代谢综合征
代谢综合征
代谢综合征（metablic syndrome，MS）是一类以高血糖、肥胖、血脂异常和高血压等集簇存在为标志的临床综合征。其临床重要性在于与之相关的高危心血管疾病和糖尿病等。中心性肥胖和胰岛素抵抗是被公认的重要致病因素。目前关于MS及其各个组分的发病机理复杂，尚没有被充分认识。可能机制有糖脂代谢和胰岛素生物效应、作用途径及信号转导异常，以及下丘脑－垂体－肾上腺轴调控异常、神经体液调节异常、炎症反应或氧化应激等。代谢综合征目前包括1999年世界卫生组织 (World Health Organization，WHO)指南、2001年美国胆固醇教育计划成人治疗专家组第三次报告(Third Report of the National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults，NCEP-ATPⅢ)指南、2004年中国糖尿病学会指南、2005年国际糖尿病联盟(International Diabetes Federation，IDF)指南、2007年中国成人血脂异常防治指南及2007年欧洲心脏病学学术大会（European Society of Cardiology，ESC）指南所制定的标准。
中医无代谢综合征病名，可根据其临床表现肥胖、眩晕、心悸等，归入中医学肥气、腹满、消渴、眩晕、胸痹、痰饮、郁证等病症范畴讨论。
本诊疗规范主要应用于2型糖尿病合并代谢综合征。
1 病因病机
1.1 西医认识
1.病因
（1）肥胖：肥胖是代谢综合征的一个重要特征，包括全身性肥胖和中心性肥胖，是代谢综合征发病的始动因子。脂肪组织是一重要的内分泌器官，可分泌大量促炎或炎症因子，主要分泌有瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α（tumornecrosis factor-a，TNF-a）、白介素（interleukin，IL）等，均与代谢综合征、胰岛素抵抗有密切关系。
研究认为长期的营养过剩、体育活动较少能够刺激细胞因子的大量表达，宏量营养素的摄取能够导致氧化应激与炎症的分子水平的改变。实验表明饮食的限制以及体重的下降伴随出现TNF-a水平的下降。正常人营养过剩出现的前氧化应激和前炎症状况与肥胖患者禁食时的水平相当。提示肥胖患者的前炎症状况与慢性持续的营养过剩有关。
（2）遗传及环境因素：2004年欧洲心脏病学学术大会（ESC）与欧洲糖尿病研究学会一致强调，2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）的高血糖状态是浮出水面的冰山顶端，对心血管医师来说，比此更严峻得多的挑战是冰山的底部——MS，国内外通过多方面的研究逐步揭示了遗传基因在MS的发生与发展中的重要的作用。近来由于分子生物学技术的日臻成熟，使MS基因遗传方面研究取得了明显的进展，通过双生子法和系谱研究法发现以下基因与MS有关：3q27基因，到目前为止，只有3q27这一个有关MS完整的基因组扫描被报道；内源性儿茶酚胺分泌相关基因β3AR、β2AR、β1AR，对于脂代谢、血糖和血管张力具有重要的调节作用；与脂肪酸代谢相关的基因：脂肪酸粘合蛋2（fatty acid binding protein 2，FABP2），脂肪酶包括激素敏感脂肪酶（hormone sensitive lipase，HSL）、内皮脂蛋白脂肪酶（lipo protein lipase，LPL）和肝脏脂肪酶（hepatic lipase，HL），PPAR-y基因，胰岛素受体底物（insulin receptor substrate，IRS）基因，糖原合成酶1基因，与凝血机制异常相关的基因PAI-1。
