D、雌激素、雌激素受体调节剂、甲状旁腺激素、雷奈酸锶等均已应用于临床治疗。

如降钙素在治疗骨质疏松导致的疼痛方面有比较明显的作用，部分患者通常1个疗程（4周）即可缓解疼痛症状。

另外，还有一些复方药物，如阿仑膦酸钠与维生素D的复方制剂也已经应用于临床；不久的将来单克隆抗体药物可能是一类新的抗骨质疏松药物。

需要注意的是，各种抗骨质疏松药物中，除了部分钙剂是非处方药（OTC），即患者不需要凭医生处方便可以根据自己的病情选择使用之外，其他药物都须经医生开具处方后才能购买使用。

三、骨质疏松症治疗中注意的问题（一）、科学、长期用药是关键无论哪种药物都好比一把双刃剑，如果使用得当，它是治疗疾病的武器；如果使用不当，则会对人体健康产生危害，甚至危及生命。

一科一病一品老年患者的骨质疏松【概念】骨质疏松症是一种以骨量减低、骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织,1994)。

2001 年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health,NIH)指出，骨质疏松症是以骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病,骨强度涵盖骨量和骨质量两大要素。

【分型】分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症两大类。

其中，原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松症(包括青少年型)。

继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢疾病和或药物及其他明确病因导致的骨质疏松。

【病因】老年性骨质疏松症的发病因素和发病机理是多方面的，增龄造成的器官功能减退是主要因素。

除内分泌因素外，多种细胞因子也影响骨代谢，降低成骨活性。

钙和维生素D的摄入不足，皮肤中维生素D原向维生素D的转化不足，肾功能减退，维生素D的羟化不足。

骨髓间充质干细胞成骨分化能力下降。

肌肉衰退，对骨骼的应力剌激減少，对骨代谢调节障碍。

凡此种种，都影响骨代谢，使得成骨不足，破骨有余，骨丢失，骨微结构损害，导致骨质疏松。

此外，老年人往往存在多病共有与多重用药，这些疾病以及相关的治疗药物都可能引起继发性骨质疏松症。

【诊断方法】对于≥65 岁女性和≥70 岁男性,推荐直接进行双能X线吸收检测法( dual energy X-rayabsorptiometry,DXA)进行骨密度检测。

对于<65 岁绝经后女性和< 70 岁老年男性，且伴有脆性骨折家族史或具有骨质疏松危险因素人群，建议采用国际骨质疏松基金会( International Osteoporosis Foundation,IOF)骨质疏松风险一分钟测试题、亚洲人骨质疏松自我评估工具( Osteoporosis Self assessment Tool for Asians,OSTA) (或)筛查设备[定量超声(quantitative ultrasound system,QUS)]进行骨质疏松风险初筛；推荐根据初筛结果选择高风险人群行DXA 或定量CT ( quantitative computed tomography,QCT)检查明确诊断。

骨质疏松症(专业知识值得参考借鉴)一概述骨质疏松症（osteoporosis）是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加，从而容易发生骨折的全身性骨病。

骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。

原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年性骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）三种。

绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。

二病因骨质疏松症除了主要与绝经和老年有关的原发性骨质疏松外，还可能由多种疾病引起，称为继发性骨质疏松症。

可能引起骨质疏松的常见疾病有：1.内分泌疾病糖尿病（1型、2型）、甲状旁腺功能亢进症、库欣综合征（Cushingsyndrome）、性腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、垂体泌乳素瘤、腺垂体功能减退症等。

2.结缔组织疾病系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、皮肌炎、混合性结缔组织病等。

3.慢性肾脏疾病多种慢性肾脏疾病导致肾性骨营养不良。

4.胃肠疾病和营养性疾病吸收不良综合征、胃肠大部切除术后、慢性胰腺疾病、慢性肝脏疾患、营养不良症、长期静脉营养支持治疗等。

5.血液系统疾病白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、高雪病和骨髓异常增殖综合征等。

6.神经肌肉系统疾病各种原因所致的偏瘫、截瘫、运动功能障碍、肌营养不良症、僵人综合征和肌强直综合征等。

7.长期制动如长期卧床或太空旅行。

8.器官移植术后9.常期使用下列药物糖皮质激素、免疫抑制剂、肝素、抗惊厥药、抗癌药、含铝抗酸剂、甲状腺激素、慢性氟中毒、促性腺激素释放激素类似物（GnRHa）或肾衰用透析液等。

三临床表现1.高危人群具有骨质疏松症危险因素的人就是容易得骨质疏松症的危险人群。

骨质疏松症的危险因素包括：（1）固有因素人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人）、老龄、女性绝经、母系家族史。

