代谢综合征与高尿酸血症关键词：肥胖; 代谢综合征; 高尿酸血症; 心血管事件
【摘要】近年来，与肥胖症迅速增加的同时，我国代谢综合征的发生率也呈现同步的上升；在代谢综合征患者中，高尿酸血症也是一个重要的组成部分。
【关键词】肥胖; 代谢综合征; 高尿酸血症; 心血管事件
Metabolic syndrome and the hyperuricemia
【Abstract】 In recent years，while the rapid increase in obesity，metabolic syndrome in China have shown a simultaneous rises，among of the patients with metabolic syndrome，hyperuricemia is also an important component.
【Key words】adiposis; metabolic syndrome; hyperuricemia; cardiovascular events
1998年WHO专家组将肥胖伴有高血压、高血糖、血脂异常等代谢障碍的临床征群正式命名为“代谢综合征”（Metabolic Syndrome，MS）。
1 代谢综合征的核心问题
2005年4月13~16日在柏林召开的MS国际学术会议上，统一了全球有关MS 的诊断标准［1］：(1)腹型肥胖：腰围：男>90cm，女>80cm；腰臀比：男>0.90，女>0.85。(2)在下列4项标准中符合任何2项：①甘油三酯（TG）升高>150mg/dl （1.7mmol/L）;②HDL-C降低：男性<40mg/dl（0.9mmol/L）；女性<50mg/dl
（1.1mmol/L）;③血压升高：SBP≥130mmHg，或DBP≥85mmHg;④血糖升高：空腹血糖≥100mg/dl（5.6mmol/L）；或已确诊为2型糖尿病患者。
我国人群体脂增加的特点是肥胖的程度较轻，但体脂的分布是倾向于在腹部积聚，即表现为腹型肥胖，大量贮存在大网膜和腹部内脏的脂肪细胞不断增大，并不断产生对糖代谢不利的瘦素（Leptin），大量分泌的瘦素可使胰岛素的降血糖效应降低40%左右，在腹型肥胖的早期，通过高胰岛素血症将血糖维持在正常范围，随后逐渐失去代偿，出现胰岛功能减退，糖耐量降低（IGT），乃至发生糖尿病，腹型肥胖不仅引起高血糖，常同时存在高TG/低HDL-C血症和高血压，即存在MS；MS 的核心问题是存在胰岛素抵抗（Insulin Resistance，IR），目前已认识到IR是引起高血压、高尿酸血症、血脂异常、糖尿病以及并发心脑血管疾病的共同土壤。
在入选西英格兰冠心病预防研究（WOS-COPS）的6447例男性患者中，有25%符合MS的诊断标准，在随访的4.9年中，发现糖尿病风险者增加3.5倍，冠心病心血管事件增加4~6倍；如同时存在MS 4或5个特征者，冠心病与糖尿病的风险分别高达3.7与24.5倍，心肌梗死与脑卒中的发生率还将增加3~5倍；因此，可将MS 的四个组成指标（腹型肥胖、血脂异常、高血压、高血糖）称为死亡四重奏。目前我国城市社区20岁以上成年人中MS的发生率为14%~16%。
2 危险因素与心脑血管并发症
Aizawa等指出，随着心血管疾病危险因素数字的增加，冠心病发生的风险呈几何倍数上升，单独具有高血压、血脂异常或吸烟3项危险因素之一者，发生冠心病的危险增加3倍；具有2项危险因素者，发病的危险上升到6倍；而同时具有3项危险因素者，发病的危险性上升到11倍［2］。Isomaa等报道在4483例MS患者中分成3组，第1组1691例，系MS+2型糖尿病患者；第2组798例，系
MS+IGT患者；第3组1988例，系MS+血糖正常者，但至少具有下列2个以上的危险因素：肥胖、高尿酸血症、血脂异常、高血压、微量蛋白尿。对3606例患者平均随访了6.9年的结果是：第1组，78%（女）、84%（男）发生心脑血管并发症；第2组，42%（女）、64%（男）发生心脑血管并发症；第3组，仅10%（女）、15%（男）发生心脑血管并发症。此项研究得出的结论是：(1)MS患者血糖升高，或已确诊为2型糖尿病患者，其心脑血管并发症的发生率增加3倍以上；(2)心血管疾病的病死率显著上升，MS�U非MS患者=12.0%�U2.2%，P<0.001；(3)MS患者出现微量白蛋白尿是心血管疾病发生死亡最大的预防危险因素［3］。
3 高尿酸血症与代谢综合征的相关性
尿酸是人体内嘌呤代谢的产物，高尿酸血症的主要来源是由细胞代谢分解产生，部分是由嘌呤类食物分解藏身；高尿酸血症可以无症状，但可以促发冠心病、高血压和肾功能损害；也可由于尿酸盐结晶（MSU）沉积于关节，形成痛风性关节炎，时间久了MSU逐渐形成痛风石。
Becker等自测血尿酸水平与生活方式和社会因素相关密切，高尿酸血症始终与肥胖、贪吃与酒精联系起来，传统的危险因素是：男性，高龄，啤酒与多吃红肉；近年来增加了：多吃海鲜与豆制品；服用某些药物：长期用利尿剂、阿司匹林与环孢霉素等；yoo等明确指出：MS的各项指标：腹型肥胖、高血压、高血糖与血脂异常等因素都是引起高尿酸血症重要的危险因素［4，5］。Bradna进一步明确提出高尿酸血症是MS的一个组成部分，MS患者70%出现高尿酸血症，控制高尿酸血症，预防痛风的发作，关键在于控制MS的各项指标；而防治MS首先考虑的应是饮食控制，运动减肥，忌烟戒酒以及解除焦虑抑郁症状联系起来［6］。Mizuno等报道都有吸烟习惯的男性359例，其中187例肥胖（BMI≥25），172例不胖（BMI<25），调查结果发现，吸烟量和时间长久者肥胖程度加剧，高尿酸血症与MS的各项指标以及心脑血管并发症的发生率高并且严重，笔者认为吸烟这种行为
