代谢综合征与慢性肾脏病的关系及相关肾脏病理分析
背景/目的慢性肾脏病(Chronic kidney disease,CKD)是由各种原发性肾脏疾病,以及糖尿病、高血压等多种原因导致肾脏损害引起的一组慢性疾病群。其具有高患病率、高致残率、高医疗费用、低知晓率的流行病学特点。
目前,CKD已成为全球范围内危害人类健康的公共卫生问题。由于CKD起病隐匿,早期无明显临床症状,很多患者在发现时已经进入到终末期肾脏病
(end-stage renal disease,ESRD)阶段。
随着我国生活水平的提高、生活方式的改变以及人口老龄化,代谢性疾病如糖尿病、肥胖、高尿酸血症及高血压等慢性疾病的发病率逐渐升高,导致继发性CKD的发病率逐年上升。而且,越来越多的证据发现,CKD与心血管疾病有许多共同的危险因素,比如高密度脂蛋白水平降低和吸烟史,而这些因素又与代谢综合征的发生密不可分。
代谢综合征(Metabolic syndrome,MetS)是一组由胰岛素抵抗所导致的全身慢性炎症、代谢紊乱的临床综合征。随着经济水平的提高和不良生活方式的蔓延,MetS的患病率在全球,特别是发展中国家和地区呈快速上升趋势。
MetS人群发生糖尿病及心血管疾病患病风险、心血管事件死亡率及全因死亡率均显著升高。MetS表现为中心肥胖、胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂肪代谢异常、高血压、高凝状态以及内皮细胞功能紊乱和慢性功能炎症状态,是在代谢上相互关联的危险因素的组合。
MetS的病理生理机制主要是胰岛素抵抗,但胰岛素敏感性的直接检测方法较复杂,难以广泛临床应用。糖化血红蛋白(Glycated hemoglobin,HbA 1 c)是反映长期血糖控制情况的重要的临床检验指标,相对于空腹血糖,HbA1c能够更好
地预测非糖尿病人群心血管事件及死亡风险。
由于HbA1c较高的临床诊断价值,有学者提出在用HbA1c代替空腹血糖水平作为MetS的诊断指标,但目前并未得到一致认可。MetS人群中CKD的患病率超过了 20%,远高于普通人群,与此同时,CKD患者中,MetS及亚组代谢紊乱的患病率远远高于非CKD人群。
基于欧美人群的横断面观察性研究显示MetS与CKD、蛋白尿正相关,但两者之间是否存在因果关联尚不明确,关于MetS以及各组成因素对CKD、蛋白尿发病风险影响的结论也不尽一致。胰岛素抵抗是MetS的中心环节,胰岛素受体在肾脏中广泛表达,如足细胞、系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞和肾小管上皮细胞。
Ohashi等人通过观察活体供肾的肾组织病理,发现MetS人群的肾脏组织中慢性病理改变更为多见,表现为不同程度的肾小球硬化、肾小管间质萎缩及动脉硬化。关于MetS相关肾损害的病理改变,目前仅有零星的报道,而关于MetS合并肾损伤的肾脏病理类型,目前国内外并无相关的研究数据。
综上,本研究包括四部分内容:第一部分:通过大样本的横断面研究来了解MetS、CKD在中国山东省城市人群中的患病特点,分析MetS与CKD患病率的关系,评估HbA1c与MetS及CKD(eGFR<60ml/min/1.73m2或者蛋白尿)的相关性及其诊断价值。第二部分:通过队列研究的方法对纳入人群进行5年的随访,观察CKD 的发病率,分析MetS、组分及其各组分是否为CKD的独立危险因素。
第三部分:对国内外的前瞻性队列研究进行系统评价和Meta分析,进一步明确MetS与CKD发病风险的关系。第四部分:通过对MetS合并肾损伤患者进行临床资料及肾脏病理分析,探讨MetS相关肾损害的病理特点及主要肾脏病理类型。
第一部分:代谢综合征、HbA1c与慢性肾脏病相关性的横断面研究研究方法
选取2012年4月到2013年12月于山东省千佛山医院健康管理中心进体检的成年人群作为研究对象,采集年龄、性别、吸烟史、饮酒史及既往慢性病史等信息,测量身高、体重及上肢血压,测定血肌酐、血糖、血红蛋白等生化指标,试纸法测定尿蛋白。CKD定义为肾小球滤过率估算值(estimated glomerular filtration rate,eGFR)小于 60mL/min/1.73m2,或者尿蛋白阳性,MetS的诊断参考NCEP-ATP Ⅲ诊断标准,应用SPSS 19.0统计软件进行数据分析。
p<0.05表示差异有统计学意义。研究结果该研究纳入了 26601例研究对象,平均年龄为48.7±14.3岁,MetS患病率36.4%,CKD患病率3.0%,CKD人群中MetS患病率高于非CKD人群(58.4%vs.36.6%)。
MetS 人群中平均 eGFR 低于非 MetS 人群(98.20±15.47 vs.104.44±15.3 ml/min/1.73m2),蛋白尿患病率高于非MetS人群(3.1%vs.1.2%),总的CKD 患病率显著高于非MetS人群(4.6%vs.2.6%)。Logistic回归分析示与非MetS组人群相比,MetS人群CKD的患病风险显著增高(OR 1.99,95%CI 1.57-2.53)。
随着MetS组分的增多,CKD的患病率逐渐上升,人群eGFR的平均水平逐渐降低,蛋白尿的患病率逐渐上升;含有3、4、5个MetS组分的人群相对于无MetS
组成因素人群的CKD患病风险OR值分别是1.82(95%CI 1.31-2.52),2.92(95%CI 2.09-4.09)和 3.07(95%CI 1.67-5.67)。单因素回归分析示HbA1c与收缩压及舒张压的回归系数分别为0.22±0.13、0.14±0.09,与BMI的回归系数为0.19±0.03,与血清甘油三酯的回归系数分别为0.18±0.01,与空腹血糖的回归系数为0.80±0.11,HbA1c与eGFR的回归系数为-0.16 ±0.11。
参考美国糖尿病协会(ADA)建议的糖尿病危险分层,将人群根据HbA1c水平分为4组:Q1(<5.7%)、Q2(5.7-6.0%)、Q3(6.0-6.5%)及Q4(≥6.5%),4组人群
CKD的患病率分别为1.9%、2.9%、4.4%和9.3%,其中蛋白尿的患病率依次为 1.1%、1.7%、2.5%及7.2%,肾功能不全(eGFR<60ml/min/1.73m2)的患病率分别为
0.9%、1.4%、2.3%和2.8%。以Q1组为参照,多因素校正后,Q2、Q3、Q4三组人群MetS的患病风险OR值分别为1.94(95%CI 1.79-2.11)、3.08(95%CI 2.81-3.37)及4.63(95%CI 4.18-5.14),CKD的患病风险OR值分别为 1.24(95%CI 0.97-1.59)、1.79(95%CI 1.44-2.24)及3.26(95%CI 2.68-3.96),均逐渐升高。
多因素校正后,HbA1c每升高1%(11 mmol/mol),MetS的患病风险增加95%(OR 1.95;95%CI 1.87-2.03),CKD 的患病风险增加 45%(OR 1.45;95%CI 1.36-1.54),而蛋白尿及肾功能不全的患病风险分别增加63%(OR1.63;95%CI1.52-1.74)和
