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代谢障碍性骨疾病

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骨代谢疾病相关项目检验结果解读

骨代谢疾病相关项目检验结果解读

骨代谢疾病相关项目
检验结果解读
1.骨碱性磷酸酶（英文缩写NBAP）
【参考区间】
≤200U/L。

【解读要点】
骨碱性磷酸酶是成骨细胞的表型标志物之一，骨源性碱性磷酸酶是由骨质中分泌出来的，当骨头中钙盐沉淀不足时，该酶分泌增多，骨中钙盐充足时就分泌减少，所以可用来帮助检查有无钙吸收不足。

它可直接反映成骨细胞的活性或功能状况，是近年来主要用于小儿佝偻病早期诊断和亚临床鉴别的特异性参考指标，也是目前用于评价人体骨矿化障碍的最佳指标。

2.25-羟基维生素D
【参考区间】
75~375nmol/L。

【解读要点】
存在于骨骼、肠道和肾脏的25-羟基维生素D发挥其经典的骨骼生物效应，促进钙的吸收利用。

也可作为维生素D营养状况的客观指标。

在调节激素分泌、调节免疫功能、调节细胞增殖和分化等方面起
着重要作用。

代谢及内分泌性骨病

代谢及内分泌性骨病
测量，已广泛用于评估骨量，
D-d=全部皮质骨的厚度
骨质疏松基本X表现：
3、为维持骨的支持作用，沿应力线排
列的骨小梁有较多的保存。
骨质疏松与骨软化的区别
1、 骨疏松中表现的纤细而清楚的骨小梁 同骨软化中显示的模糊而粗糙的骨小梁有助
于二者的鉴别。
骨质疏松与骨软化的区别
2、骨折和畸形均伴发于骨疏松，但骨疏
骨质软化症
骨质软化是由于成人缺乏维生素D及钙 质引起，以骨质软化和骨骼畸形为特征。 病人多为女性。
骨质软化症X线表现
1.早期普遍性骨质疏松，密度减低，骨皮质
变薄，严重者呈线条状。髓腔透亮度增加。 骨小梁先是模糊，最终消失，可出现多个囊 状透光区。
骨质软化症X线表现
骨质软化症X线表现
2.假骨折是骨质软化症的X线特点（称为Looser 带）。表现为横越骨皮质的透明线，其边缘密度 略高，常呈对称而多发。多见于肩胛骨、肋骨、 坐骨、耻骨等。骨折处无骨痂形成和错位，日久 可出现骨骼弯曲畸形。
松的骨骼较脆弱，更易发生骨折，而在骨 软化则以畸形为突出
长管状骨骨质疏松的X线表现
1、长骨骨端的生长障碍线表现
明显。 2、干骺端的骨骺痕白线显著。 3、骨皮质出现变薄、稀疏和成 层的现象，典型的如铅笔素描 的线条样。
脊椎骨骨质疏松的X线表现
1、椎体除显示密度减低或栅栏状骨小梁外，还可以 出现双凹征。椎体不同程度的变扁，上下缘内陷， 形如鱼骨。这种改变以腰椎为显著。 2、椎体压缩骨折，椎体前缘变扁，呈楔状改变。这
颈椎病的X线表现
颈椎病的X线表现
X线表现：颈椎生理 前凸消失，椎间隙 变窄，椎体前后缘 骨质增生、钩椎关
节或关节突关节增
生、椎间孔狭窄。