促使腹部脂肪累积，脂肪细胞不断增大，产生大量瘦素，促发胰岛素抵抗和MS的发生发展［7］。Newman等报道在2型糖尿病人中高尿酸血症常见，在140例中风后的糖尿病人的随访中，有64例［45.7%发生心肌梗死或再次中风后死亡，这64例均为高尿酸血症（血尿酸）7 mg/dl或420μmol/L］；笔者认为糖尿病人出现高尿酸血症，不仅是MS的一部分，而且是心梗或中风发生率和死亡率上升的一个独立的危险因素；血尿酸水平每升高1 mg/dl，冠心病或中风等心脑血管并发症的风险将增加1.48倍［8］。Yoo等进一步发现高尿酸血症患者中60%以上合并存在MS，并与MS的各项指标呈正相关（OR=1.192，P<0.001）；腹型肥胖和IR的增加超过40%，糖耐量异常（IGT）74%，糖尿病20%~50%，TG升高者75%~84%，高血压22%~38%；当血尿酸水平明显降低以后，MS的各项指标也呈下降趋势；一旦血尿酸再次上升，则MS的各项指标也会相应波动［5］。
4 干预MS，降低尿酸水平，预防心脑血管并发症［1］
世界糖尿病联盟主席西灵格博士说：“肥胖是一个可以纠正的因素，有效的控制体重，至少可以减少50%的糖尿病发生。”在MS的高危人群中通过控制饮食，增加运动，约可减轻5%~7%的体重以后，Tch（胆固醇）可降低10%，TG可下降24%，HCD-C可上升8%，血尿酸可下降30%，并可改善IR，降低高血压，从而有效控制MS的各项指标，从而可减少心脑血管并发症的发生率50%左右，死亡率可降低1/3。
4.1适量运动每天步行1万步以上，可使HDL-C提高10%左右，有效控制肥胖和MS，登楼是一项很好的有氧运动，登楼消耗的能量要比静坐多10倍，比步行多1.7倍；有MS的人群，如能每次登楼6层，一日3次以上，可消耗能量2000千卡，改善MS的各项指标；MS患者每天坚持自行车运动30min以上，一年以后，运动耐力提高20%，心脏增加氧的摄入量16%。
4.2控制饮食 MS人群的食谱中，碳水化合物�U脂肪�U蛋白质应为
6�U2�U2，最好从每天的食谱中减少一两主食，限制食油和食糖，多吃蔬菜或以西红柿、黄瓜等代替多甜的水果；随访6年的结果可以有效控制MS人群的肥胖（配合适量运动）。
4.3改变生活方式，降低尿酸水平十分重要每天饮水量应在2000ml以上；严格戒烟和各种酒类；避免高嘌呤食物：动物内脏、带鱼、沙丁鱼、凤尾鱼、贝壳类海鲜，豆制品；多进低嘌呤食物：牛奶、蛋类、米面、麦片、蔬菜、水果；限制长期摄入增加尿酸水平的药品：利尿剂、阿司匹林和环孢霉素等。
4.4降低血尿酸水平的药物 (1)抑制尿酸生成：别嘌呤醇100mg/d，近年来欧美各国应用一种新的黄嘌呤氧化酶的抑制剂――非布索酞（Febuxostat），对绝大多数痛风和高尿酸血症有效［9］；(2)促进尿酸排泄：苯磺唑酮（痛风利仙）
50~100mg/d；(3)有痛风石沉积，而肾功能减退不明显者，可将别嘌呤醇与痛风利
仙合用，效果较显著，目前已有“通益风宁片”，含有上述两种药物。
4.5手术减肥瑞典Sjostrom等通过缩胃手术治疗MS伴糖尿病肥胖者，2年
内比对照组降低体重23.4%，观察2年发现高尿酸血症和MS的其他指标：血脂异常、高血糖、高血压均有显著的下降（P<0.001），其结果与yoo等［5］通过非
手术方法减肥所取得的结果是一致的［10］。
4.6降压、调脂、降糖降压、调脂、降糖措施同步进行（略）。
1 杨菊贤，舒良.代谢综合征与急性冠脉综合征.美国中华健康卫生杂志，2005，8(9)：1-4.
2 Aizawa Y，Watanabe H，Fukunaga H，et al.Excess accumulation of
risk factors in ischemic heart disease.Jpn Heart J，2004，45(5)：733-738.
3 Isomaa B，Almagren P，Tuomi T，et al.Cardiovascular morbility and motality associated with the metabolic syndrome.J Diabetes Care，2003，
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4 Becker MA，Jolly M.Hyperuricemia and associated disease.Rheum
Dis.Clin North Am，2006，32（2）：275-287.
5 Yoo TW，Sung KC，Shin HS，et al.Relationship between serum acid concentration and insulin resistance and metabolic syndrome.Circ.J，2005，69(8)：928-933.
6 Bradna P Gout and diabetes.Vnitr Lek，2006，52(5)：488-492.
7 Mizuno O，Okamoto K，Sawada M，et al.Obesity and smoking.J Atheroscler Thromb，2005，12(4)：199-204.
8 Newman EJ，Rahman FS，Less KR，et al.Elevated serum urate concentration independently predicts poor outcome following stroke in patients with diabetes.Diabetes Metab Ras Rev，2006，22(1)：79-82.
9 Becker MA，Schumacher HR，Wortmann RL，et al.Febuxostat campared with allopurinol in patients with hyperuricemia and gout.N Engl J Med，2005，353(23)：2450-2461.
10 Sjostroml L，Lindroos AK，Peltonen M，et al.Life style，
diabetes，and cardiovascular risk factors after bariatric surgery.N Engl J Med，2004，351(26)：2683-2693.