12%(OR1.12;95%CI 1.01-1.25)。HbA1c与MetS的ROC曲线下面积为0.69,HbA1c ≥5.55%诊断MetS的特异性为73%,敏感性为56.4%;HbA1c与CKD的ROC曲线下
面积为0.67,HbA1c≥5.95%诊断CKD的特异性为80.9%,敏感性为44.3%;HbA1c
与MetS合并CKD的ROC曲线下面积为0.75,HbA1c≥5.95%诊断CKD合并MetS的特异性为80.8%,敏感性为57.9%。
研究结论1.中国山东城市成年人群MetS患病率为37.3%。2.MetS人群的CKD 的患病率显著增高,随着MetS组分的增多,CKD及蛋白尿的患病风险逐渐上
升,eGFR平均水平逐渐下降。
3.HbA1c与血压、BMI、甘油三酯及空腹血糖呈正相关,与eGFR呈负相关。
4.随着HbA1c的升高,MetS、CKD的患病风险均逐渐升高。
5.HbA1c对诊断MetS、CKD、MetS合并CKD的特异性高于空腹血糖。第二部分:代谢综合征及其组分与慢性肾脏病发病风险的队列研究研究方法选取2008
年1月至12月在山东省千佛山医院健康管理中心的体检人群,共4530例,采集其
年龄、性别、吸烟史、饮酒史、运动习惯及既往慢性病史等信息,测量身高、体重及上肢血压,测定血肌酐、血糖、血红蛋白、血脂等生化指标,测定尿白蛋白/尿肌酐比值(ACR)及试纸法测定尿蛋白。
MetS的诊断参考NCEP-ATP Ⅲ诊断标准,CKD定义为eGFR小于60
mL/min/1.73 m2,或者尿蛋白阳性,对纳入群进行为期5年的随访研究,观察CKD 的发病情况。应用SPSS 19.0统计软件进行数据分析。
P<0.05表示差异有统计学意义。研究结果失访人数293例,血液或尿液检测结果不完整共230例,随访期间新发MetS 344例,最终纳入3663人。
其基线年龄为45.1±13.8岁,MetS患者占31.5%,平均eGFR水平为98.60±14.25ml/min/1.73m2。随访5年后,总人群eGFR平均下降
2.99ml/min/1.73m2,MetS 组 eGFR 下降程度低于非 MetS 组(2.16
ml/min/1.73m2 vs.3.38ml/min/1.73m2)。
CKD 新发人数 145 人(4.0%),MetS 组 CKD 发病率高于非MetS组
(6.6%vs.2.7%),其中肾功能不全(2.5%vs.0.9%)及蛋白尿发病率(4.4%vs.1.9%)均高于非MetS组人群。Logistic回归方法在多因素校正后,MetS人群中CKD的发病风险是非MetS人群的1.57倍(OR 1.57;95%CI 1.10-2.22),蛋白尿的发病风险是非MetS 人群的 1.70 倍(OR 1.70;95%CI 1.12-2.58)。
Logistic回归分析结果显示随着MetS组分的增多,CKD的发病率风险逐渐升高,OR值从1.27上升至17.74。多因素校正后,分别患有4及5个MetS组分人群CKD发病风险是无MetS组分人群的2.03倍(OR2.03;95%CI 1.01-4.07)和 11.54 倍(OR 11.54;95%CI 1.03-131.53)。
随着 MetS 组成因素的增加,肾功能不全的发病风险逐渐升高。相对于无
MetS组分的人群,蛋白尿的发病风险也逐渐升高,多因素校正后,有4和5个MetS 组分的人群蛋白尿的发病风险是无MetS组分人群的2.18倍(OR2.18;95%CI 1.00-4.75)和 19.62 倍(OR 19.62;95%CI 1.72-223.46)。
MetS共包括15种不同组分组合,多因素校正后,在患有三种MetS组分人群中,同时患有高密度脂蛋白降低、高甘油三酯及肥胖的人群,CKD的患病风险OR 值为22.86(95%CI 0.85-612.75),其次是患有高血压、高甘油三酯及肥胖的人群,OR值为3.45(95%CI 0.93-12.75)。同时患有5项MetS组分人群CKD发病风险是无MetS组分人群的13.10倍(95%CI 1.04-165.15)。
将MetS各组分作为变量进行Logistic回归分析,在校正了年龄、性别、吸烟、饮酒、运动习惯以及其他MetS组分的影响后,高血压会显著增加CKD(OR 2.09;95%CI 1.31-3.35)和蛋白尿的发病风险(OR 2.37;95%CI 1.35-4.18),肥胖能够增加肾功能不全的发病风险(OR 1.99,95%CI 1.01-3.92)。根据是否患有MetS各组分将人群分为两组,回归分析结果显示,在血压正常人群中,MetS未能增加CKD的发病风险,而在高血压人群中,MetS与CKD及蛋白尿发病风险的OR值有升高趋势。
而根据MetS其他组分进行分组后,不论是否存在该因素的两组人群中,相应OR值无明显改变。研究结论1.中国山东城市人群中,MetS患者CKD的发病率明显升高,eGFR下降速度更快。
2.MetS显著增加CKD、肾功能不全及蛋白尿的发病风险。
3.患有MetS组分越多,CKD的发病风险越高。
4.MetS各组分中,高血压是导致CKD及蛋白尿的独立危险因素,肥胖是导致肾功能不全的独立危险因素。第三部分:代谢综合征与慢性肾脏病相关性的系统
评价和Meta分析研究方法以“代谢综合征”、“慢性肾脏病”、“尿蛋白”、“白蛋白尿”、“肾功能”“肾小球滤过率”为关键词,对MEDLINE、Web of Science、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、万方数字化期刊全文数据库进行检索,收集截止至2018年3月的所有关MetS与CKD的前瞻性队列研究进行Meta分析,应用统计量P值(Q值的统计学检验)及I2对纳入的研究进行异质性评价。
并应用亚组分析、Meta回归定位异质性来源,根据文献的治疗评价进行敏感性分析,发表偏倚使用漏斗图检测。STATA 15.0软件进行统计学分析,设置检验标准为p=0.05。
研究结果本文共纳入13项前瞻性队列研究,累积21,8590例观察对象。合并分析后,MetS会显著增加CKD的(OR 1.57;95%CI 1.20-2.05)、肾功能不全(OR 1.56;95%CI 1.34-1.82)以及蛋白尿发病风险(OR 1.48;95%CI 1.10-1.99)。
患有2、3、4、5项MetS组分的人群相对于无MetS组分人群发生CKD的风险均升高,OR 值分别为 1.19(95%CI 1.13-1.25)、1.32(95%CI 1.24-1.41)、1.65(95%CI 1.52-1.79)和 1.93(95%CI 1.67-2.22)。在MetS的组分中,肥胖能够增加CKD的发病风险(OR 1.36;95%CI 1.21-1.53),高甘油三酯(OR 1.29;95%CI 1.2-1.48)、高密度脂蛋白降低(OR 1.23;95%CI 1.10-1.37)以及血压升高(95%CI1.69;95%CI 1.31-2.17)均会升高CKD的发病风险。
研究结论1.Meta分析示MetS能够显著增加CKD、肾功能不全及蛋白尿及的发病风险。2.随着MetS组分的增多,CKD的发病风险逐渐升高。