什么是骨质疏松症骨质疏松症是生活中的常见疾病，但很多人都不了解到底什么是骨质疏松症，因此本文对骨质疏松症进行了简单的分析。

一骨质疏松症的定义与类型骨质疏松症指的是由骨量丢失、骨组织微结构破坏、骨脆性增加等因素造成患者容易骨折的全身代谢性骨病。

从病因来看，骨质疏松症主要包括原发性与继发性这两种类型，其中原发性骨质疏松又包括绝经后骨质疏松症、老年骨质疏松症、特发性骨质疏松症等类型。

近年来，骨质疏松症的发病率不断提高，其中男性发病率在23%左右、女性发病率在49%左右。

二骨质疏松症的具体病因（1）基本病因。

不同类型骨质疏松症的病因不同，需具体问题具体分析。

第一，绝经后骨质疏松症的病因。

女性在绝经后雌激素水平会不断下降，抑制破骨细胞的能力相对较低，所以骨细胞会被快速分解、骨量也会越来越少，便会形成骨质疏松症。

第二，老年骨质疏松症的病因。

骨质疏松症的发病率与年龄有较大关系，且年龄越大发病率越高。

这是因为老年人的性激素相对较少，不仅会促进破骨细胞的生成、也会抑制成骨细胞的生长。

同时，在不断衰老的过程中，老年人的器官功能会逐渐衰退，骨量也会随之丢失。

第三，特发性骨质疏松症的病因。

特发性骨质疏松症的病因还不够明晰，但与骨代谢调节异常等因素有一定的关系。

第四，继发性骨质疏松症的病因。

甲亢等内分泌疾病、吸收不良综合征等消化系统疾病、痛风等结缔组织病以及白血病等血液病都会影响到骨代谢，可能会引发继发性骨质疏松症。

同时，肝素、糖皮质激素等药物也会影响骨代谢并引发继发性骨质疏松症。

（2）诱发因素。

除上述基本病因外，长期吸烟、长期酗酒、体育锻炼少、日晒少等因素也可能会诱发骨质疏松症。

三骨质疏松症的具体症状骨质疏松症患者的症状与其病情严重程度有较大的关系，例如部分病情较轻的患者没有明显的症状，但病情较重的患者会出现乏力等症状。

首先，大多数患者都会出现乏力等症状，即很容易感到劳累且负重能力不断下降。

同时，患者也会出现骨痛等症状，例如大多数患者都会出现腰背部疼痛甚至全身疼痛的情况。

原发性骨质疏松症诊疗指南2022定义和分类骨质疏松症（osteoporosis）是一种以骨量低下、骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。

2001年美国国立卫生研究院（NlH）将其定义为骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病。

骨质疏松症可发生于任何年龄, 但多见于绝经后女性和老年男性。

依据病因，骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。

原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症（I型）、老年骨质疏松症（II型）和特发性骨质疏松症（青少年型）。

绝经后骨质疏松症一般发生在女性绝经后5~10年内；老年骨质疏松症一股指70岁以后发生的骨质疏松；特发性骨质疏松症主要发生在青少年，病因尚未明。

继发性骨质疏松症指由影响骨代谢的疾病或药物或其他明确病因导致的骨质疏松。

本指南主要针对原发性骨质疏松症。

更新要点1骨质疏松性骨折是骨质疏松症的严重后果，治疗难度大（推荐强度及证据分级：1A）简述：骨质疏松性骨折属于脆性骨折，是由于骨强度下降、骨脆性增加而在受到低能量外力或日常活动中即发生的骨折，是骨质疏松症的严重后果。

“低能量外力”相当于人体从站立高度或低于站立高度跌倒产生的作用力。

骨质疏松性骨折不同于普通创伤性骨折，具有以下特点：骨折患者卧床制动后将发生急性、进行性骨丢失，进一步加重骨质疏松症骨重建异常、骨折愈合过程缓慢，恢复时间长，易发生骨折延迟愈合甚至不愈合同一部位及其他部位发生再骨折的风险明显增大骨折部位骨量低、骨质量差，且多为粉碎性骨折，复位及固定困难，不易达到满意效果内外固定物稳定性差，固定物或植入物易松动，易发生植骨吸收多见于老年人群，常合并其他系统基础疾病，全身状况差, 麻醉风险大，手术并发症多诊断更新要点1疑似骨质疏松性骨折患者应首选X线检查，必要时可行CT、MRE ECT等检查，进一步明确骨折情况并行鉴别诊断（推荐强度及证据分级：2B）简述：影像学检查中，X线可确定骨折的部位、类型、移位方向和程度，也可以判断骨质疏松的情况，对骨折诊断和治疗具有重要价值。