代谢综合征与高尿酸血症关键词：肥胖; 代谢综合征; 高尿酸血症; 心血管事件 【摘要】近年来，与肥胖症迅速增加的同时，我国代谢综合征的发生率也呈现同步的上升；在代谢综合征患者中，高尿酸血症也是一个重要的组成部分。 【关键词】肥胖; 代谢综合征; 高尿酸血症; 心血管事件 Metabolic syndrome and the hyperuricemia 【Abstract】 In recent years，while the rapid increase in obesity，metabolic syndrome in China have shown a simultaneous rises，among of the patients with metabolic syndrome，hyperuricemia is also an important component. 【Key words】adiposis; metabolic syndrome; hyperuricemia; cardiovascular events 1998年WHO专家组将肥胖伴有高血压、高血糖、血脂异常等代谢障碍的临床征群正式命名为“代谢综合征”（Metabolic Syndrome，MS）。 1 代谢综合征的核心问题 2005年4月13~16日在柏林召开的MS国际学术会议上，统一了全球有关MS 的诊断标准［1］：(1)腹型肥胖：腰围：男>90cm，女>80cm；腰臀比：男>0.90，女>0.85。(2)在下列4项标准中符合任何2项：①甘油三酯（TG）升高>150mg/dl （1.7mmol/L）;②HDL-C降低：男性<40mg/dl（0.9mmol/L）；女性<50mg/dl （1.1mmol/L）;③血压升高：SBP≥130mmHg，或DBP≥85mmHg;④血糖升高：空腹血糖≥100mg/dl（5.6mmol/L）；或已确诊为2型糖尿病患者。 我国人群体脂增加的特点是肥胖的程度较轻，但体脂的分布是倾向于在腹部积聚，即表现为腹型肥胖，大量贮存在大网膜和腹部内脏的脂肪细胞不断增大，并不断产生对糖代谢不利的瘦素（Leptin），大量分泌的瘦素可使胰岛素的降血糖效应降低40%左右，在腹型肥胖的早期，通过高胰岛素血症将血糖维持在正常范围，随后逐渐失去代偿，出现胰岛功能减退，糖耐量降低（IGT），乃至发生糖尿病，腹型肥胖不仅引起高血糖，常同时存在高TG/低HDL-C血症和高血压，即存在MS；MS 的核心问题是存在胰岛素抵抗（Insulin Resistance，IR），目前已认识到IR是引起高血压、高尿酸血症、血脂异常、糖尿病以及并发心脑血管疾病的共同土壤。
代谢综合征 代谢综合征(metabolic syndrome，MS)是多种代谢成分异常聚集的病理状态，包括：（1)腹部肥胖或超重，(2)致动脉粥样硬化血脂异常（高甘油三酯（TG)血症及高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C)低下，(3)高血压及（4)胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常。有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态（C-反应蛋白CRP）增高及促血栓状态(纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI—1）增高。这些成分聚集出现在同一个体中,使患心血管疾病的风险大为增加。 1988年Reaven注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起，提出了“X-综合 征,X—Syndrome”的概念，并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系，1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征. 1999年世界卫生组织（WHO）首次对代谢综合征进行工作定义，随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ（NCEP ATP Ⅲ）、欧洲胰岛素抵抗工作组（EGIR）和美国临床内分泌医师学会（AACE)等基于不同的出发点和适用目的，对代谢综合征的定义各有不同,2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准（见附表1～3）。这些定义各有特点及其实际意义，如WHO的定义精确，诊断率高，但是需测定胰岛素抵抗指数（IR）及确定背景人群，临床应用中有一定难度，ATP Ⅲ定义简单易行、经济实用.WHO和EGIR的定义偏重于基础研究，NCEP ATP Ⅲ和AACE的定义偏重于临床应用。这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆（特别是在比较不同研究资料时),因此有必要建立统一的代谢综合征定义。 基于上述原因，2005年４月14日，国际糖尿病联盟（IDF)在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上，颁布了新的代谢综合征工作定义，这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。 代谢综合征(metabolicsyndrome，MS）是一组复杂的代谢紊乱症候群，是导致糖尿病（DM)！心脑血 管疾病(CVD)的危险因素,其集簇发生可能与胰岛素抵抗(IR）有关"目前已成为心内科和糖尿病(DM）医师共同关注的热点,但国内外至今对它的认识争议颇多.本文就MS的定义!发病机制以及对IR 认识方面的进展作简要介绍。 1 代谢综合征的定义和诊断标准临床医师几乎在应用胰岛素治疗不久就认识到，2型DM和肥胖者存在胰岛素抵抗(IR）”1988年,Reaven等[1］通过胰岛素敏感试验，发现部分原发性高血压患者也存在IR,于是将IR/高胰岛素血症伴随存在的高血压！血脂异常和糖耐量减低的集结状况称为X 综合征（SyndromeX),并注意到它所致CVD的危险性"Framingham研究认识到高血压!血脂异常!糖耐量低减和吸烟都是CVD的独立危险因子[2］；IR和高胰岛素血症都与这些危险因子相关，很可能是它们的共同病根,由此改称为胰岛素抵抗代谢综合征(IRMS)"但IR是否是这些代谢异常聚集的唯一或者根本的机制,尚存争论,目前多采用更接近临床的命名)))代谢综合征（MS）［3］"1999年世界卫生组织（WHO）正式推出关于MS的工作定义,但需要测定糖耐量和采用钳夹技术评估R,此方法不