（3）精神因素：研究发现，长期的工作压力是MS的一个重要危险因素。承受长期工作压力者MS发病率是没有长期工作压力者2倍，并认为超过14年者是MS的独立风险因子。老年人精神压力大与MS 和冠心病的发病密切相关，尤其老年男性更明显。精神压力与中心性肥胖有关。
2.发病机制
（1）胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）：是指胰岛素的靶器官对胰岛素刺激的葡萄糖摄取、利用或处置的抵抗或减弱。胰岛素抵抗被认为是代谢综合征的核心，流行病学研究显示胰岛素抵抗参与动
脉硬化进展。胰岛素抵抗引起动脉硬化进展的机制中高胰岛素血症发挥一定作用。胰岛素抵抗所伴随的代偿性高胰岛素血症通过促进肾小管对Na+的重吸收，激活交感神经和肾素-血管紧张素系统，刺激胰岛素样生长因子-1（insulin-like growth factors-1，IGF-1）受体，引起血管平滑肌细胞增殖等从而导致血压升高。即便是原发性高血压患者胰岛素抵抗与Na+敏感性也存在密切关系。胰岛素抵抗的病因考虑为多因素作用。肥胖、脂肪蓄积使血浆游离脂肪酸（free fatty acid，FFA）释放增多，脂肪蓄积到骨骼肌，引起胰岛素抵抗。胰岛素钳夹技术显示脂肪负荷可引起胰岛素抵抗。肥胖时脂肪细胞大量产生和分泌TNF-α和抵抗素，引起IRS蛋白的酪氨酸磷酸化下降，PI激酶通路功能不全，并与骨骼肌和肝脏的胰岛素抵抗相关。
（2）脂肪细胞因子：白色脂肪组织（white adipose tissue，WAT）现已普遍被认为是一个内分泌器官，分泌大量脂肪细胞因子，包括瘦素、脂联素、肿瘤TNF-α、IL-pl、IL-6、IL-8、IL-10、单核细胞诱导蛋白-1、巨噬细胞游走抑制因子、神经生长因子、血管内皮生长因子、纤溶酶原激活物抑制因子-1和结合珠蛋白，均和炎症反应有关。WAT可能是肥胖症主要的炎症反应区。脂肪细胞分泌的可溶性TNF-α片段，能提高TNF-α的活性，TNF-α系统活化通过不同的机制导致了IR，如胰岛素受体和胰岛素敏感的葡萄糖载体减少，TNF-α还参与了肥胖和IR相关的高血压和高脂血症的病理生理过程。超过1/的IL来自脂肪组织，IL-6已被证实参与了高脂血症、高血压和糖尿病的发展。
脂联素：脂联素是脂肪细胞分泌的一种特殊蛋白，可以增强胰岛素的敏感性和调节能量代谢，并作为连接肥胖相关疾病包括MS、糖尿病、动脉粥样硬化、高血压和冠心病的分子基础。在这些疾病中，低脂联素血症与胰岛素抵抗、内皮功能障碍相关联。生活方式干预和药物治疗可以升高循环脂联素水平，从而具有降低胰岛素抵抗，改善内皮功能和抗动脉粥样硬化的特性。低脂联素引起内皮功能障碍有3条途径：①减弱内皮细胞脂联素信号传导途径；②增加胰岛素抵抗间接作用；③丧失血管壁抗炎能力，后继内皮功能障碍，并指出低水平脂
联素作为内皮功能障碍易患患者的标志。
瘦素：瘦素（leptin）是肥胖基因编码的一种蛋白质产物，主要由白色脂肪组织分泌，通过与其受体结合发挥抑制食欲、减少能量摄人、增加能量消耗的生物学作用。已经证实，体内存在脂肪－胰岛内分泌轴，瘦素与胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂质代谢紊乱、高血压等密切相关，在代谢综合征和其它肥胖相关疾病的发生发展中占有重要地位。
游离脂肪酸：血浆游离脂肪酸（FFA）明显抑制胰岛素刺激的葡萄糖摄取，而且抑制作用呈浓度依赖性。FFA通过下调靶细胞膜上的胰岛素受体的数目和亲和力，抑制糖的氧化和非氧化途径，抑制葡萄糖的转运，促进肝糖异生及肝糖输出，干扰胰岛素受体酶联信号，干扰糖脂代谢基因的表达，来影响胰岛素的敏感性。故FFA升高是导致MS 的一个重要机制。绝大多数肥胖患者，FFA水平总是升高的，并且通过多种代谢失调导致糖尿病和非糖尿病个体的IR，主要有3个途径：①FFA抑制胰岛素刺激的葡萄糖转运和磷酸化；②FFA抑制胰岛素刺激的肝糖元合成；③FFA抑制胰岛素刺激的葡萄糖氧化。