代谢性骨病病例分析

代谢性骨病病例分析
• 孕母吸烟、多胎妊娠、胎盘慢性损伤、母体缺乏维生素D， 可导致母体营养供给的改变，都会降低胎儿的骨矿物质含量 （BMC）。
体内钙、磷等矿物质水平
• 早产儿、低出生体重儿体内钙磷储备不足，孕末期是 胎儿宫内钙磷储备最重要的时期，80％以上的钙磷蓄 积出现在孕25周到足月，胎龄35周是成骨的高峰期；
• PN应同时补充钙和磷，钙 40-120mg/kg·d,磷3171mg/kg·d（钙：磷应为1.8-2.0：1）;
• 生后2周开始保证每天400-800IU/d维生素D的摄入量， 直至2岁；
• 对于小早产儿避免不必要的处置、搬动,查体及护理 时应动作轻柔，避免隐匿的骨损害；
• 最新证据表明每天5-10分钟的被动物理运动有促进 骨矿化和生长作用。
• 产前或生后糖皮质激素的使用会抑制成骨细胞活性, 导致成骨细胞的增殖减少和早熟的细胞凋亡
• 苯妥英钠和苯巴比妥能增加维生素D的代谢。
喂养方式
• 纯母乳喂养的患儿发病率为40% ,配方奶喂养患儿的发病 率为16%；
• 配方奶/母乳的钙、磷含量分别为31mg/100kcal和20mg / 100kcal, 而推荐的适合早产儿的钙、磷含量分别为123185mg/100kcal和80-110mg/100kcal,故即使是早产儿奶量 达到 200ml/kg 时也不能满足其机体钙磷需要；
• 但对于早产儿，早产儿代谢性骨病(MBDP)这个术语却 更贴切，是指由于体内钙磷代谢紊乱所致的骨矿物质 含量的异常，导致骨小梁数量减少、骨皮质变薄等骨 骼改变，可表现为生长发育延迟，重者可出现佝偻病 样表现，甚至骨折。
发病情况
• MBDP的发病率与其胎龄、出生体重均呈负相关。 • 在出生体重<1500g的早产儿中，MBDP的发生率约

代谢性骨病.ppt

代谢性骨病.ppt
第二节 代谢性骨病
定义：
当各种原因所引起的骨矿物质或骨基质代谢紊乱， 引起的骨组织生物化学和形态学变化（临床表现为骨 质疏松、骨的生长发育障碍、发育畸形和骨坏死）及 伴随而出现的一系列症状和体征，称为代谢性骨病。
骨质疏松
骨质疏松(osteoporosis)是指因全身性骨量减少
（表现为单位体积骨量降低），骨强度降低而引起局限
位/ 天。
骨质疏松
（2）补钙：1～1.5g/天；维生素D400～500国际单 位/
天。 （3）性激素：女性（雌激素）口服已稀雌酚0.5～ 1.0mg/d；连服4周后，停1周。可与丙酸睾丸酮合用
以 增强疗效，肌肉注射50mg/次，1次/ 3—4日。男性
可 用丙酸睾丸酮治疗。 （4）氟化钠。
骨质疏松
性骨痛、畸形及骨折的临床综合征。发来自与内分泌紊乱、钙吸收不良等有关，有原发性与继发性之分。中医称为
“骨瘘”，为脾胃、肝肾亏虚所致。以老年人，女性多 发。
一、病因病机
为肝肾、脾胃亏虚所致。以老年人、女性多发。主
要表现在：饮食不节，损伤脾胃
骨质疏松
肝肾受损
现代病理研究认为主要病理变化是骨量减少。
骨质疏松
五、预防与调护 （一）调节饮食，补充高含蛋白质、钙盐及维生素D、 C的食物。 （二）适当运动，骨痛需卧床者应在床上进行适当的 四肢运动，但应避免负重物或颠波。 （三）需辨明骨质疏松的病因，不可盲目补钙及滥用 激素，以免浪费或导致其它疾病。 （四）疗效判断，应以临床症状和实验室检查为主， 而不以X线征象为主。因骨量丢失＞30％时X线片才可 见骨质疏松，骨量增加时亦需较长时间方可反映。骨 密度检测较X线片灵敏（骨量丢失10％既可反映）。
骨质疏松
三、鉴别诊断