尿酸偏高的原因 肾脏疾病、痛风、血液病、高血压、肥胖、糖尿病、铅中毒等都会引起尿酸增高。另外，食物中嘌呤过高也会引起尿酸增高。现在很多人都有尿酸偏高的症状，但又没有痛风的表现，这很可能是代谢综合征。尿酸过高不一定等于痛风，血中尿酸值过高者只有约 10%的人会得到痛风，其余终其一生都没有任何症状；甚至痛风患者在急性关节炎发作时抽血，也有相当的比例显示其尿酸值是在正常范围之内。虽说痛风的起因是尿酸过高，但就算是体内的尿酸值增加，成为高尿酸血症的状态，也不会立刻引起痛风的发作。根据医学研究指出，从高尿酸血症开始，发展到痛风约需要10年的时间，最短也需要5年。痛风所引起的剧痛是患者罹患高尿酸血症时的唯一「自觉」症状。痛风的发生和尿酸浓度高低以及累积时间的长短有关；一般而言，尿酸值愈高或是持续的时间越久，得到痛风的机会就越大。根据统计，约有一半的痛风患者，在急性痛风发作前是有诱因存在的，其中以啤酒为首要原因【占60%】；其次为海产【18%】；内脏食物【14%】，而豆类制品则较少引起发作。中老年人或是平常习惯吃大鱼大肉、嗜酒的人是痛风的高危险群，应该定期做健康检查，若发现有尿酸偏高的倾向，就要注意日常饮食上的控制。无症状高尿酸血症患者(即从未有痛风关节炎发作)，通常并不需要药物治疗，相关预防治疗问题可以向内科医师或风湿病专家请教。 １、低嘌呤食物可放心吃 （１）主食类：米、麦、面类制品、淀粉、高粱、通心粉、马铃薯、甘薯、山芋等。 （２）奶类：牛奶、乳酪、冰琪琳等。 （３）荤食：蛋类以及猪血、鸡鸭血等。 （４）蔬菜类：大部分蔬菜均属低嘌呤食物。 （５）水果类：水果基本上都属于低嘌呤食物，可放心食用。 （６）饮料：苏打水、可乐、汽水、矿泉水、茶、果汁、咖啡、麦乳精、巧克力、可可、果冻等。 （７）其它：酱类、蜂蜜。油脂类（瓜子、植物油、黄油、奶油、杏仁、核桃、榛子）、薏苡仁、干果、糖、蜂蜜、海蜇、海藻、动物胶或琼脂制的点心及调味品。
代谢综合征,是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱,在临床上出现一系列综合征,即称代谢综合征; 例如糖代谢紊乱时就出现糖耐量低减,导致糖尿病;脂肪代谢障碍时出现高脂备症,脂肪肝;肥胖症、高血粘稠度等,蛋白质代谢障碍,出现高尿酸血症痛风等;并可由以上三大代谢障碍而出现许多并发症,如高血压,动脉硬化,冠心病,脑中风等;也可概括为“八高症”：即高血糖,高血脂,高血压,高血粘稠度,高尿酸血症,高脂肪肝,高胰岛素血症因为胰岛素抵抗,致胰岛素过度分泌,引起的继发性高胰岛素血症,高体重肥胖症; 症状体征 1、腹部肥胖或超重; 2、致动脉粥样硬化血脂异常高甘油三酯TG血症及胆固醇HDL-C 低下; 3、高血压; 4、胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常; 5、有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态C-反应蛋白CRP增高及促血栓状态增高和纤溶酶原抑制物—1,PAI-1增高; 这些成分聚集出现在同一个体中,使患的风险大为增加; 治疗方法
由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素,它们的联合作用更强,所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”中心性肥胖、高血糖、和高血压,因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括性和经济的诊断与治疗的整体概念,要求进行生活方式的干预如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调,降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要; 所有的治疗都应围绕降低各种危险因素;包括有效减轻体重;减轻;良好控制血糖;改善脂代谢紊乱, 控制血压等; 1. 减轻体重 任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥;主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物;研究表明,要使 肥胖者体重长期降至正常的可能性较小;减肥的目标是至少使体重持久降低5%～15%; ● 饮食调节：控制总热卡量,减低脂肪摄入;对于25≤BMI≤30mg/m2者,给予每日1200kcal5021千焦低热量饮食,使体重控制在合适范围; ● 运动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟,如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等; ● 减肥药物：如sibutramine,可抑制和再摄取,减少摄食,减轻体重;常规用药量是每日5～ 15mg;orlistat,可通过抑制胃肠道胰,减少脂肪的吸收,每次120mg,每日3次; 2. 