3.MetS各组分中,高血压增加肾功能不全发病风险最为显著,肥胖、高密度脂蛋白降低及高甘油三酯会轻度升高肾功能不全的发病风险。第四部分:代谢综合征合并肾损伤患者临床及肾脏病理分析研究方法对2016年1月至2018年6
月期间于山东省千佛山医院住院行肾穿刺活检,且临床和病理资料保存完整的患者进行回顾性分析,MetS的诊断参考NCEP-ATPⅢ诊断标准,根据是否合并MetS
分为两组,比较其临床指标及肾脏病理类型特点。
研究结果研究共纳入172例肾活检患者,其中合并MetS患者共55人,非MetS 患者117人。两组患者的年龄、性别组成、血肌酐平均值及肾穿刺组织中肾小球数目无显著差别。
在肾小球改变中,MetS组患者肾小球球性硬化比例高于非MetS组(p=0.02),包曼囊壁增厚(p=0.02)、肾小球体积增大(p=0.002)以及系膜基质增生(p=0.03)的比例均明显高于非MetS组患者。此外,MetS组肾小动脉内膜增厚及玻璃样变性比例显著高于非MetS组(p=0.001)。
两组肾脏疾病病理类型中均以膜性肾病比例最高,而MetS组患者中IgA肾病(18.20%vs.11.10%)、糖尿病肾病(16.36%vs.6.8%)及局灶节段性肾小球硬化(12.73%vs.4.24%)患病率均高于非MetS组。Logistic回归分析示校正了年龄、性别后,MetS有增加FSGS及IgA患病风险的趋势,但无统计学意义。
MetS组分中,校正了年龄、性别及其他MetS组分影响后,肥胖显著增加FSGS(OR6.99;95%CI 1.17-41.64)和IgA肾病(OR 5.32;95%CI 1.28-22.11)的患病风险,TG升高与FSGS的患病OR值为 23.54(95%CI 1.64-337.78),而 HDL 降低与 FSGS 患病的 OR 值为 0.05(95%CI 0.003-0.92)。研究结论(1)MetS患者肾小球硬化、囊壁增厚、小球体积增大、系膜基质增生以及肾小动脉硬化玻璃样变性更为显著。
(2)MetS患者IgA肾病及局灶节段性肾小球硬化发生率显著升高。(3)MetS 组分中,肥胖可能是IgA肾病的独立危险因素。
文章编号：1005-619x（2008）09-0573-04 【摘要】目的分析代谢综合征研究进展。方法现对代谢综合征的发病机理及防治作 一综述。结果代谢综合征是以中心性肥胖、胰岛素抵抗、高血压、高三酰甘油血症、低高密 度脂蛋白胆固醇、糖耐量下降或ⅱ型糖尿病为主要特征的症候群，其病因学以肥胖为核心， 同时遗传和环境因素、精神因素也是很重要的原因。发病机理主要以胰岛素抵抗为核心。美 国国家胆固醇教育计划(ncep) ⅲ明确了代谢综合征的诊断标准及基本治疗原则，其中包括了 通过改变生活方式改善胰岛素抵抗及相应的药物治疗。结论近年来，代谢综合征的发病原因 及机制研究取得了很大的进展，但还需要人们在预防、治疗方面做更深入的研究，并广泛开 展健康教育活动，积极预防。 【关键词】代谢综合征；中心性肥胖；胰岛素抵抗 代谢综合征(metabolic syndrome,ms)是一组代谢紊乱性疾病的总称，是以中心性肥胖、 胰岛素抵抗、高血压、高三酰甘油血症、低高密度脂蛋白胆固醇(hdl-c)、糖耐量下降或ⅱ型 糖尿病为主要临床表现的一个症候群。ms患者一般同时表现出多重心血管危险因素。随着社 会经济和生活方式的改变，ms的患病率逐年上升，美国2000年人口普查资料显示代谢综合 征已经累及24%的成人（20～70岁），而在中国已约占10%，代谢综合征已严重危害人类的身 心健康，成为世界性公共卫生问题。 1 诊断标准 1.1 国内标准 2004年，中华医学会糖尿病学会提出国人ms标准，具备以下4项组成成 分的3项或全部定义为ms：①超重和（或）肥胖。bmi≥25.0 kg/m2。②高血糖。空腹血糖 ≥6.1 mmol/l及（或）餐后2 h血糖≥7.8 mmol/l，或（及）诊断为糖尿病正在治疗者。③ 高血压。血压≥18.7/12.0 kpa，或（及）确诊高血压病正在治疗者。④血脂紊乱。三酰甘油 ≥1.7 mmol/l及（或）hdl-c男90 cm，女>80 cm；日本人为男>85 cm，女>80 cm；欧洲人 为男>94 cm，女>80 cm；美国人为男>102 cm，女>88 cm。同时合并以下4项指标中的任何两 项：①三酰甘油水平升高。三酰甘油>1.7 mmol/l，或已接受相应治疗。②hdl-c水平降低。 男30 kg/m2，腰围男≥102 cm，女≥88 cm）发生代谢综合征的倾向是后一组（bmi 2.2 遗传因素 pousada等[3]研究表明遗传是ms发病的一个重要因素。近十几年来研究表明， 各组织中表达的过氧化物酶增殖体活化受体(ppars)调控靶基因表达，广泛参与了脂肪生成、 脂质代谢、胰岛素敏感性、血糖稳态、细胞生长和分化等多种生物学过程，与ms发生发展密 切相关。 2.3 精神因素 chandola等[4]研究发现，长期的工作压力是ms的一个重要危险因素， 在10 308例35～55岁之间的人群中，长期承受工作压力者的ms发病率是没有长期工作压力 者的2倍，其还认为超过14年的工作压力是ms的独立风险因子。而de等[5]研究显示精神 分裂症患者的ms发病率是普通人群的两倍。 3 发病机制 3.1 糖尿病与ms 最近一项欧洲研究[6]发现ⅱ型糖尿病家系显示，ms人群冠心病及卒中 危险性提高3倍。ⅱ型糖尿病患者因胰岛素分泌不足而患有缺乏胰岛素或胰岛素抵抗。这之
心肾代谢综合征危险因素、疾病分期、疾病筛查、应对措施及健康教育 CKM综合征 CKM综合征被定义为一种全身性疾病，其特征是代谢危险因素、CKD和心血管系统之间的病理生理相互作用，导致多器官功能障碍和较高的心血管不良事件发生率。CKM综合征人群既可能包括因存在代谢危险因素和/或CKD而有心血管疾病（CVD）风险的个体，也包括可能与代谢性危险因素或CKD相关或使其复杂化的已患有CVD的个体。 CKM综合征分期 0期：无CKM危险因素。体重指数（BMI）和腰围正常，血糖、血压、血脂正常，无CKD或亚临床/临床CVD证据； 1期：存在过度或已引起功能异常的肥胖。个体存在超重/肥胖、腹型肥胖或功能异常的脂肪组织，但未合并其他代谢危险因素或CKD。BMI≥25kg/m2（亚洲人群≥23kg/m2）。女性腰围≥88cm，男性≥102cm （亚洲人群女/男≥80/90cm）。空腹血糖≥100-124 mg/dl或HbA1c 在5.7%-6.4%；➤ 2期：存在代谢危险因素与CKD。个体合并代谢危险因素（高甘油三酯血症、高血压、糖尿病、代谢综合征）和/或中至高危CKD。 3期：CKM合并亚临床CVD。个体罹患心肾代谢性疾病且合并亚临床心血管病，或处于同等危险程度（经预测为高危心血管病或极高危慢性肾脏病）。 4期：CKM合并临床CVD。存在过度/功能失调肥胖、其他CKM危险因素或CKD的个体合并临床CVD。其中4a期无肾衰，4b期合并肾衰。