代谢障碍性骨疾病

代谢障碍性骨疾病
成骨不全 正常应力刺激不足(废用或固定) 合成代谢类固醇激素的刺激↓（卵巢发育不全、
肢端肥大症、老年或绝经后） 抗合成代谢类固醇激素的刺激↑（Cushing氏
综合症、大量激素的应用）
原料供应不足
蛋白质不足 Vit-C不足 钙不足
原因不明
X线表现：
骨皮质变薄，骨小梁数量减少、变细致骨 密度减低,易发生骨折（骨质疏松之骨骼较 脆弱）。
环形骨骺：（周围致密钙化，中心骨疏松）
坏血病带
刺征 环状骨骺
3.骨干改变： 密度减低，皮质变薄如同铅笔所勾轮廓，髓腔呈磨
玻璃样并增宽； 骨膜下出血：
骨膜与皮质分离，开始为周围软组织肿胀,其后则出 现钙化，常见于干骺区；
4.恢复期：
骨皮质逐渐增厚，密度恢复正常，坏血病带消失以 至恢复正常结构
普遍性骨质疏松软化，密度↓，小梁稀少，皮质 变薄，分层 骨样组织不能钙化：骨结构模糊毛糙 原有的骨结构被吸收：干骺端中央区脱钙呈杯口状 2.骨质软化、变形 负重长骨弯曲变形，出现O形腿及X形腿
3.干骺端变化： 临时钙化带不规则、模糊、变薄以至消失 干骺端向外展开而增宽，或形成侧刺 干骺端中央区脱钙呈杯口状凹陷，边缘刺状骨
[影像学表现]
全身骨骼普遍性骨质软化，密度低，骨小梁细小，粗 糙
和骨皮质变薄
形成对
假骨折：（1-2mm透光带，骨样组织
特殊X线征： 位）
称，多发倾向，无骨痂，无移
骨骼弯曲：负重长骨和骨盆（三叶样
佝偻病
[病因病理]
佝偻病是在婴儿和儿童期，由于缺乏Vit D钙、磷代谢 障碍骨样组织钙化不良骨质软化 Vit D的来源是食物和阳光。阳光中的紫外线能使人体皮 肤或皮下的胆固醇原基变为羟基维生素 D3，然后在肝脏 中形成25－OH维生素D3，再在肾脏中转化成为1，25－ OH维生素D3，为有活性的Vit D

代谢性骨病诊疗规范2023版

代谢性骨病诊疗规范2023版

代谢性骨病诊疗规范2023版代谢性骨病(metabo1.icbonediseases)是指各种原因所致的以骨代谢紊乱为主要特征的骨疾病。

代谢性骨病属于代谢性疾病(metabo1.icdiseases)中的一类特殊疾病，临床上以骨重建(bonere-mode1.ing)紊乱所致的骨转换率异常、骨痛、骨畸形和骨折为特征。

自1961年发现PTH和1962年提出激素受体学说以来，代谢性骨病的研究与发展十分迅速，己阐明了一大批代谢性骨病的分子病因，如GSa亚基基因突变所致的MCC I me-A1.bright综合征和假性甲旁减、维生素D受体(VDR)基因突变所致的维生素D抵抗性佝偻病/骨软化症等;双能X线吸收检测法(dua1.energyX-rayabsorptiometry,DXA)的广泛应用，在代谢性骨病的诊断方面有了突破性进步；以二麟酸盐、降钙素、选择性雌激素受体调节剂和甲状旁腺激素相关肽1-34为标志的新的治疗药物已广泛应用于临床，地舒单抗(denosumab)(RANK1.抑制剂)、硬骨抑素抗体(SC1.-AbS)等新一批靶向抑制剂的出现也标志着代谢性骨病的治疗进入了精准医疗时代。

【骨的结构、代谢与功能】(一)骨结构骨有皮质骨和海绵骨之分，皮质骨主要为管状骨的骨干部，结构致密，硬度较高，又称密质骨；海绵骨为脊椎骨等短骨和扁平骨的中心部以及长管骨的骨端，结构疏松，硬度较低，易受压损，又称松质骨。

(一)骨代谢骨组织由细胞及细胞外基质构成，后者含有机质35%,无机质65%o骨细胞有成骨细胞(osteob1.ast)＞破骨细胞(OSteoCIaS1.)和骨细胞(OSteoCyIe)O细胞只占很小体积，其作用一是调节无机质成分，协助维持血钙浓度在一个很窄小的范围；二是进行骨重建。