减轻胰岛素抵抗 在减肥和运动外,和过氧化物酶增殖物激活受体γPPARγ激动剂即噻唑烷二酮类物TZDS都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物,但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异： 1作有机制不同：TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织,它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%;二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉;二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生; 2对体重的影响有很大差别：荟萃分析显示,TZD使用后体重增加4%～6%,而二甲双胍却使体重明显下降;而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是的减少;有研究显示,二甲双胍治疗后,总体脂减少约9%,皮下脂肪减少7%,而内脏脂肪减少高达15%; 对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同：大型临床研究的资料证实,二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病DPP研究和心血管事件UKPDS研究的发生,而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用; 3. 改善血脂紊乱 调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要,常见药物有贝特类和他汀类HMG-CoA还原酶抑制剂 ● 贝特类：降低TG,同时轻至中度降低TC及LDL-C,升高HDL-C;常用药物有：、苯扎贝特、吉非罗齐; ● 他汀类：降低胆固醇作用较强,轻度降低TG及增加HDL-C作用;常用药物有：阿妥伐他汀、洛伐他汀、、普伐他汀和氟伐他汀等; 4. 降低血压 1根据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告JNC7,对于收缩压 ≥140mmHg/≥90mmHg的患者必须接受治疗;
痛风与代谢综合征的关联及纠正措施引言 痛风和代谢综合征是两种常见的慢性疾病，其在全球范围内呈现不断增长的趋势。虽然它们是不同的疾病实体，但它们之间存在着一定的关联。本文将探讨痛风和代谢综合征之间的关系，并介绍纠正措施以减少其对人体健康带来的风险。 一、痛风和代谢综合征的定义与特点 1. 痛风 a. 定义：痛风是由于尿酸盐沉积在关节和软组织中导致的一种慢性炎症性关节疾病。 b. 特点：高尿酸血症是发生痛风的主要因素，表现为急性发作期间发作性关节肿胀、红、热、剧烈疼痛。 2. 代谢综合征 a. 定义：代谢综合征是指一组相关且相互依赖的心血管危险因子的聚集，包括肥胖、高血压、高血糖和血脂异常。 b. 特点：代谢综合征增加了心脑血管病和2型糖尿病的风险，且常伴有慢性低度炎症状态。 二、痛风与代谢综合征的关联 1. 痛风可能导致代谢综合征 a. 高尿酸血症引起代谢紊乱：尿酸在体内产生过多或排泄不足时，会导致机体的纯碱负荷增加，进而引起铵基离子生成增多，并抑制一氧化氮水平。这一过程可能促使脂质代谢异常以及胰岛素抵抗等现象出现。
b. 慢性低度炎症状态：研究发现，高尿酸血症与白细胞计数升高及C反应蛋白增加相关。这种慢性低度炎症状态会影响胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性。 2. 代谢综合征可能引发痛风 a. 超重和肥胖：肥胖与高尿酸血症密切相关，肥胖可导致体内脂肪组织增加，进而影响尿酸的代谢和排泄，最终增加了发生高尿酸血症和痛风的风险。 b. 高血压和高血脂：高血压和高血脂状态下，蛋白质、核酸等物质的合成、 分解和排泄异常，从而促使尿酸合成增加并抑制其排泄，导致尿酸水平升高。 三、纠正措施 1. 养成健康的生活习惯 a. 合理膳食：减少嘌呤含量高的食物摄入（如动物内脏、海鲜），多摄入富 含维生素C、低脂肪乳制品以及水果、蔬菜等富含纤维素的食物。 b. 控制体重：进行适量运动，减少能量摄入，并遵循“多吃少动”的原则。 2. 药物治疗 a. 降低尿酸水平：通过使用抑制尿酸生成的药物（如别嘌醇）或增加尿酸排 泄的药物（如苯溴马隆）来降低尿酸水平。 b. 控制代谢综合征相关指标：根据病情，进行相应的治疗，如给予抗高血压、降脂等药物。 结论 痛风和代谢综合征之间存在一定的关联，相互促进、影响。了解这两种疾病之 间的关系，并采取纠正措施以减少其对人体健康带来的风险是十分重要的。通过养成健康的生活习惯和适当使用药物治疗，我们可以有效地控制这两种疾病，并提高生活质量。
高尿酸血症与代谢综合征 高尿酸血症（HUA）通常被认为是痛风的生化特征，其危害包括关节炎、肾结石和间质性肾炎等。越来越多的研究发现，HUA与代谢综合征相关。 代谢综合征是高血糖（糖尿病或糖调节受损）、肥胖、血脂异常（高甘油三酯血症或低高密度脂蛋白胆固醇血症）及高血压等聚集发病、严重影响人类健康的一组临床症候群。 在代谢综合征的研究历史中，HUA一直作为其显著特征之一而受到广泛关注。 虽然HUA是代谢综合征的重要临床特征之一，但各种工作定义并未将其纳入代谢综合征诊断标准。 欧洲胰岛素抵抗研究小组（EGIR）认为，代谢综合征的工作定义应纳入最少的组分以保证其在流行病学研究中的实用性，即便于在不同研究间进行患病率及相关危险因素的比较。 HUA与心血管疾病密切相关 众多研究发现，HUA与心血管疾病密切相关，但因其常与传统代谢性心血管危险因素如高血压、脂代谢紊乱、2型糖尿病、肥胖及胰岛素抵抗等伴发，因此，HUA是心血管疾病的独立危险因素还是仅仅为代谢异常的一种标志，一直存在争议。
近20年来，荷兰鹿特丹研究、NHANESⅠ流行病学研究、MRFIT研究及MONICA/KORA研究等多个大规模前瞻性队列研究证实，HUA是心血管疾病的独立危险因素。 针对中国人群的研究主要有两项，均来自中国台湾。其中一项研究对3602名≥35岁台湾中国人随访11年，发现HUA是心血管事件的独立预测因子。另一项前瞻性队列研究对近十万名≥35岁台湾中国人随访8.2年，证实HUA是全因、心血管及缺血性卒中死亡的独立危险因素。 2010年，基姆（Kim）等对26项（402997例患者）关于HUA与冠心病发病及死亡风险的前瞻性队列研究进行荟萃分析，发现在校正各种心血管危险因素后，HUA仍显著增加冠心病发病风险[风险比（RR）=1.09]和死亡率（RR=1.16）。 HUA与代谢综合征密切相关 越来越多的证据表明，HUA与代谢综合征密切相关。舒瓦（Choi）等分析美国第三次国家健康和营养调查数据，发现在美国成人（≥20岁）中，代谢综合征患病率随血尿酸水平的增加而大幅升高。除白种人群外，在多个种族人群中均有关于HUA与代谢综合征相关的横断面研究报道。 中国人群的大样本横断面研究也日益丰富。对北京地区10916名健康体检者的调查发现，患代谢综合征者HUA发生率显著高于无代谢综合