1.2 中医病因病机
中医学认为，MS与先天禀赋及后天生活方式环境有密切关系，近年来对禀赋体质差异和后天生活方式等病因认识趋于统一。MS本虚标实，病位涉及脾、肝、肾、三焦诸脏腑，而痰浊、瘀血贯彻疾病始终，这是目前较为公认的MS病机。
1.禀赋不足，脏腑功能紊乱：中医认为，肾藏精，具有储存、封藏精气之生理功能。肾藏精有两种含义，一为男女生殖之精，是生育、繁殖的最基本物质，所谓“人始生，先成精”；一为“后天水谷之精”，是人体赖以生长、发育的物质基础。先天之精气与后天之精相互依存，先天之精依赖后天之精不断培育和充养，才能不断充盈，后天之精又依赖先天之精方能不断的摄入和化生，另外，肾精所化生之元气能推动人体生长发育和生殖，激发和调节各个脏腑、经络等组织器官生理功能，为人体生命活动的原动力若先天禀赋不足，元气亏损，易患遗传性疾病。研究表明，痰湿和阴虚特点的体质偏极之人较常人易发MS，体质偏极者在多种原因诱导下发病，病至MS阶段，均易出
现痰湿内蕴、瘀血阻滞之证。在体质类型与MS、及其各种变证的相关性研究显示，痰湿型体质群体更易发生肥胖、消渴、胸痹、眩晕等疾病。
2.过食肥甘：饮食过量分为两种，一者食量过大，一者多食肥甘。食量过大，壅滞中焦之气，有碍脾胃升降，枢机不得斡旋最终导致运化失职，脾气郁滞;多食肥甘，肥者令人内热，甘者令人中满，所碍的也是中焦气机。饮食营养的过剩，已成为MS及其成员的主要致病因素。食郁是气、血、痰、热、食、湿六郁的核心，气滞、痰阻、水湿、内热等其它郁证表现都是在饮食过量，脾胃不能正常运化的基础上产生的，因此MS的发展演变规律可以用“郁、热、虚、损”来概括。
3.好逸恶劳：缺乏运动是活动减少，脾主四肢肌肉，活动的减少必然影响脾的健运。脾不能为胃行其津液，脾不散精，物不归正化则为痰、为湿、为浊、为脂，进而变证百生。
4.体弱正虚：随着年龄的增长，肾气逐渐亏虚。肾主藏精，内含元阴元阳。元阳推动、激发脏腑、组织、器官的功能活动，元阴受五脏六腑之精而藏之。故气阴两伤为始进而阴损及阳，至阴阳两虚，而久病入络脉而成，故使血内阻，使脏腑功能失调，体内各种代谢失衡，从而变证百出。
5.情志失调：长期过度的精神刺激，或平素情志不舒，郁怒伤肝，肝失疏泄，导致气机郁结，机体精微物质运行障碍，积热内蕴，均可导致消渴、胸痹、眩晕等。肝脏与情志致病的关系最为密切。肝疏泄功能的正常是保持人情志舒畅的基本。肝失疏泄不仅影响脾的升清功能，上则为眩晕，下则为飧泄;而且还影响到胃的降浊功能，上为嗳气呕逆，中为腹胀纳呆，下则为便秘。肝失疏泄，肝气郁结，心情抑郁，或疏泄太过，心情急躁易怒，肝气一滞，气机不畅，血行艰涩;水液代谢受阻，也可为痰为湿，导致肥胖、眩晕、胁痛等疾病的发生。人体的精神意识活动、气血运动、饮食消化、吸收、糟粕排泄、津液宣发、输布和排泄等，都需要肝的疏泄来调理，如果肝脾功能失调，则易导致气机紊乱，进而有痰浊、瘀血、积聚等一系列病理产物产生。
总之，禀赋体质、过食肥甘、缺乏运动、体弱正虚、情志失调等
外在因素与机体共同作用必然导致代谢综合征患者之血中总胆固醇、甘油三酯、低密度和极低密度脂蛋白升高，血糖升高，血尿酸增多，血液聚集性和黏滞性升高等，其本质均为痰瘀证。本病病机早期以脏腑气血阴阳失调为主，中期以痰湿互结为重，后期则寒热、虚实、瘀浊交错互为因果。
2 诊断
2.1 临床表现
1.症状
体胖腹满、食多、气短、容易疲劳，或胸胁闷胀、头晕目眩、头痛、烦躁易怒、口渴喜饮等。
（1）早期：体型偏胖，偶感头晕、心悸、腹胀，伴有MS的多种危险因素。
（2）中期：形体肥胖，倦怠乏力，脘腹胀满，胸闷，气短，伴有MS的多靶器官损害。
（3）后期：形体肥胖，重度乏力，心慌，气促，动则喘甚，伴有严重的心脑肾病变。
2.体征：中心性肥胖、体重超重、血压偏高等。
2.2 理化检查
1.