其他危险因素也增加CKM分期进展可能性，并与CVD和肾衰竭风险增加相关： 慢性炎症性疾病，如牛皮癣、类风湿性关节炎、狼疮、艾滋病毒/艾滋病； 高危人群，如南亚人、社会经济地位较低； 不良健康社会决定因素（SDOH）负担高； 精神障碍，如抑郁或焦虑； 睡眠障碍，如存在阻塞性睡眠呼吸暂停； 性别特异性风险增强因素：过早绝经（年龄<40岁）、不良妊娠结局史、多囊卵巢综合征、勃起功能障碍； 高敏C反应蛋白水平升高（≥2.0mg/L）； 有肾衰竭家族史； 糖尿病家族史。 CKM综合征筛查 为了在早期识别CKM综合征，需要在人群中进行积极的筛查。在整个生命周期中，均应筛查CKM综合征的危险因素，以加强青年与老年人群的预防与管理。以21岁为年龄分界点，筛查重点如下：<21岁人群 （1）每年筛查一次超重或肥胖；（2）血压评估（伴有不良CKM 因素者强推荐）：对于无风险因素者，从3岁开始一年一次；对于超重肥胖或合并糖尿病、肾病或结构性心脏病的儿童，每次就诊时进行评估；（3）心理和行为健康：对所有儿童进行SDOH筛查；（4）空腹血脂检测：建议9-11岁检测一次，之后在17-21岁再次检测。如果有早发CVD或原发性高胆固醇血症家族史，建议从2岁开始筛查； （5）空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验、糖化血红蛋白、丙氨酸
代谢综合征 代谢综合征(metabolic syndrome，MS)是多种代谢成分异常聚集的病理状态，包括：（1)腹部肥胖或超重，(2)致动脉粥样硬化血脂异常（高甘油三酯（TG)血症及高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C)低下，(3)高血压及（4)胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常。有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态（C-反应蛋白CRP）增高及促血栓状态(纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI—1）增高。这些成分聚集出现在同一个体中,使患心血管疾病的风险大为增加。 1988年Reaven注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起，提出了“X-综合 征,X—Syndrome”的概念，并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系，1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征. 1999年世界卫生组织（WHO）首次对代谢综合征进行工作定义，随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ（NCEP ATP Ⅲ）、欧洲胰岛素抵抗工作组（EGIR）和美国临床内分泌医师学会（AACE)等基于不同的出发点和适用目的，对代谢综合征的定义各有不同,2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准（见附表1～3）。这些定义各有特点及其实际意义，如WHO的定义精确，诊断率高，但是需测定胰岛素抵抗指数（IR）及确定背景人群，临床应用中有一定难度，ATP Ⅲ定义简单易行、经济实用.WHO和EGIR的定义偏重于基础研究，NCEP ATP Ⅲ和AACE的定义偏重于临床应用。这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆（特别是在比较不同研究资料时),因此有必要建立统一的代谢综合征定义。 基于上述原因，2005年４月14日，国际糖尿病联盟（IDF)在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上，颁布了新的代谢综合征工作定义，这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。 代谢综合征(metabolicsyndrome，MS）是一组复杂的代谢紊乱症候群，是导致糖尿病（DM)！心脑血 管疾病(CVD)的危险因素,其集簇发生可能与胰岛素抵抗(IR）有关"目前已成为心内科和糖尿病(DM）医师共同关注的热点,但国内外至今对它的认识争议颇多.本文就MS的定义!发病机制以及对IR 认识方面的进展作简要介绍。 1 代谢综合征的定义和诊断标准临床医师几乎在应用胰岛素治疗不久就认识到，2型DM和肥胖者存在胰岛素抵抗(IR）”1988年,Reaven等[1］通过胰岛素敏感试验，发现部分原发性高血压患者也存在IR,于是将IR/高胰岛素血症伴随存在的高血压！血脂异常和糖耐量减低的集结状况称为X 综合征（SyndromeX),并注意到它所致CVD的危险性"Framingham研究认识到高血压!血脂异常!糖耐量低减和吸烟都是CVD的独立危险因子[2］；IR和高胰岛素血症都与这些危险因子相关，很可能是它们的共同病根,由此改称为胰岛素抵抗代谢综合征(IRMS)"但IR是否是这些代谢异常聚集的唯一或者根本的机制,尚存争论,目前多采用更接近临床的命名)))代谢综合征（MS）［3］"1999年世界卫生组织（WHO）正式推出关于MS的工作定义,但需要测定糖耐量和采用钳夹技术评估R,此方法不
胱抑素C在检测代谢综合征早期肾损害中的价值 目的探讨血清胱抑素C（Cys-C）水平测定对代谢综合征患者早期肾功能损害的临床诊断价值。方法收集非代谢综合征及代谢综合征患者的血清标本。测定血清肌酐、尿微量白蛋白、血清Cys-C。结果代谢综合症患者中血清Cys-C 的异常检出率明显高于血清肌酐。代谢综合征患者血清Cye-C较正常对照组明显升高，差异有统计学意义（P均0.05）。结论血清Cys-C可作为代谢综合征早期肾功能损害的辅助诊断指标之一。 标签：代谢；胱抑素C；肾损害 1 资料与方法 1.1一般资料以2013年我院体检的数个单位职工及其离退休人员为研究对象，入选条件：尿微量白蛋白0.05）。 1.2方法所有入选者都是检查了身高体重胸围血压受试者都是禁食8小时以上，于清晨安静情况下抽取静脉血，用于测定生化指标。使用日立7180，采用上海科华检验医学产品有限公司生产试剂和Bio-Rad生化质控血清，检验方法分别为酶法、免疫比浊法、苦味酸法等。尿微量白蛋白：于晨8：00～10：00左右取随机尿液10ml，用于检测尿微量白蛋白与尿肌酐。观察指标为：血肌酐（Scr）、尿微量白蛋白（mALB）、血胱抑素C（Cys-C）。 1.3检测指标和判断标准 1.3.1代谢综合征判断标准为具备以下5项组成成分中的3项或全部者：①超重和（或）肥胖BMI≥25.0Kg/m2；②高血糖FPG≥6.1mmol/L（110mg/dl）和（或）2hPG≥7.8mmol/L（140mg/dl），和（或）已确诊糖尿病并治疗者；③高血压收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者；④空腹血TG≥1.7 mmol/L（110mg/dl）；⑤空腹血HDL_C0.05）；而Cys-C分别为（ 2.41±1.75）和（1.88±0.56）有显著性差异（P＜0.05）；mALB（mg/L）分别为（81.8±25.6）和（36.5±1 3.7），有显著性差异（P＜0.05），见表2。 3 讨论 代谢综合征是以中心性肥胖（内脏性肥胖）、糖尿病或糖调节受损、脂代谢异常、高血压为主要特征，以胰岛素抵抗（IR）为共同病理生理基础，以合并出现多种代谢性疾病为临床特点的一组严重影响健康的临床症候群。临床研究表明：MS是导致大血管粥样硬化和心脑血管的重要因素，同时通过多种机制肾小球、肾脏小动脉、肾小管间质病变[1]，最终形成慢性肾脏疾病[2]。有报道提示MS患者即使没有既往心血管疾病与糖尿病肾病史，肾损害出现也很早[3，4]。 代谢综合征代谢综合征中的每一个成分都是引起肾脏疾病的危险因素。然而