男性代谢综合征人群血清γ-谷氨酰转肽酶水平与高尿酸血症 的相关性 顾静莉;曹勤;黄融;顾伟威;马嘉骅;范竹萍 【期刊名称】《上海交通大学学报（医学版）》 【年(卷),期】2015(035)008 【摘要】目的探讨男性代谢综合征(MS)人群中血清γ-谷氨酰转肽酶(GGT)不同水平对高尿酸血症(HUA)的影响程度.方法纳入2012年1-12月上海地区某三甲医院体检中心11 427例男性人群为研究对象,其中MS患者(MS组)2 908例,正常对照组8 519例.检测受试者体质指数(BMI)、收缩压(SBP)和舒张压(DBP)、尿酸(SUA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血GGT、空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TAG)、总胆固醇(T-Ch)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-Ch)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-Ch).将GGT 按照四分位法分为四组,比较两组高四分位组与低四分位组对HUA的影响程度,多 因素分析采用非条件Logistic回归.结果MS组的BMI、SBP、DBP、SUA、ALT、GGT、FPG、TAG、T-Ch、LDL-Ch水平均显著高于正常对照组(P ＜0.001),HDL-Ch显著低于正常对照组(P ＜0.001),脂肪肝患病率显著高于正常对照组(P＜ 0.001);MS组与正常对照组上述各相关因素在GGT高四分位组与低四分位组间的差异具有统计学意义(P＜0.05).在MS组,进行多因素校正后,与GGT低四分位组比较,GGT高四分位组HUA发生风险的OR值为3.09(P ＜0.0l);在对照组,与GGT低四分位组比较,GGT高四分位组HUA发生风险的OR值为2.17(P ＜0.01).结论在男性MS人群,GGT水平的升高能反映其HUA的发生风险明显增加;即使在MS各组分均正常的男性人群中,这种发生风险同样增加,提示在临床和预防上要重视对
高尿酸血症对老年人身体的危害 随着人口老龄化的加剧，老年人健康问题备受关注。其中，高尿酸血症作为一 种常见疾病，对老年人的身体健康造成了一定的危害。本文将从多个方面探讨高尿酸血症对老年人身体的危害。 首先，高尿酸血症容易导致痛风的发生。痛风是由于尿酸在体内积累过多而引 起的一种疾病。老年人尿酸排泄能力下降，尿酸排泄减少，从而增加了尿酸在体内的积累风险。当尿酸浓度超过一定水平时，尿酸结晶就会沉积在关节和软组织中，引起关节炎和疼痛。这对老年人的生活质量产生了显著的影响，严重的痛风发作还可能导致关节畸形。 其次，高尿酸血症还与心血管疾病的发生密切相关。尿酸与心血管疾病的关系 一直备受关注，研究表明高尿酸血症是心血管疾病的独立危险因素之一。尿酸能够引起内皮细胞损伤和氧化应激，促进动脉粥样硬化的形成。此外，高尿酸血症还会增加血液黏稠度，导致血液循环不畅，进一步加重了心血管疾病的风险。 高尿酸血症还会对肾脏功能产生不良影响。尿酸在体内的过度积累容易形成尿 酸结晶，进而导致尿酸结石的形成。尿酸结石不仅会引起尿路梗阻和尿路感染，还会对肾脏造成损伤。此外，高尿酸血症还会增加肾小球滤过压，引起肾小球损伤，进而导致肾功能不全。 除了上述直接的危害，高尿酸血症还与其他疾病的发生密切相关。研究发现， 高尿酸血症与代谢综合征、糖尿病、高血压和肥胖等疾病存在关联。这些疾病本身就会对老年人的身体健康造成严重影响，而高尿酸血症作为一个共同的危险因素，进一步增加了这些疾病的风险。 针对高尿酸血症对老年人身体的危害，我们应该采取相应的预防和治疗措施。 首先，老年人应该保持良好的饮食习惯，限制高嘌呤食物的摄入，如内脏肉、海鲜等。其次，适量运动有助于促进尿酸的排泄，老年人可以选择适合自己的运动方式，
高尿酸血症对身体的影响 高尿酸血症是指正常嘌呤饮食的情况下，非同日2次测定空腹血清尿酸水平，男性和绝经后女性＞420 umol/L（7 mg/L），绝经前女性＞357 umol/L（6 mg/L）。当前，HUA的流行总体呈现逐年升高趋势，且年轻化特点愈加显现。 那高尿酸血症对身体的影响有哪些呢，有研究显示其与代谢综合征、2型糖尿病、高血压、心血管疾病、慢性肾病等密切相关，是这些疾病的独立危险因素。 1、影响关节 研究显示，当血尿酸＞360 umol/L时，会有87.5%的患者出现膝关节液尿酸盐结晶，发作在最近1年内有6次；而当血尿酸≤360 umol/L时，该比例会下降到43.8%，且发作在最近1年内只有1次。因此，我们相信高尿酸血症患者将其血尿酸控制在360 umol/L以下，有利于痛风的控制和尿酸晶体的溶解。 2、影响血管 研究显示，当血尿酸水平每增加60umol/L，高血压发病相对危险增加13%。在2015年广东省HUA人群的调查中发现，约20%的HUA人群有合并高血压。 3、影响肾脏 研究显示，血尿酸每升高60 umol/L，慢性肾脏疾病（CKD）风险增加70%，肾功能恶化风险增加14%。正常血尿酸水平患者CKD 患病率为11%左右，而HUA合并CKD高达32.7%。 4、影响代谢 研究显示，血尿酸水平每增加60umol/L，糖尿病发病相对风险增加17%，HUA患者发生糖尿病的风险较血尿酸正常者增加95%。另外研究也发现HUA与肥胖、高甘油三酯、高胆固醇血症等脂代谢紊乱的发生呈正相关关系。 5、影响寿命 在2010年，全球疾病负担（GBD）中肌肉骨骼疾病和风险因素专
