第八章骨质疏松症臂质疏松症(osteoporosis，OP)是一种以骨量(bone mass)降低和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。
按病因可分为原发性和继发性两类。
继发性OP的原发病因明确，常由内分泌代谢疾病(如性腺功能减退症、甲亢、甲旁亢、库欣综合征、1型糖尿病等)或全身性疾病引起。
工型原发性OP即绝经后骨质疏松症(postmenopaLIsal ost：eopo：。
osis，PMOP)，发生于绝经后女性。
Ⅱ型原发性OP即老年性OP，见于老年人。
本章主要介绍原发性OP中的PMOP。
【病因和危险因素】正常成熟骨的代谢主要以骨重建(bone relmodeling)形式进行。
更年期后，男性的BMI)下降速率一般慢于女性，因为后者除增龄外，还有雌激素缺乏因素的参与。
凡使骨吸收增加和(或)骨形成减少的因素都会导致骨丢失和骨质量下降，脆性增加，直至发生骨折。
(一)骨吸收因素1．性激素缺乏雌激素缺乏使破骨细胞功能增强，骨丢失加速，这是PMOP 的主要病因；而雄激素缺乏在老年性OP的发病率中起了重要作用。
2．活性维生素D缺乏和PTH增高由于高龄和肾功能减退等原因致肠钙吸收和1，25(OH)2 D3生成减少，PTH呈代偿性分泌增多，导致骨转换率加速和骨丢失。
3．细胞因子表达紊乱骨组织的IL-1、IL-6和TNF增高，而护骨素(osteoprotegerin，OPG)减少，导致破骨细胞活性增强和骨吸收。
(二)骨形成因素1．峰值骨量降低青春发育期是人体骨量增加最快的时期，约在30岁左右达到峰值骨量(PBM)。
PBM主要由遗传因素决定，并与种族、骨折家族史、瘦高身材等临床表象，以及发育、营养和生活方式等相关联。
性成熟障碍致PBM 降低，成年后发生OP的可能性增加，发病年龄提前。
PBM后，OP的发生主要取决于骨丢失的量和速度。
2．骨重建功能衰退可能是老年性OP的重要发病原因。
成骨细胞的功能与活性缺陷导致骨形成不足和骨丢失。