1.骨的无机盐骨的无机盐即骨盐,约占骨干重的65%~70%,其余为基质部分。

骨骼含有体内总钙的99%。

人体骨钙总重量约为1.2~1.5kg0骨盐中无机钙、磷主要以轻磷灰石和胶体磷酸钙形式分布在有机质中。

非感染性炎性疾病及代谢性骨病

2、X线检查
非对称性关节间隙变窄，软骨下骨硬化和囊性变，关 节边缘增生和骨赘形成或伴有不同程度关节积液，部 分关节内可见游离体。严重者出现关节畸形，如膝内 翻。
CT、MRI 对于骨关节炎的患者而言，均不是必须的，但
当合并重度畸形，严重骨受损时，CT三维重建 对术前评估有一定价值。骨关节炎患者MRI检 查可能会出现半月板撕裂、前交叉韧带损伤等 影像表现，这是骨关节炎机械型磨损所致，需 与运动损伤所致的半月板和韧带损伤鉴别，因
到膝关节以下，口服抗炎镇痛药物症状缓解明显；腰部活 动僵硬感，晨起明显，适当活动后可缓解；可有轻度的全 身症状，如乏力、消瘦、轻度贫血等。
4、90%的患者以骶髂关节炎为首发症状，交替性左右骶髂 关节部位疼痛，其中、早期最具特征性的症状。
5、晚期的典型体征是全脊柱强直：胸椎后凸，头部前伸， 侧视必须转动全身。
6、病变始发于颈椎，逐渐向下延伸，被称作Von Bechterew病， 预后较差，易累积神经根，引发上肢瘫痪及呼吸困难等。
强直性脊柱炎的临床表现
1、好发于16-30岁人群，50岁以后极少发病，男性占90%。 2有明确的家族史，遗传有HLA-B27基因的个体易于发病。 3、早期不明原因腰部、骶部疼痛，可放射至大腿，但很少
膝关节骨关节炎早期查体可表现为内外侧关节间 隙压痛、髌骨软骨面压痛，髌骨下摩擦感（+），关 节活动受限以屈曲受限为主；晚期则各个方向活动 均明显受限。股四头肌萎缩，关节肿胀积液时，浮 髌实验（+），可伴发关节畸形。由于病程长，患者 往往忽视了畸形的发展。大多数原发性骨关节炎的 畸形为轻到中度，中度关节畸形常见于继发性骨关 节炎患者。
2、继发性 由于先天畸形；后天创伤，如关节内骨折，骨缺血性
坏死，关节不稳等因素。

骨代谢紊乱和相关元素的生物化学检验


研究展望
进一步研究骨代谢紊乱与相关 元素的相互作用机制，深入了
解其生物化学过程。
探索新的生物标志物，以提高 骨代谢紊乱的早期诊断准确率
。
针对不同年龄段、性别和种族 的骨代谢特点，制定更具针对 性的检验指标和标准。
加强临床实践与基础研究的结 合，将最新的研究成果应用于 临床，提高骨代谢紊乱的治疗 效果。
，医生可以制定相应的治疗方案，如补充钙剂、维生素D等，以改善患者的骨骼健康。
病例二：骨关节炎的生物化学检验与治疗
总结词
骨关节炎是一种常见的关节疾病，生物 化学检验在诊断和治疗中具有指导意义 。
VS
详细描述
骨关节炎患者的关节软骨退化，导致关节 疼痛、僵硬和活动受限。生物化学检验可 以通过检测血液和关节液中的炎症指标、 代谢产物等，评估患者的关节炎症和损伤 程度。根据检验结果，医生可以制定相应 的治疗方案，如药物治疗、物理治疗等， 以缓解患者的症状和改善关节功能。
PART 05
结论与展望
REPORTING
WENKU DESIGN
结论
骨代谢紊乱与多种元素有关，如钙、磷、镁、 锌等，这些元素在骨骼健康中起着至关重要的 作用。
生物化学检验是评估骨代谢状况的重要手段， 通过检测相关元素的含量和代谢产物，可以评 估骨骼健康状况并诊断骨代谢紊乱。
骨代谢紊乱的生物化学检验结果可以为临床医 生提供有价值的参考信息，指导制定个性化的 治疗方案。
病例三：骨折患者的生物化学检验与康复
总结词
骨折患者需要进行全面的生物化学检验，以评估骨折愈合情况和康复进程。
详细描述
骨折患者在进行手术治疗或保守治疗后，需要进行定期的生物化学检验，以监测骨折愈合的情况。通过检测血液 中的钙、磷、碱性磷酸酶等指标，可以了解骨折愈合的进程和骨代谢的状况。同时，根据检验结果，医生可以制 定相应的康复计划，指导患者进行适当的锻炼和康复训练，促进骨折愈合和功能恢复。