老年人高尿酸血症与代谢综合征相关因素研究进展 陈靖刚于俊青舒勤张磊 [ 关键词] 老年人；高尿酸血症;代谢综合征;研究进展 近10 年来高尿酸血症（hyperuricemia,HUA ）与代谢综合征（metabolic syn drome,MS）作为心、脑、肾及外周血管性疾病高危因素受到临床广泛关 注，并对其中相关性进行了大量临床和基础研究，获得了许多珍贵临床一线研究材料。特别是随着我国人口老龄化，HUA和MS已成为老年人群缺血性、退行性血管病流行的主要病因, 严重威胁社会、家庭和人群健康，应引起医疗保健工作者广泛重视。为深入认识老年人HUA和MS相关因素相互作用、发病机制和流行病学特点，提高防治对策，根据近几年临床和基础研究文献资料探讨HUA与MS在老年病防治中的地位和作用。 1 临床研究进展 随着医学科学发展和我国城乡居民生活条件改善，人们逐步认识到防治疾病关口前移的重要性，大量体检数据显示，中老年人HUA和MS已成为体检的主要异常数据，其所导致的心脑肾及外周血管性疾病的危害正逐步被医患所共知，也成为临床防治的热点。 1.1尿酸的基础与临床研究尿酸是人体嘌呤代谢的最终产物，也是机体内源性水 溶性抗氧化剂之 一，在体内应激状态时可升高，对机体起保护作用。但在37C时血尿酸（SUA 饱和度为420卩mol/L，如SUA水平持续超过这个饱和点，则成为高尿酸血症（HUA,不但对器官组织造成直接损伤，还会多方面影响机体能量代谢
过程。临床上一般认为男性＞420卩mol/L ,女性＞357卩mol/L ,就被称为HUA 分为原发性和继发性两类⑴。老年人以原发性HUA为主，主要是尿酸合成增加和（或）尿酸排泄减少引起。内源性代谢产生的尿酸约占体内总尿酸的80%外源 性尿酸约占体内尿酸总量的20%当SUA超过600卩mol/L时，尿酸在血液中会结晶析出，临床应大量输液和碱化尿液，防止尿酸结晶沉积于关节组织、血管内膜、肾小球和肾小管等相关靶组织和器官，造成急性或慢性组织器官的损伤。如急性痛风就是尿酸结晶大量沉积于关节组织引起的滑膜炎；痛风性肾病是尿酸微结晶沉积在肾髓质间质、锥体和乳头所致, 并常伴有急性和慢性间质炎症性改变、纤维化、肾小管萎缩、肾小球和肾小动脉硬化。研究证明HUA和尿酸微结晶可在血管壁引起内皮细胞损伤，继而发生组织序贯性炎症性改变，激发血小板和白细胞聚集，血管活性物质增加，毛细血管脂质沉积，动脉内膜增生，引发靶组织过度氧化应急反应，出现缺血性改变。因而临床应高度重视SUA水平异常增高时可能会成 为引发急性或慢性血管病事件的主犯，当HUA寺续存在并伴随MS时加速全身靶器官组织动脉粥样硬化的形成[2-4]。 1.2MS 基础与临床研究 MS 是机体多种代谢成分异常聚集，并可逐步累积发展成多重心脑肾血管疾病危险因素，终末可协同导致心脑肾等血管性疾病，严重影响机体健康的临床症候群。包括腹型肥胖、血脂紊乱、糖代谢异常、高血压、致炎因子水平升高等，其共同病理基础是胰岛素抵抗。从1999年WHO专家组将其正式命名为MS以来，广泛引起世界各国的关注，并进行了大量的基础和临床以及流行病学研究，流行病学统计数据显示，我国大中城市老年人群总患病率超过35%[5]。近年来
高尿酸血症 高尿酸血症 重点难点掌握高尿酸血症临床表现，诊断与鉴别诊断熟悉高尿酸血症的预防与治疗了解高尿酸血症的病因和发病机制病因和发病机制þ尿酸（uricacid）为嘌呤代谢的终产物，体内37℃时尿酸的饱和浓度约为420μmol/L（7mg/dl），超过此浓度，尿酸盐形成结晶沉积在多种组织，包括肾脏、关节滑膜，引起组织损伤。目前将血尿酸>420μmol/L（7mg/dl）定义为高尿酸血症尿酸生成增多þ尿酸生成的主要途径：酰胺磷酸核糖转移酶（amidoPRT）与磷酸核糖焦磷酸合成酶（PRPP）以及谷氨酰胺决定嘌呤生成和尿酸产生速率þ尿酸生成的次要途径：通过次黄嘌呤磷酸核糖转移酶（HPRT），与磷酸核糖焦磷酸合成酶共同催化腺嘌呤和鸟嘌呤分别形成腺嘌呤单磷酸核苷（IMP）和鸟嘌呤单磷酸核苷（GMP）þ富含嘌呤的食物：食物引起的尿酸生成与食物中嘌呤含量成比例。例如：动物肝脏、肾脏、凤尾鱼等þ嘌呤核苷的分解加速：组织坏死、大量运动病因和发病机制þ尿酸排泄减少：约90%持续高尿酸血症的病人存在肾脏处理尿酸的缺陷而表现为尿酸排泄减少Ø尿酸肾小管近端重吸收增加：钠偶联单羧酸转运体SMCT1、SMCT2（SLC5A8，SLC5A12），一些羧化物通过这些转运体促进尿酸的再吸收加Ø尿酸远端肾小管重吸收增加：尿酸转运体1（UrateTransporter1）和有机阴离子转运体4（OAT4organicaniontransporter）负责远曲小管尿酸的重吸收，当机体阴离子增高时引起远曲肾小管尿酸盐吸收增加。如水杨酸（阿司匹林）Ø肾小管细胞葡萄糖转运体9（GLUT9）:介导葡萄糖/果糖与尿酸的共转运，摄入富含果糖和葡萄糖饮料增加高尿酸血症诱发痛风发生Ø酒精:即可以增加尿酸的产生又降低尿酸排泄
肥胖与高尿酸血症 【提要】随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，高尿酸血症及肥胖的发病率急剧上升。高尿酸血症与肥胖都是代谢综合征的组分，二者有相似的致病因素，常同时产生糖、脂肪、嘌呤代谢的紊乱。本文就肥胖合并高尿酸血症的流行病学、机制、危害及诊疗作一阐述，以期提高广大临床医师对肥胖与高尿酸血症的认识和对该病防治的重视。 高尿酸血症((Hyperuricemia，HuA)是指由于嘌呤代谢紊乱和尿酸排泄异常所导致的血液尿酸水平升高。随着人们生活水平的提高，高尿酸血症和肥胖的发病率逐年增加，已成为危害人民健康的常见病。HuA是代谢综合征的组分之一，与肥胖、糖尿病、高血脂及胰岛素抵抗等代谢综合征的其他组分密切相关，互为因果。对于肥胖与高尿酸血症的关系，国内外开展了大量的流行病学调查。不同年龄、不同种族、不同地域的研究结果均显示，肥胖与高尿酸血症问存在必然的联系。目前高尿酸血症已成为继糖尿病之后我国经济发达城市和地区又一常见的代谢性疾病，但人们对其危害的认识和防治意识远落后于糖尿病，本文就肥胖合并高尿酸血症的流行病学、机制、危害及诊疗作一讨论，希望能引起大家的重视和进行更加深入的研究。 1 肥胖合并高尿酸血症的流行病学 各国研究均显示肥胖与高尿酸血症存在必然联系。其中，上世纪50年代，研究发现男性肥胖可作为糖尿病、高血压、动脉粥样硬化、痛风等疾病的预测因子。60年代，研究发现肥胖和高血压患者中HUA 常见，且高血压患者中存在尿酸排泄障碍。80年代，Reaven等人发现：肥胖患者常合并高尿酸血症、高血压病、高甘油三酯血症等疾病，提出代谢综合征的概念(1988一Diabetes)，由于代谢综合征患者常合并高尿酸血症，因此建议将高尿酸血症纳入代谢综合征的诊断。90年代，研究指出肥胖是HuA的独立危险因素。 1.1 儿童肥胖合并高尿酸血症的流行病学 Ogura(2004年)对日本17155名儿童进行调查发现，正常体重儿