骨质疏松症患者的护理骨质疏松症(osteoporosis，OP)是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征，导致骨质脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。

分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症，原发性骨质疏松症又分为两个亚型，即Ⅰ型原发性骨质疏松症和Ⅱ型原发性骨质疏松症。

本节主要介绍Ⅰ型原发性骨质疏松症患者的护理。

一、病因和发病机制1. 病因①原发性骨质疏松症：Ⅰ型，即绝经后骨质疏松症，发生于绝经期后女性。

Ⅱ型：即老年性骨质疏松症，多见于60岁以上的老年人。

女性的发病率为男性的2倍以上。

②继发性骨质疏松症：常由内分泌代谢疾病(如甲亢、甲状旁腺功能亢进、Cushing综合征、1型糖尿病等)或全身性疾病(如肠吸收不良综合征、神经性厌食、慢性肾衰竭、SLE等)引起。

2. 发病机制正常成熟骨的代谢主要以骨重建形式进行，在多种因素的调节下，骨吸收和骨形成维持在相对稳定的状态，凡能引起骨吸收增加或骨形成减少的因素都会导致骨质量降低(骨皮质菲薄，骨小梁稀疏萎缩，类骨质层变薄)，骨脆性增加，甚至发生骨折。

(1) 骨吸收增加①骨吸收由破骨细胞介导，使骨基质中的矿物质被游离。

雌激素缺乏可使破骨细胞功能增强，骨丢失加速，这是绝经后骨质疏松症的主要原因。

②活性维生素D缺乏、甲状旁腺素分泌增多，均可导致骨吸收加速，引起骨钙减少；妊娠和哺乳期，母体钙的需求增加，若饮食钙含量不足，也易导致骨质疏松症的发生。

(2) 骨形成减少骨形成由成骨细胞介导，向骨基质分泌胶原蛋白和其他基质物质，为矿物质的沉积提供纤维网架，类骨质被矿化为正常骨组织。

遗传、食物中钙的摄入量，都可影响骨形成的速度。

此外，生活方式和环境因素，如运动较少，吸烟，酗酒，高蛋白质、高盐饮食，大量饮用咖啡、浓茶，光照不足等，均为骨质疏松症的易发因素。

二、护理评估(一) 健康史评估患者的年龄、饮食种类及习惯，生活方式、居住环境等，询问女性患者妊娠、哺乳和月经情况，了解有无引起骨质疏松症相关的内分泌代谢疾病和全身性疾病，以及运动情况等。

骨质疏松症一、定义：原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化、骨强度降低为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。

二、分类：一类为原发性骨质疏松症，是一种随着年龄的增长必然发生的生理性退行性病变，约占所有骨质疏松症的90%以上；第二类为继发性骨质疏松症，它是由其它疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症；第三类为特发性骨质疏松症，多见于8-14岁的青少年或成人，多半有家族遗传病史，女性多于男性。