2.
3.
2.3 诊断标准
关于MS的诊断标准，目前包括1999年WHO指南、2001年美国胆固醇教育计划成人治疗专家组第三次报告(NCEP-ATPⅢ)指南、2004年中国糖尿病学会指南、2005年国际糖尿病联盟(IDF)指南、2007年中国成人血脂异常防治指南及2007年ESC指南。随着在代谢综合征人群中以干预心血管疾病为目标的各种降压、调脂或综合治疗临床试验结果的出现，代谢综合征人群中的血压和血脂的控制目标可能还会重新被确定。相信在今后相当长的时间内，代谢综合征的概念和定义都将处在变动和完善之中。
1.国际糖尿病联盟2005年诊断标准
一个个体在具有必备指标的基础上至少还具有其他指标中的任何两项可被诊断为MS。目前多以此标准为准。
（1）必备指标：
中心性肥胖（不同种族腰围有各自的参考值，推荐中国人腰围切点：男性≥85cm；女性≥80cm）。值得一提的是，中国人群腹围的确定，主要基于中国上海市和香港的流行病学资料；而采纳空腹血糖作为高血糖的诊断标准，并非排除负荷后血糖的重要性，只是为了简化临床操作，更有利于标准的执行，因此在空腹血糖≥100mg／dl （5.6mmol/L）的人群强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test，OGTT）。
（2）其他指标：
甘油三酯（triglyceride，TG）水平升高＞1.7mmol/L （150mg/dl），或已接受针对性治疗。
高密度脂蛋白-胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）水平降低：男性＜0.9mmol/L（40mg/dl），女性＜1.1mmol/L（50mg/dl），或已接受针对性治疗。
血压升高：收缩压≥130mmHg或舒张压≥85mmHg，或已接受降压治疗或此前已被诊断为高血压。
空腹血糖（fasting plasma glucose，FPG）升高：FPG≥5.6mmol/L（100mg/dl），或此前已被诊断为２型糖尿病。
如果FPG≥5.6mmol/L（100mg/dl），强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），但是OGTT在诊断MS时并非必要。
从WHO1999年提出旨在鼓励世界各国对代谢综合征进行更深入和广泛研究的代谢综合征工作定义到2005年IDF提出新的旨在为遏制全球伴随肥胖的高发趋势而出现的新的2型糖尿病和心血管病流行趋势的代谢综合征的全球共识定义历经了6年的时间。在这6年内，世界各国对代谢综合征的组分、病因、流行趋势和结局做了大量的研究，积累了大量的数据并从不同的角度提出了数个代谢综合征的定义。IDF 的定义是对上述研究结果的综合和提炼，是对代谢综合征认识上的进
步。其中最令人注目的是，IDF沿袭NCEP-ATPⅢ定义采用了属于具有边缘危险性或疾病前期的血压和代谢异常切点，这反映了对像糖尿病和心血管疾病这样的与生活方式相关的慢性疾病防治理念上的进步。上述切点的联合使用可以让一些在人群中处在具有更高的心血管危险性的疾病(高血压病、糖尿病、低高密度脂蛋白血症)前期的个体得到关注并接受以可以全面改善上述异常的生活方式干预为主的干预措施，在疾病自然病程的更早阶段更主动地防止他们发生2型糖尿病和心血管疾病。