代谢综合征（metabolic syndrome，MS）又称胰岛素抵抗综合征（insulin resistance metabolic syndrome，IRMS），是多种心血管疾病（cardiovascular disease,CVD）危险因素的集聚。中心性肥胖、高胰岛素血症、高低密度血症、高三酰甘油血症、高血压等统称为代谢综合征。随着膳食结构的改变，生活节奏变快，代谢综合征呈逐年上升的趋势，探讨代谢综合征病因病机，对防治本病及心脑血管疾病具有重要意义。 1 代谢综合征概况 1.1 概念代谢综合征是由于胰岛素抵抗引起的一系列生理和代谢紊乱，包括肥胖、高胰岛素血症和高血糖、血脂异常、高血压4项，后来又将其扩大包括高尿酸血症、血液凝固及纤维蛋白溶解异常、微量蛋白尿、内皮功能异常及炎症前状态等多个心血管疾病的危险因素，使原本孤立的几个疾病成为同一病理机制的不同表现。代谢综合征概念的产生符合中医整体辨证观，为中西医结合提供了更广阔的合作平台。 1.2 诊断标准 2005年4月国际糖尿病联盟（IDF）根据WHO（1999）和2002年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南（NCEP-ATPⅢ）颁布了国际学术界第一个MS的全球统一定义:该定义以中心性肥胖为核心，把腰围作为中心性肥胖的诊断标准，华人及东南亚:男＞90 mm，女＞80 mm；日本：男＞85 mm，女＞90 mm；欧洲：男＞94 mm，女＞80 mm；美国：男＞102 mm，女＞88 mm。同时合并以下四项中之两项:（1）三酰甘油水平＞1.7 mmol/L，或已经接受相应治疗；（2）HDL-L水平降低：男＜0.9 mmol/L，女＜1.1 mmol/L，或已经接受相应治疗；（3）血压升高：收缩压≥130 mmHg，舒张压≥85 mmHg,或已经接受相应治疗或此前已诊断高血压;（4）空腹血糖升高≥5.6 mmol/L，已经接受相应治疗或此前已诊断为2型糖尿病，或空腹血糖≥5.6 mmol/L，则强烈推荐葡萄糖耐量试验（OGTT）；但OGTT并非诊断MS必需指标。 1.3 研究意义及流行趋势代谢综合征与糖尿病（diabetes mellitus,DM）、心血管疾病（CVD）密切相关，MS患者DM风险增高5倍，CVD 风险增高3倍，心血管死亡率增高2倍，总死亡率风险增高1.5倍［1］。据报道，美国第三次国家健康及营养调查显示，MS的患病率为23.7％［2］；2003年第18届国际糖尿病联盟大会上报道欧洲一个前瞻性队列研究，按WHO定义，MS男性患病率为15.7％，女性为14.2％。韩国按WHO定义标准，MS患病率为18％。随着生活水平的提高，MS已经不是欧美等发达国家的特有疾病，我国11省市MS的流行病显示，MS患病率为13.3％，其中男性12.7％，女性14.2％［3］。因此，防治MS迫在眉睫。 2 代谢综合征的病因病机现代医学认为，其病理机制为胰岛素抵抗，这一发现使得像高血压、糖尿病、血脂紊乱、中心性肥胖等原本独立的疾病成为一个疾病的症候群，但目前对于MS的治疗尚缺乏特效药物。中医学可以通过辨证论治，利用整体的辩证观为代谢综合征的治疗提供新的前景。中医学并没有代谢综合征的病名，对其病因病机的论述散见于"眩晕"、"痰饮"、"消渴"等病症中。因此，探讨MS病因病机很有必要。现分述如下。[!--empirenews.page--] 2.1 禀赋不足禀赋即禀受于父母的先天因素，某种程度上可以决定一个人的体质。禀赋不同的人发生代谢综合征的机会不等。《灵枢·寿夭刚柔》说："人之生也，有刚有柔，有弱有强，有短有长，有阴有阳。"可见先天禀赋不同可形成个体差异。《灵枢·五变》认为："五脏皆柔软者，善病消瘅"明确指出体质类型决定发病的倾向性。现代医学也认为代谢综合征与遗传因素密切相关，胰岛素抵抗常表现在家庭成员中的集聚现象，在2型糖尿病患者一级亲属发病率为45％，显著高于无2型糖尿病家族史的人群［4］。说明代谢综合征在某些人群确有先天易感性。 2.2 饮食不节饮食不节包括饮食质和量的异常。脾胃为后天之本、气血生化之源。脾主运化，一为运化水谷，饮食入胃，全赖于脾的转输和散精功能，脾的运化正常才能化生精、气、血、津，濡养脏腑经络、四肢百骸以及筋肉皮毛；二为运化水湿，脾运正常才会对水液的吸收、转输和布散发挥作用，脾运失常则会导致水湿停滞，生痰生饮，水湿痰饮，壅塞气机，中焦气机失常，又导致脾运失常。代谢综合征患者多有饮酒暴食、喜食油腻食品的习惯，使脾的运化、散精功能出现障碍，精微物质进入体内，不能为机体所利用。多余的膏脂蓄积体内而为痰浊，痰浊壅塞于组织和皮下，则易导致肥胖；脂膏流溢血脉则致血脂异常；气机瘀滞，伤及脉道，则还会引起
高尿酸血症及痛风中西医结合研究进展 高尿酸血症及痛风中西医结合研究进展 作者：王颜刚，闫胜利，苗志敏 【关键词】高尿酸 高尿酸血症和痛风不仅能引起关节肿胀，而且可诱发和加重脂代谢紊乱、糖尿病及心血管疾病等，增加心脑血管疾病、代谢综合征及肾脏疾病病人的病死率。因此，目前两者已成为严重威胁人类健康的常见病、多发病。对高尿酸血症和痛风采取中西医结合治疗可使我国传统医学和西方先进医疗技术互为补充，达到标本兼治的目的。因此越来越受到人们的重视。现将高尿酸血症和痛风的中西医结合研究进展综述如下。 1 高尿酸血症及痛风的危害及防治的必要性 高尿酸血症属代谢综合征的范畴。近年来随着人们生活水平的提高，代谢综合征尤其是高尿酸血症的发生率逐年升高。高尿酸血症是痛风的重要生化基础，是痛风的早期阶段，此阶段虽无临床症状，但尿酸盐引起组织损害不容忽视。血尿酸沉积于关节可引起痛风性关节炎，导致功能障碍和关节畸形；沉积于肾脏可引起痛风性肾病，导致肾衰竭。不仅如此，高尿酸血症还导致其他器官、组织的损害。研究显示痛风病人胰岛素敏感性下降，胰岛素早期分泌功能紊乱；单纯高尿酸血症病人血浆纤溶酶原激活物抑制物（PAI1）与内皮素(ET)明显增高，提示高尿酸血症可引起血管内皮细胞损伤，且随糖、脂代谢紊乱而加重。CARNETHON 等［1］进行的大样本10年前瞻性研究表明，高尿酸血症是动脉粥样硬化独立危险因素。CAMPO等［2］报道血尿酸水平与血压相关，血压不高的高尿酸血症病人以后有发展为高血压的倾向，并且血尿酸水平越高，高血压的程度越重。当37 ℃下pH为7.4时，尿酸盐在血液中的饱和度为380 μmol/L，因此高尿酸血症的病人血尿酸容易在组织中发生沉积（如血管内皮、心脏瓣膜、胰岛、肾脏等），沉积于小动脉壁，损伤动脉内膜，诱发和加重动脉粥样硬化。沉积于胰腺可损伤胰岛B细胞，诱发和加重糖尿病的发生和发展。