骨科疾病与代谢性疾病的关联与治疗

代谢性疾病可加重骨科疾病
如糖尿病患者易并发感染，导致感染性骨病的发生率增加；肥胖患者关节负担重，易患 骨关节炎。
骨科疾病可影响代谢性疾病的治疗
如骨折患者需要长期卧床，易导致肥胖、糖尿病等代谢性疾病的发生；脊柱病变可影响 内脏器官的功能，进而影响代谢过程。
两者之间存在共同的病理生理机制
如炎症反应、氧化应激等既是代谢性疾病的发病机制，也参与骨科疾病的发生和发展。
探索针对骨科疾病和代谢性疾病的个性化 治疗方案，以提高治疗效果和患者生活质 量。
B
C
加强多学科合作，整合临床医学、基础医学 、生物信息学等领域的研究力量，共同推动 骨科疾病与代谢性疾病的研究和治疗进步。
关注新兴技术在骨科疾病与代谢性疾病治疗 中的应用，如基因编辑、细胞疗法等，以期 为患者带来更为安全和有效的治疗方法。
揭示了骨科疾病与代谢性疾病之间的紧密关联，为 全面理解这两种疾病提供了重要依据。
02
探讨了多种治疗方法在骨科疾病与代谢性疾病中的 疗效，为临床医生提供了更多的治疗选择。
03
通过深入研究骨科疾病与代谢性疾病的发病机制， 为开发新的治疗药物和方法提供了思路。
未来研究方向
A
进一步研究骨科疾病与代谢性疾病之间的共同 发病机制和相互影响，以寻找更有效的治疗方 法。
生活方式调整
避免高嘌呤食物、限制酒精摄入 、保持充足水分摄入等生活方式 调整有助于控制病情。
06
预防与康复
预防措施
保持健康生活方式
合理饮食，适量运动，避免过度肥胖和不良姿势，以降低骨科疾病 和代谢性疾病的风险。
定期体检
及早发现潜在问题，如骨质疏松、糖尿病等代谢性疾病，以便及时 干预和治疗。
避免外伤
02 骨科疾病与代谢性疾病的关联