代谢综合征患者发生肾损害的危险因素 【摘要】目的：探讨代谢综合征（ms）患者肾损害的临床特点及危险因素。方法：选取2012年5-7月在广州市南沙中心医院内科住院的代谢综合征患者。统计肾损害的患病率及临床特征，分析发生肾损害的危险因素。结果：133例ms患者中有62例发生肾损害（46.62%），肾损害组女性所占比例较多，年龄较大，sbp、map、fpg、ua均较非肾损害组偏高，bmi低于非肾损害组。年龄、map、fpg、ua为发生肾损害的危险因素，其or值分别为1.035、1.019、1.091和1.005，p值均<0.01。结论：代谢综合征患者肾损害的发生率高，年龄、map、fpg、ua为发生肾损害的危险因素。 【关键词】肾疾病；代谢综合征；患病率；危险因素 中图分类号 r692 文献标识码 b 文章编号 1674-6805（2013）18-0126-02 慢性肾脏病（chronic kidney disease，ckd）已经成为一个威胁全世界公共健康的主要疾病，美国nhanesⅲ指出，美国普通人群中ckd的患病率为11%[1]，我国2012年的横断面研究发现ckd总患病率为10.8%[2]。原发性肾小球肾炎的比例在逐渐缩小，继发性肾脏病逐渐增多。代谢综合征（metabolic syndrome，ms）包括了腹型肥胖、胰岛素抵抗或高胰岛素血症、高甘油三酯（triglyceride，tg）、低高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，hdl-c）、高血压、慢性炎症及血栓前状态。随着饮食结构和生活方式的变化以及人口年龄的增长，可以
尿酸与代谢综合征的关系研究 尿酸是人体代谢产物之一，主要起到清除体内废物、保护自由基对细胞伤害的 作用。然而，体内尿酸过高会导致尿酸盐的沉积，在关节、肾脏等部位引起一系列病理变化。近年来，越来越多的研究发现，尿酸与代谢综合征之间存在一定的关系，本文将对此展开讨论。 代谢综合征是一组由肥胖、高血压、高血糖、高脂血症等多种因素引起的代谢 失调的疾病群。代谢综合征常伴随着全身炎症状态的加剧，导致微循环障碍、内皮损伤、血管硬化等一系列不良后果。研究显示，尿酸与代谢综合征具有一定的相关性，其中主要有以下几个方面。 第一，尿酸与肥胖的关系。肥胖是代谢综合征的主要诱因之一，而尿酸也是体 内脂肪代谢的副产物之一。研究发现，肥胖者的血尿酸水平要高于正常人，这一点在中老年人群中尤为明显。此外，脂肪组织中存在一些细胞，它们可以分泌一些激素影响尿酸的代谢和排泄，从而进一步导致尿酸水平升高。 第二，尿酸与高血压的关系。高血压是代谢综合征的另外一个重要因素，而尿 酸也与高血压密切相关。研究表明，高血压患者的尿酸水平也较正常人偏高，并且尿酸水平的升高会导致血压的上升。此外，慢性高血压对肾脏的损害也是不可忽视的，而尿酸盐的沉积恰恰会加剧肾脏的病理变化，从而造成一个恶性循环。 第三，尿酸与高血糖的关系。高血糖是代谢综合征中最为明显的一个症状，而 尿酸也和高血糖有所关联。研究发现，糖尿病患者的尿酸水平要高于健康人，而且这与糖尿病的发生和发展密切相关。一方面，高血糖状态下容易导致尿酸的合成过程发生变化，从而进一步升高血尿酸水平；另一方面，尿酸的升高也可能导致胰岛素敏感性下降，从而影响糖代谢。 第四，尿酸与高脂血症的关系。高血脂是代谢综合征中另外一个重要症状，而 尿酸也和高血脂有所关联。研究发现，高脂血症者的尿酸水平也相对较高，这可能
代谢综合征与慢性肾脏病的关系及相关肾脏病理分析 背景/目的慢性肾脏病(Chronic kidney disease,CKD)是由各种原发性肾脏疾病,以及糖尿病、高血压等多种原因导致肾脏损害引起的一组慢性疾病群。其具有高患病率、高致残率、高医疗费用、低知晓率的流行病学特点。 目前,CKD已成为全球范围内危害人类健康的公共卫生问题。由于CKD起病隐匿,早期无明显临床症状,很多患者在发现时已经进入到终末期肾脏病 (end-stage renal disease,ESRD)阶段。 随着我国生活水平的提高、生活方式的改变以及人口老龄化,代谢性疾病如糖尿病、肥胖、高尿酸血症及高血压等慢性疾病的发病率逐渐升高,导致继发性CKD的发病率逐年上升。而且,越来越多的证据发现,CKD与心血管疾病有许多共同的危险因素,比如高密度脂蛋白水平降低和吸烟史,而这些因素又与代谢综合征的发生密不可分。 代谢综合征(Metabolic syndrome,MetS)是一组由胰岛素抵抗所导致的全身慢性炎症、代谢紊乱的临床综合征。随着经济水平的提高和不良生活方式的蔓延,MetS的患病率在全球,特别是发展中国家和地区呈快速上升趋势。 MetS人群发生糖尿病及心血管疾病患病风险、心血管事件死亡率及全因死亡率均显著升高。MetS表现为中心肥胖、胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂肪代谢异常、高血压、高凝状态以及内皮细胞功能紊乱和慢性功能炎症状态,是在代谢上相互关联的危险因素的组合。 MetS的病理生理机制主要是胰岛素抵抗,但胰岛素敏感性的直接检测方法较复杂,难以广泛临床应用。糖化血红蛋白(Glycated hemoglobin,HbA 1 c)是反映长期血糖控制情况的重要的临床检验指标,相对于空腹血糖,HbA1c能够更好
慢性肾脏病的进展机制与治疗原则 慢性肾脏病（CKD）是一种逐渐进行性丧失肾脏功能的疾病，如不及时干预和 治疗，会最终导致肾衰竭。那么，慢性肾脏病的进展机制是什么？又有哪些治疗原则呢？ 一、慢性肾脏病的进展机制 1. 炎症和免疫反应：慢性肾脏病通常是由于持续存在的低度系统性或局部引起 的慢性肾小球或肾小管间质损伤所致。这些损伤可以通过细胞因子释放、巨噬细胞活化、T淋巴细胞增殖等方式引发非特异性免疫反应。 2. 氧化应激和纤维化：氧化应激是指在机体内产生了更多的活性氧物质，而自 身抗氧化力不足以将其清除。这些活性氧物质能够直接损害肾小管上皮细胞，并通过一系列信号通路调节了细胞凋亡、炎症和纤维化反应。一旦纤维化发生，肾脏功能的恢复变得更加困难。 3. 血管紧张素系统（RAS）激活：血管紧张素Ⅱ是RAS的主要活性成分，也 是肾损伤的关键介质。它通过收缩肾小球入球小动脉，增加内源性儿茶酚胺和血小板激素A2的释放，促进纤维化和白血病反应。 4. 肾间质损伤：慢性肾脏病时，好发于肾单位外部组织的损伤又称为肾间质损伤。由于不同原因引起的多种因素如氧化应激、免疫损伤等都可以导致肾间质发生炎症和纤维化反应。 二、慢性肾脏病的治疗原则 1. 控制原发病：大部分CKD的共同特征是有明确原因导致我们所能看到的肾 结构改变、尿液异常或者GFR降低。对于已经确定了原发原因或病因的CKD患者，首先需要采取措施来控制和纠正这些原发病。