妊娠妇女及哺乳期女性所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松，以便引起人们的重视。

三、临床表现：骨质疏松症的主要临床表现和体征为：周身疼痛，身高缩短、驼背、脆性骨折及呼吸受限等。

1、周身疼痛：是最常见的、最主要的症状。

以腰背痛最为多见。

另一个引起疼痛的重要原因是骨折。

因为疼痛，患者常常卧床，运动减少，常常导致随后出现的周身乏力感。

2、身长缩短、驼背：在无声无息中身高缩短，或者驼背是继腰背痛后出现的重要临床体征之一，有时身高缩短5-20cm不等。

3、脆性骨折：是骨质疏松症最重的后果，严重影响患者生活质量，甚至缩短寿命。

好发部位为胸腰段椎体、股骨近端、桡骨远端、肱骨近端、踝关节等。

4、呼吸障碍：严重骨质疏松症所致胸、腰椎压缩性骨折，常常导致脊柱后凸、胸廓畸形，胸腔容量明显下降，有时可引起多个脏器的功能变化，其中呼吸系统的表现尤为突出。

四、峰值骨量：在女性28岁、男性32岁以前，骨量处于增长年龄段，在随后7-8年为峰值年龄段。

峰值骨密度主要取决于遗传因素，但也受后天营养、运动、光照、生活方式等其他因素的影响。

在快速增长时期和绝经前后应该适当干预估量变化。

女性绝经后第一个10年骨丢失最严重，尤其在绝经后头3-5年中骨量丢失更快。

五、发生机理和病因：成年期前获得的峰值骨量的高低和成年后的骨量丢失的速度是骨质疏松症发病的两个重要因素。

下列因素影响峰值骨量和骨量流失速度：1、活性D减少；2、甲状旁腺激素增加；3、降钙素减少；4、性激素减少；5、维生素K2减少；6、皮质类固醇升高；7、遗传因素；8、有多种成骨细胞因子及破骨细胞因子对骨形成与骨吸收有着调节作用；9、营养因素：钙减少、蛋白质减少；10、运动和失重（制动）；11、吸烟、嗜酒、过多的咖啡因摄入。

骨质疏松是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。

骨质疏松症一般分两大类，即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。

退行性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。

老年人患病率男性为60.72%，女性为90.47%。

骨质疏松症多见于老年人，尤其以60岁以上女性多见。

有骨骼疾病的家族史、白种人、肤色白皙、骨架较小、体脂肪较少、四十岁以上、已切除卵巢、未生过小孩、停经期提早来、对乳品过敏的人较容易得骨质疏松。

骨质疏松症的病因与发病机制目前尚未完全清楚。

目前，比较公认的致病原因主要有以下几个方面：（1）内分泌紊乱：老年人性激素分泌减少，尤其是更年期后的女性，更易出现骨质疏松。

中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。

（2）钙代谢失调：钙缺乏是成年人骨质疏松症的原因之一。

正常人每日摄入钙量约为10mg/kg体重，其中少量为人体所利用，大部分随尿及大便排出，以维持钙的代谢平衡。

如果摄入的钙量减少，或是肠吸收功能障碍，或是从尿及大便中排泄量增加，则易引起由于缺钙所造成的骨质疏松。

此时，如果再加上内分泌紊乱因素的影响，则更易引起骨质疏松。

（3）废用因素：正常情况下，由于肌肉的舒张收缩及各种应、压力而刺激骨骼组织保持正常的钙代谢平衡。

但当肢体或全身一旦失去生理性活动及体力劳动或锻炼，则容易引起骨组织内的一系列改变而引发脱钙及尿钙排出量增加，导致骨质疏松。

长期卧床者表现为全身性骨质疏松，而肢体石膏夹板固定或神经过敏性废用，则表现为局部骨质疏松。

户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。

（4）老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。

（5）近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。

常见症状有：（1）疼痛。

骨质疏松分类骨质疏松症（Osteoporosis）是一种骨量减少，骨微结构破坏和骨质矿化程度下降的疾病，导致骨骼弱化和易碎。

它是世界范围内广泛存在的常见疾病，尤其是老年人群体，女性发病率较高，在40岁以上的女性中约占1/3。

据调查，每年全球有超过9百万人因骨折而就医，其中70%是骨质疏松症所致。

因此，对骨质疏松症进行分类、分级和临床评估极为重要，早期发现和预防就能避免一些后果和并发症。

在世界上，骨质疏松症的分类和诊断标准都有多种。

下面我们简要介绍几种较为常用的分类方式：一、WHO（世界卫生组织）分类法根据WHO的分类法，骨质疏松症分为5个级别：1. 正常或轻微减少（T值≥-1.0）3. 中度减少（T值-2.5~-2.0）5. 严重减少（T值≤-2.5，有非常高的骨折风险）WHO分类法较为简洁易懂，非常方便医生和患者理解和应用。

二、国际骨质疏松症基金会（IOF）分类法1. 原发性骨质疏松型（Primary osteoporosis）：主要包括两种疾病，即年龄相关性骨质疏松和绝经期后骨质疏松。

2. 继发性骨质疏松型（Secondary osteoporosis）：包括某些病因，如口服激素治疗、甲状腺功能减退和环境/生活方式因素等。

3. 骨量减少型（Osteopenia）：此类型是指骨密度低于正常值，但未达到骨质疏松的标准。

如果预防措施得当，骨量减少可以逆转。

三、FRAX（骨折风险评价系统）分类法FRAX（Fracture Risk Assessment Tool）是一种全球性的评估骨折风险的系统，根据多种因素评估患者未来10年内患骨折的风险程度，包括年龄、性别、骨密度、家庭病史、吸烟、低体重指数、酗酒等因素，以预测患者需要接受哪些治疗和预防措施。

总之，骨质疏松症的预防和治疗需要根据患者的类型和骨折风险水平，采取不同的方法和措施，尤其是针对高危人群，定期进行相关检测和评估，以尽早发现和处理问题。