代谢性脊髓病治疗及护理

物
02
适量运动：坚持适量的运动， 如散步、慢跑、瑜伽等
03
戒烟限酒：戒烟限酒，避免 过度饮酒和吸烟
04
保持良好的作息：保持良好 的作息，避免熬夜和过度劳
累
05
保持良好的心态：保持良好 的心态，避免过度焦虑和紧
张
06
定期体检：定期进行体检， 及时发现和预防疾病
定期体检
定期进行身体检 查，及时发现疾
病征兆
心理护理
01
保持积极心态： 鼓励患者保持 乐观，积极面 对疾病
02
提供心理支持： 倾听患者的感 受，提供心理 支持和安慰
03
帮助患者适应 生活：帮助患 者适应疾病带 来的生活变化， 提高生活质量
04
提供心理辅导： 针对患者的心 理问题，提供 专业的心理辅 导和治疗
饮食护理
饮食原则：高蛋白、 高热量、低脂肪、低
糖
食物选择：瘦肉、鱼、 蛋、奶、豆制品、蔬 菜、水果等
饮食禁忌：避免辛辣、 油腻、刺激性食物
饮食规律：定时定量， 少食多餐，避免暴饮 暴食
饮食卫生：注意饮食 卫生，避免食物中毒
和感染
营养补充：根据患者 情况，适当补充维生 素、矿物质等营养素
4
代谢性脊髓病的 预防
健康生活方式
01
均衡饮食：保持营养均衡， 多吃蔬菜水果，少吃油腻食
关注家族病史， 了解自身患病风
险
保持良好的生活 习惯，如合理饮 食、规律作息等
加强锻炼，提高 身体素质，增强
抵抗力
早期发现和治疗
01
定期体检：早 期发现代谢性 脊髓病，及时 治疗
02
控制体重：保 持正常体重， 避免肥胖
03
合理饮食：均 衡饮食，避免 高糖、高脂、 高盐食物
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变薄，分层
骨样组织不能钙化：骨结构模糊毛糙
原有的骨结构被吸收：干骺端中央区脱钙呈
杯口状
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28
3.干骺端变化：
临时钙化带不规则、模糊、变薄以至消失
干骺端向外展开而增宽，或形成侧刺
干骺端中央区脱钙呈杯口状凹陷，边缘刺 状骨
影形成，呈毛刷状
骨骺与干骺端距离增大（骺板软骨增
生，肥大
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22
[影像学表现]
全身骨骼普遍性骨质软化，密度低，骨小梁细 小，粗糙
和骨皮质变薄
组织形成对
假骨折：（1-2mm透光带，骨样
特殊X线征： 痂，无移位）
称，多发倾向，无骨
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23
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24
佝偻病
[病因病理]
佝偻病是在婴儿和儿童期，由于缺乏Vit D钙、 磷代谢障碍骨样组织钙化不良骨质软化
代谢及营养障碍性疾病
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1
概述
骨骼从出生到老年，成骨、破骨及矿物质 沉
积与去除都有一定规律，从出生到成年骨 的发
育及生长占优势，成年后成骨与破骨保持 平衡，
老年则成骨缓慢，编破辑版p骨pt 照常进行导致老年 2
骨骼的发育、生长和矿物质代谢的正常 进行由适当营养和正常内分泌功能保证。 营养不足，维生素缺乏和内分泌功能障碍 而致骨吸收（破骨）骨生长（成骨）和矿 物质沉积去除三方面异常。X线表现：骨 质疏松、软化、硬化等
呈“鸡胸”畸形，胸骨两旁肋端呈串珠状 突起，
双下肢呈“O”形、编“辑版pXpt ” 弯曲畸形
26
[影像学表现] 佝楼病的特殊X线表现位于生长期骨组织 形成
最活跃的干骺端，最常见的检查部位为 尺、桡
骨远端
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27
1.骨化异常
生长软骨基质钙化不足
普遍性骨质疏松软化，密度↓，小梁稀少，皮 质
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12
[临床表现] 四肢肌肉尤其在关节附近常有出血现象， 牙龈 出血亦不少。患肢少动，触之即痛，呈假 性麻 痹状态。症状通常首先出现在生长最迅速 和最 活动的软骨内骨形编辑成版pp的t 部位，如膝、肩、13
[影像学表现]
1. 全身骨骼明显骨质疏松
2 .干骺端骨改变 干骺端软骨细胞增生减少，先期钙化带处钙盐继续
29
佝偻病。尺桡骨远 侧干骺端增宽，边 缘不规则模糊，呈 杯口状凹陷，骨骺 轮廓模糊不清
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30
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生长板变宽
31
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32
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33
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34
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35
4.愈合改变：
临时钙化带出现，杯口状、毛刷状改变 减轻消
失，密度增高；
干骺距离恢复正常，但干骺端外展增宽 现象要