2. 控制高血压：高血压是CKD最常见的伴随疾病之一。严格控制血压水平， 减轻血管紧张素Ⅱ对肾脏造成的损害，是防止CKD进展和延缓肾功能损害的重要 手段之一。 3. 控制血糖：长期高血糖会直接影响肾脏微循环，并诱导纤维化反应，使得肾 单位结构发生改变。对于合并有糖尿病的CKD患者，以及无论是否为2型糖尿病 患者，都应积极控制血糖水平，以减少对肾脏的损伤。 4. 减轻蛋白尿：蛋白尿是CKD进展到晚期和终末期前阶段的危险标志。饮食 管理、药物干预、降低心血管危险因素等都可以有效地减轻蛋白尿程度，拖延确诊为ESRD（终末期肾脏病）的时间。 5. 阻断RAAS系统：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮 抗剂（ARB）是临床上最常用的阻断RAS系统的药物。它们具有控制高血压、减 轻蛋白尿、改善肾功能和延缓CKD进展的作用。 6. 营养支持与饮食管理：对于慢性肾脏病患者来说，合理的饮食管理和营养支 持非常重要。适当限制钠、蛋白质和磷摄入，增加维生素和矿物质的摄入，可以减轻病情并达到保护肾脏的效果。 7. 控制高尿酸血症：高尿酸血症是导致CKD患者发生痛风性肾损害的一个关 键因素。通过降低体内尿酸水平，控制高尿酸血症以及合并的代谢综合征等，可以有效地预防和延缓CKD发展。 8. 抗纤维化治疗：针对肾脏纤维化过程，抗纤维化治疗被认为是一个很有前景 的治疗方法。一些新型药物如逆苄胺、曲妥珠单抗等被证实可以减轻肾脏纤维化，改善患者的肾功能。 总之，慢性肾脏病是一种逐渐进展的疾病，了解其进展机制并根据不同的情况 制定相应的治疗原则非常重要。控制原发疾病、血压和血糖、减轻蛋白尿以及阻断RAAS系统等都是保护和延缓CKD进展的重要手段。同时，营养支持与饮食管理、
代谢综合征的病理与分子机制 代谢综合征（Metabolic Syndrome）是一组病理表现的综合征，包括糖尿病、 高血压、肥胖和高脂血症。代谢综合征的发病率在全球范围内不断上升，成为公共卫生领域的重要问题。代谢综合征的病理及其分子机制是一个复杂而核心的问题，在近年的研究中得到了越来越多的关注。 I. 代谢综合征的定义和病理表现 代谢综合征的定义并不统一，但通常包括以下病理表现：腰围超标、血压升高、血糖升高、高甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平升高。这些病理表现相互联合，不仅会增加心脏病和中风的风险，还可能引发其他严重的代谢性疾病，如非酒精性脂肪性肝病和糖尿病等。 II. 代谢综合征的分子机制 1. 胰岛素抵抗 胰岛素抵抗是代谢综合征的一个主要病理表现。当人体细胞受到胰岛素作用时，会将血糖转化为能量或者存储为糖原。但当细胞对胰岛素的敏感性下降时，胰岛素无法有效作用于细胞，导致血糖水平升高。胰岛素抵抗的发生与肥胖、体力活动减少、睡眠不足和某些基因突变等因素密切相关。 2. 炎症反应 代谢综合征患者的体内常常伴有低级别的慢性炎症反应。炎症介质的释放会导 致脂肪细胞、肌肉细胞和其他组织细胞对胰岛素的反应性降低，从而产生胰岛素抵抗。炎症反应还会破坏血管内皮细胞的功能，增加心血管事件的风险。 3. 脂肪代谢和激素调节
脂肪细胞是胰岛素作用的主要靶细胞之一，同时也是能够分泌多种脂类激素的 细胞。在代谢综合征患者的体内，脂肪细胞的分泌模式发生变化，产生一系列对胰岛素抵抗和炎症反应有影响的激素，如瘦素、脂联素、肾上腺素和胰高血糖素等。这些激素的分泌增加会导致胰岛素抵抗和其他代谢性疾病的发生。 III. 代谢综合征的治疗和预防 代谢综合征的治疗主要以减轻症状和预防并发症为目的。除了药物治疗外，生 活方式和饮食调整都是预防和治疗代谢综合征的重要手段。保持适当的体重、增加体力活动、戒烟限酒、规律作息、少量多餐等生活方式的改变可以有效减少代谢综合征的发生和发展。饮食方面建议少食高热量、高脂肪、高盐、高糖的食物和饮料，增加蔬菜、水果、全谷物和低脂肪蛋白质的摄入量。 总之，代谢综合征的病理及其分子机制是一个复杂而关键的问题。只有加强对 代谢综合征的认识和理解，才能真正有效预防和治疗这一重要的代谢性疾病。
广汉市慢性代谢性疾病与慢性肾脏病患病情况调查 李培贵;陈刚;李贵森;王莉;蔡震川;陈亭宇;曾学丰;宋春燕;张万军;吉果;王月;洪大情 【期刊名称】《实用医院临床杂志》 【年(卷),期】2014(011)001 【摘要】调查广汉市18岁以上慢性代谢性疾病与慢性肾脏病(chronic kidnery disease,CKD)的患病情况.抽取广汉市18岁以上常住居民1650人,通过问卷调查、实验室检查等了解CKD、代谢综合征(metabolic syndrome,MS)及其相应组分的患病情况.在资料完善的1514名调查对象中,CKD患病率为25.1%,高血压患病率 为15.35%,糖尿病患病率为6.75%,高脂血症患病率为55.85%,高尿酸血症 11.56%,肥胖症患病率为10.48%,MS患病率为8.84%.广汉市慢性代谢性疾病及CKD有较高的患病率,应提高相应的筛查及防范工作. 【总页数】3页(P81-83) 【作者】李培贵;陈刚;李贵森;王莉;蔡震川;陈亭宇;曾学丰;宋春燕;张万军;吉果;王月;洪大情 【作者单位】四川省广汉市第二人民医院肾内科,四川广汉618300;四川省绵阳市 第三人民医院肾内科,四川绵阳621000;四川省医学科学院·四川省人民医院肾脏内科,四川成都610072;四川省医学科学院·四川省人民医院肾脏内科,四川成都610072;四川省广汉市第二人民医院肾内科,四川广汉618300;四川省医学科学院·四川省人民医院肾脏内科,四川成都610072;四川省广汉市第二人民医院肾内科,四川广汉618300;四川省广汉市第二人民医院肾内科,四川广汉618300;四川省广 汉市第二人民医院肾内科,四川广汉618300;四川省广汉市第二人民医院肾内科,四
代谢综合征患者血清内脏脂肪素和肾功能变化的相关性研究郭玲;谭宏伟;王志浩;王桢;杜鹃;钟明;张运;张薇 【期刊名称】《中国老年学杂志》 【年(卷),期】2009(029)016 【摘要】示血清内脂素水平是GFR的独立危险因素(β=-0.17,P<0.01).结论血清内脂素水平与MS患者肾功能密切相关,可能是MS患者肾脏病变的重要参与因素.【总页数】3页(P2016-2018) 【作者】郭玲;谭宏伟;王志浩;王桢;杜鹃;钟明;张运;张薇 【作者单位】山东大学齐鲁医院心内科,教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室,山东,济南,250012;山东大学齐鲁医院心内科,教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室,山东,济南,250012;山东大学齐鲁医院心内科,教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室,山东,济南,250012;山东大学齐鲁医院心内科,教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室,山东,济南,250012;山东大学齐鲁医院心内科,教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室,山东,济 南,250012;山东大学齐鲁医院心内科,教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室,山东,济南,250012;山东大学齐鲁医院心内科,教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室,山东,济南,250012;山东大学齐鲁医院心内科,教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室,山东,济南,250012 【正文语种】中文 【中图分类】R589;R333.6
【相关文献】 1.急性心肌梗死患者血清内脏脂肪素与基质金属蛋白酶的相关性研究 [J], 刘海宁;孙金玲 2.慢性肾功能不全患者血清6-酮前列环素内皮素、血栓素水平变化与血清肌酐尿素氮、肌酐清除率的关系 [J], 于黔;余黔灵 3.初诊2型糖尿病患者血清内脏脂肪素水平变化与相关影响因素分析 [J], 范琳;石文焕;王天智 4.非糖尿病代谢综合征患者血清脂联素水平的变化及与胰岛素抵抗的相关性研究[J], 金玎;温慧华;郑玉云 5.新诊断2型糖尿病患者腹部内脏脂肪与血清chemerin水平、胰岛素抵抗的相关性研究 [J], 卢建文; 银孟卓; 陈莉 因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买
孙旦芹博士团队：一文梳理代谢相关脂肪性肝病与慢性肾脏病 的关系 在中国，约30%的成人患有不同程度的代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）。目前的证据表明，MAFLD和慢性肾脏病（CKD）有许多共同的危险因素，且互相影响。那么改善MAFLD就可改善CKD，或者反之亦然？ 近日，来自无锡市第二人民医院肾内科的孙旦芹博士及温州医科大学附属第一医院NAFLD研究中心的郑明华教授及其课题组王婷瑶、王瑞芳等成员在Nature Reviews Nephrology（IF = 28.314）上发表了Association of metabolic dysfunction-associated fatty liver disease with kidney disease的综述¹。本文主要摘录了MAFLD和CKD之间的病理生理机制以及可能对两者同时有益的干预策略。 一 非酒精性脂肪肝与代谢相关脂肪性肝病 非酒精性脂肪肝（NAFLD）是一种排除酒精和其他疾病引起，仅仅由于过多的脂肪在肝脏堆积所致的肝脏疾病，由于其存在许多异质性如发病机制、病情进展、酒精摄入等一系列的争论问题；2020年国际专家小组建议“NAFLD”改名为“MAFLD”，同时也提出了一套新的更为积极的MAFLD肯定性诊断标准，不再考虑饮酒或合并其他肝脏疾病²。其诊断标准如下图（图1）¹。
注：1.HDL为高密度脂蛋白胆固醇；2.BMI为身体质量指数； 3.APRI为天冬氨酸转氨酶/血小板比值指数； 4.NFS为非酒精性脂肪肝肝纤维化评分； 5.MRI-PDFF为磁共振质子密度脂肪分数； 6.MRS为磁共振谱分析。 图1 MAFLD诊断标准流程图 由上图可知NAFLD和MAFLD高度重合，但也有些许不同。NAFLD是排他性诊断，即部分NAFLD患者有较低的BMI，且无代谢异常；而部分MAFLD患者合并了其他肝病，但MAFLD重点强调代谢异常。本文中主要探讨MAFLD与CKD之间的关系，因此需先行澄清NAFLD与MAFLD的异同。 MAFLD与CKD 1 流行病学分析 代谢异常是MAFLD的关键特征。与NAFLD患者相比，MAFLD 患者更易出现代谢相关性疾病及合并晚期肝纤维化。此外，更名后的MAFLD更有可能提醒我们关注肝外合并症，可以及早识别MAFLD患者中早期肾损伤。孙医生团队还应用1988年至1994年美国第三次国
慢性肾病治疗中的肥胖和代谢状态研究 慢性肾病是一种常见且严重的疾病，其特点是肾功能逐渐丧失，同时伴随着一系列代谢障碍和营养问题。其中，肥胖和代谢异常 是非常常见的问题，也是慢性肾病患者面临的重要挑战。 一、肥胖与慢性肾病 肥胖与慢性肾病之间存在紧密的关联。慢性肾病患者通常伴随 着代谢综合征、高血压、糖尿病等疾病，这些疾病都与肥胖有关。 肥胖不仅会影响患者的生活质量，还会加速慢性肾病的进展。 由于肥胖会导致肾脏负荷增加，肾小球滤过率增高，从而导致肾 脏功能进一步下降。此外，肥胖还会增加炎症标志物的含量，引 起肾脏炎症反应，促进肾小球硬化和纤维化，加速肾脏衰竭。 因此，控制肥胖是慢性肾病管理的重要环节。有研究表明，采 用饮食疗法和运动锻炼控制体重，可以明显改善慢性肾病患者的 血糖、血脂和血压等代谢指标。 二、代谢状态与慢性肾病
慢性肾病患者通常伴随着多种代谢异常，如高血糖、高血脂、 高尿酸和骨代谢紊乱等。这些代谢异常不仅会进一步损害肾脏功能，还会导致其他器官的病变。 高血糖是一种常见的代谢异常，特别是在糖尿病患者中更为明显。高血糖会导致肾小管损伤、肾小球滤过率下降，从而影响肾 脏功能。另外，高血糖也会激活炎性细胞，加剧肾脏的炎症反应。 高血脂也是慢性肾病患者面临的常见问题。高血脂会导致肾小 球内皮细胞的损伤和功能障碍，加速肾小球硬化和肾脏衰竭。 高尿酸也是慢性肾病患者的代谢问题之一。高尿酸会导致尿酸 结晶形成，引起肾小管和肾间质的炎症反应和纤维化，加速肾脏 损伤和功能下降。 骨代谢紊乱也是慢性肾病患者面临的问题。肾脏功能下降会导 致肾小管无法正常排泄磷酸盐，导致高磷血症，促进骨转换，并 降低血清钙和钙磷乘积，从而引起骨质疏松、骨折和其他骨代谢 异常。
关于尿毒症的介绍及预防措施 一、什么是尿毒症？ 尿毒症，简单来说，就是肾脏功能衰竭，无法将人体内的代谢产物、废物、尿素和多余的水分等身体废弃物排出体外，导致人“中毒”的一系列综合症。 二、那慢性病肾脏病是如何发展成尿毒症的呢？ 慢性肾小球肾炎，间质性肾炎，糖尿病肾病迁延不愈，或者不积极的去控制，可能会发展为慢性肾脏病，随着慢性肾脏病进一步发展，肾单位严重受损并缓慢地出现肾功能不可逆性减退，最终少部分患者会出现慢性肾脏功能衰竭，最终结局就是“尿毒症”。 三、尿毒症是如何引起的？ 1、各种疾病的相互影响 研究表明，高血压、糖尿病、代谢综合征等现代人高发疾病与慢性肾脏病的发病密切相关，而尿毒症就是慢性肾脏病的终末期。 2、尿路感染 尿路感染和尿路结石都会引起肾功能受损，导致肾功能不全。 3、遗传 具有多囊肾及慢性肾脏病家族病史的人更易患慢性肾脏病，此外，幼时得过肾炎者，如迁延不愈转为慢性肾炎者，就会成为慢性肾脏病的高危人群。 4、过度使用抗生素