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3
1、骨吸收（破骨）异常：
甲状旁腺素及Vit D均有维持正常血钙水平 功能
|
∟增加外源即钙的吸收
∟ 动员内存物质即骨钙
破骨就是骨质（骨基质和骨盐）吸收和消 失的
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4
2、骨生长（成骨）异常：
成骨细胞从骨的间质液中提取白蛋白，制 造成骨
基质，再将骨盐沉积到骨基质内，决定成 骨细胞
绝经后、老年人、废用性
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7
成骨细胞活动或成骨性刺激不足：
成骨不全
正常应力刺激不足(废用或固定)
合成代谢类固醇激素的刺激↓（卵巢发育不 全、
肢端肥大症、老年或绝经后）
抗合成代谢类固醇激素的刺激↑（Cushing氏
综合症、大量激素的应用）
原料供应不足
蛋白质不足 编辑版Vppitt-C不足
钙不足 8
沉着，
而在骨干侧的吸收又减少或停止，因此钙盐堆集。表 现为
先期钙化带增宽、致密，常不规则。由于骨质不良，
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14
角 征：干骺端周缘处，先期钙化带骨干侧松
质骨
反映
和 皮质骨的裂隙状缺损区称为角征，
血病
该处骨小梁及皮质萎缩、消失，为坏
的特有征象，常见于胫骨近端
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15
坏血病带：
在骨干侧，由于已钙化的软骨不能正常 成骨
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19
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20
Vit D缺乏症
是指由于Vit D及其活性代谢产物缺乏引起 钙磷
代谢紊乱，导致骨基质缺乏钙盐沉着而引起 佝
偻病和骨质软化
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21
骨质软化症
[病因病理]
成人缺乏D及钙质引起，以骨质软化及骨骼 畸形
为特征， Vit D不足使不断形成的骨样组织不
能充分
X线表现：
骨皮质变薄，骨小梁数量减少、变细致 骨
密度减低,易发生骨折（骨质疏松之骨骼 较
脆弱）。
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9
凹征
骨质疏松
上下 模糊
生长障碍线明显
长管状骨 干骺线明显
皮质变薄，稀疏和成层现象 椎体密度栅栏状小梁，双
脊柱
压缩性骨折 骨刺出现较少 柯兴氏病：椎体密度减低而
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椎板密度↑边缘
10
坏血病
[病因病理]
坏血病是因维生素C缺乏所致的营养性疾患，常 见于8
个月-2岁的人工喂养幼儿，成人罕见维生素C缺 乏时,毛
细血管的内皮细胞间质缺乏粘合质毛细血管的
脆性和
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11
骨骼的主要改变是由于成骨和破骨细胞活性减 低，呈静止状态。骨基质形成障碍，但软骨钙 化却正常进行，先期钙化带破骨性骨吸收减少 而增宽、致密；新骨生成不足，骨皮质变薄、 松质骨稀疏；骨骺周围相当于先期钙化带部位 形成致密钙化环。
的数量、活性有如下几方面：Vit C不足； 应力刺
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5
3、矿物质沉积异常：
Vit D不足（Vit D可增加小肠对钙的吸收 及肾
脏排磷，催化成骨过程）尿中钙、磷过分 丧失
致矿物盐沉积不足（佝偻病、软骨病）
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6
骨质疏松
破骨细胞活动占优势的结果：
不足
成骨细胞活动或成骨性刺激
骨质疏松的原因 原料供应不足
由纤维组织代替，呈一透亮的明显骨小 梁缺
损带，称为坏血病带
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16
坏血病带
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刺征 环状骨骺
17
3.骨干改变：
密度减低，皮质变薄如同铅笔所勾轮廓，髓腔
呈磨
玻璃样并增宽；
骨膜下出血：
骨膜与皮质分离，开始为周围软组织肿胀,其后 则出
现钙化，常见于干骺区；
4.恢复期：
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坏血病。股骨和胫骨骨质普遍稀 疏呈毛玻璃样，干骺端先期钙化 带增厚、增白，股骨下端处分离、 移位。骨骺呈指环状，软组织肿 胀为出血所致
Vit D的来源是食物和阳光。阳光中的紫外线能使 人体皮肤或皮下的胆固醇原基变为羟基维生素
D3，然后在肝脏中形成25－OH维生素D3，再在肾 脏中转化成为1，25－OH维生素D3，为有活性的
Vit D
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[临床表现]
患儿四肢常软弱无力，腹壁膨隆，头颅呈 方形,压之有乒乓球感。胸壁两侧有沟状凹 入，胸廓