如磺胺类、卡那霉素、庆大霉素、链霉素等抗生素对肾脏具有毒性，不可长期使用。 四、年纪轻轻，为什么就患上了尿毒症？ 实际上，年轻人患尿毒症早已不是新鲜事。而一检查就查出是肾衰竭、尿毒症的病人也不是个例。由于肾病早期比较隐匿，常无特异性症状，早期肾功能损害时，人们往往很难察觉。当出现明显症状时，往往已经出现了不可逆的肾脏损害，这也是为什么很多人一发现就是肾衰竭，甚至是尿毒症了。究其原因，主要是一些年轻人不注重健康检查，同时还伴随着不良的生活习惯，从而导致了疾病的发生。 1、不注重体检 很多患者都是不听医生的话，生生拖成了尿毒症，让人很痛心。 相对中老年人，年轻人更少体检，而年轻人读书时期基本上零体检，工作后也常常仗着年轻，再加上工作忙，不重视体检，反而成了危险群体。从而无法较早地发现健康问题，得到及时的诊断和治疗。而糖尿病、高血压等疾病引起的并发症也包括尿毒症。 2、熬夜、晚睡 熬夜对肾脏是有影响的。肾脏基因有13%跟生物昼夜节律有关。肾脏24小时维持人体运作，但肾脏的运作也有“生物钟”系统，肾脏血流量到了晚上，会减少一半，运作效率比白天低，熬夜会导致肾脏的“生物钟”紊乱，肾脏没有休息的时间，因此会很受伤。 3、滥用药物、保健品 滥用药物、保健品同样会增加肾脏负担，某些非甾体类消炎药对
慢性肾脏病高危因素 文章目录*一、慢性肾脏病高危因素1. 慢性肾脏病的高危因素2. 慢性肾脏病有什么症状3. 慢性肾脏病有什么危害*二、如何预防慢性肾脏病*三、防治肾脏疾病要注意什么 慢性肾脏病高危因素 1、慢性肾脏病的高危因素慢性肾脏病的病因主要有原发性肾小球肾炎、高血压肾小动脉硬化、糖尿病肾病、继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等)、缺血性肾病、遗传性肾病(多囊肾、遗传性肾炎)等。 慢性肾脏病的易患因素主要有:年龄(如老年)、慢性肾脏病家族史(包括遗传性和非遗传性肾病)、糖尿病、高血压、肥胖-代谢综合征、高蛋白饮食、高血脂症、高尿酸血症、自身免疫性疾病、泌尿系感染或全身感染、肝炎病毒(如乙型或丙型肝炎病毒)感染、泌尿系结石、尿道梗阻、泌尿系或全身肿瘤、应用肾毒性药物史、心血管病、贫血、吸烟、出生时低体重等。其他危险因素有环境污染、经济水平低、医保水平低、教育水平低等。 2、慢性肾脏病有什么症状 2.1、尿量变化 正常人每天排尿1000?2000毫升,平均1500毫升,无论是尿量变多还是变少,都可能是肾脏疾病的表现。特别是正常人夜尿
很少,如果发现夜里要起来好几回,而睡前喝的水并不多,更要警 惕肾脏病变。 2.2、尿性状改变 正常人的尿色是透明的浅黄色,如果喝水少或清晨第一次排尿,颜色稍深。如果尿色发红,或者尿中泡沫多,要注意去肾内科 检查。 2.3、水肿 肾脏是人体代谢水的器官,肾不好,水就会蓄积。有的人早上起来发现眼皮浮肿,或者双脚、双腿浮肿,都要考虑肾脏的问题。 2.4、恶心、呕吐等消化道症状 肾脏病发展到一定程度,会影响胃肠道功能,导致恶心、呕吐、食欲不振等症状,因此有了这些表现,除了看消化科,还要注意排 除肾脏病。 2.5、皮肤瘙痒 如果肾的功能不好,还有可能使得体内的尿素不能经尿液排出,反而渗透到皮肤,由此刺激皮肤;另外,身体内积累的毒素会 导致周围神经病变,也会引起皮肤瘙痒。 3、慢性肾脏病有什么危害出现尿蛋白的症状,是肾病的危害的重点表现。由于肾脏功能受到损害,所以肾小球的滤过作用遭 到破坏,很多的蛋白质会随着患者的尿液排出体外。这样的情况 通常会使肝脏合成蛋白的量严重不足,进而导致了患者患低蛋白
慢性肾脏病的防治 慢性肾脏病是各种原因引起慢性肾脏结构功能障碍，包括不明原因GRF 下降等。近年来慢性肾病患病率逐年升高，中国有约2亿CKD患者，我国透析患 者人数每年以20-30%速度增长，ESRD治疗花费大，增加医疗开支与社会负担。 随着CKD流行病学研究不断深入，相关危险因素逐渐得到认知，高血压糖尿病等 代谢性疾病在CKD发生中的作用备受关注。随着经济的快速发展，代谢性疾病患 病率显著升高，加强对慢性肾脏病的科学认知，积极做好预防治疗对提高患者生 活质量，降低慢性肾脏病发病率具有重要意义。 一、慢性肾脏病科普 慢性肾脏病病因包括各种原发激发肾小球肾炎等，根据GFR可分为5 期，早期发现干预可以提高患者生存率。CKD病因包括高血压肾小球动脉硬化、 缺血性肾病等。糖尿病肾病成为发慢性肾脏病的主要原因，美国成人CKD的患病 率高达11%，近年来我国高血压肾小动脉硬化呈现明显增高趋势。CKD易患因素 包括家族史，肥胖-代谢综合征、高尿酸血症、泌尿感染等。CKD不同阶段临床表 现不同，前期病人仅有乏力腰酸等轻度不适，少数病人出现代谢性酸中毒等症状，CKD3期后症状明显。CKD患者疾病进展至ESRD时应积极进行肾脏替代治疗，根 据患者情况决定肾脏替代治疗方式。 慢性肾脏病主要临床症状表现包括心血管病变，神经肌肉系统症状等。胃肠道症状主要表现为恶心呕吐食欲不振等；胃肠炎症溃疡出血较为常见，CKD 病人血液系统异常表现为出血倾向，患者大多贫血主要由于红细胞生成素缺乏， 体液过多会出现气短气促得动呼吸系统症状，心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。心血管病变是CKD患者的主要并发症与常见死因，心力衰竭是尿毒症患者常 见死因，血管钙化程度比透析前患者更重，尿毒症性心肌病主要与代谢物等因素 有关。神经肌肉系统症状在CKD早期出现注意力不集中等情况，低血钙症等诱发 继发性甲旁亢，导致骨质疏松症及纤维囊性骨炎等。有些病人伴有皮肤症状，部 分病人出现性腺功能减退，表现为性欲低下不育闭经等。
老年高血压合并慢性肾脏病诊疗进展 【摘要】慢性肾脏病十分常见，我国成人发病率为9.4%。老年高血压的慢性肾脏病发病率更高，70岁以上的高血压合并慢性肾脏病Ⅲ期及以上者高达30%。合并慢性肾脏病后，更需要严格控制血压，但由于减少心血管疾病危险的药物使用受限增加，导致该患病人群致残率、致死率与医疗费用均增加。同时，由于其知晓率极低，仅占7%，对这类患者用MDRD公式评估肾小球滤过率，检查尿白蛋白，可以提高早期慢性肾脏病的诊断率、知晓率、用药率，这也是延缓心肾病变进展的关键。合并慢性肾脏病后，抵抗性高血压更常见。为了保护心肾，必须严格控制血压及优化转化酶抑制剂的治疗。本文依据现在的进展，提出了治疗对策与具体办法。 【关键词】老年高血压；慢性肾脏病；抵抗性高血压；转化酶抑制剂 慢性肾脏病十分常见，由于起病隐匿、早期症状不明显，知晓率极低，为7%。主要死因是心血管疾病。慢性肾脏病被认作是冠心病的高危因素。高血压、糖尿病、代谢综合征已成为慢性肾脏病的重要原因。我国成人高血压发病率为18.8%；65岁以上高血压发病率为50%；美国70岁以上的高血压合并慢性肾脏病Ⅲ期及以上者约30%，冠脉中层厚度增加明显，斑块钙化，左室肥厚与心衰更常见，该病治疗与未合并慢性肾脏病的患者相比有区别而且更复杂，致残率、致死率更高，已引起国内外有关学者的高度重视。 流行病学 慢性肾脏病（CKD）内涵意义近年变化很大。2005年国际肾脏病学提高肾脏病整体预后工作组提出慢性肾病的定义为：①肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3月，伴或不伴有肾小球滤过率下降，肾脏病理学检查异常或肾脏损伤（血尿成分或影像学检查异常）；②肾小球滤过率≤60 mL/min/1.73m2，有或无肾脏损伤。显而易见现在的慢性肾脏病不仅包括传统意义上的慢性肾脏疾病、乙肝等相关性肾炎、高血压、糖尿病、肾动脉狭窄等引起的肾损害，还包括随年龄增长引