2.中华医学会糖尿病学分会（Chinese Diabetes Society，CDS）2004年诊断标准
具有以下4项中的3项或全部者即可确诊。
（1）超重或体重指数（body mass index，BMI）≥25kg/m2。
（2）空腹血糖（FPG）≥6.1mmol/L(110mg/dl)和(或)75g葡萄糖负荷后2小时血糖(2hPG)≥7.8mmol/L(140mg/dl)和(或)确诊为糖尿病并治疗者。
（3）血压（blood pressure，BP）≥140/90mmHg和(或)已确诊为高血压并治疗者。
（4）甘油三酯（TG）≥1.7mmol/L(150mg/dl)和(或)高密度脂蛋白（HDL-C）中男<0.9mmol/L(35mg/dl)、女
<1.0mmol/L(38.9mg/dl)。
2.4 鉴别诊断
皮质醇增多症患者的肥胖呈向心性分布，同时伴有满月脸、高血压、多血质外貌、痤疮等。单纯性肥胖与皮质醇增多症的实质区别是确定有无皮质醇分泌过多。实验室检查：24小时尿游离皮质醇测定、皮质醇昼夜节律测定、过夜1mg地塞米松抑制试验。
3 辨证
本病病机早期以脏腑气血阴阳失调为主，中期以痰湿互结为重，后期则寒热、虚实、瘀浊交错互为因果，病位涉及脾、肝、肾、三焦诸脏腑，病性为本虚标实。
3.1 脾虚痰湿证：可无症状，或易疲乏，腹胀，大便不爽，自感体
重增加，偶感头晕、心悸，舌苔厚腻，脉象弦或略滑。见于MS早期。
3.2 心脾两虚证：形体肥胖，重度乏力，心慌，气促，动则喘甚，伴有严重的心脑肾病变，如心力衰竭、心肌梗死、脑卒中、外周血管血栓，舌质暗，有瘀斑，脉弦或沉涩。见于MS中期。
3.3 脾肾两虚证：形体肥胖，重度乏力，心慌，气促，动则喘甚，伴有严重的心脑肾病变，如心力衰竭、心肌梗死、脑卒中、外周血管血栓，舌淡胖，苔薄白或嫩，脉沉细或细弱无力。见于MS后期。
4 治疗
4.1 辨证论治
MS的发生主要因过食膏粱厚味、好逸恶劳有关。其发生发展是一个渐进的过程，可分为早期、中期、后期辨证论治。采用中西医结合方法治疗，关键在于辨证与辨病相结合：
MS早期常表现为体型偏胖，偶感头晕、心悸、腹胀，伴有MS的多种危险因素为肥胖或超重、糖尿病前期、高血压前期、血脂紊乱，中医辨证以脾虚痰湿为主，治宜健脾化痰为主，重在控制危险因素，预防疾病进一步发展。
中期表现为形体肥胖，倦怠乏力，脘腹胀满，胸闷，气短，伴有MS的多靶器官损害，如2型糖尿病、心肌肥厚、动脉硬化、心肌缺血、微量蛋白尿等，中医辨证以心脾两虚挟瘀挟痰为主，治宜益气养阴，活血化瘀，佐以化痰祛湿为主，重在积极治疗，逆转靶器官损害。
后期临床表现为形体肥胖，重度乏力，心慌，气促，动则喘甚，伴有严重的心脑肾病变，如心力衰竭、心肌梗死、脑卒中、外周血管血栓等。中医辨证以阴阳两虚挟瘀挟痰为主，治宜阴阳双补，活血化瘀，佐以化痰祛湿为主，重在逆流挽舟，积极救治相关疾病。
4.1.1 脾虚痰湿证
1.治法：温脾化湿。
2.方药：参苓白术散加减。人参，茯苓，白术，山药，莲子肉，薏苡仁，砂仁，桔梗，白扁豆，甘草等。
肢体肿加桑白皮、冬瓜皮以利水消肿；腹胀加砂仁、炒莱菔子以行气消胀；大便干结加制大黄以导致通便。
4.1.2 心脾两虚证
1.治法：补益心脾。
2.方药：参芪地黄汤合当归芍药散加减。人参，黄芪，茯苓，生地，山药，山萸肉，丹皮，泽泻，当归，芍药，白术，川芎等。
眩晕加天麻以平肝熄风；胸闷加瓜蒌、枳壳以行气宽胸；大便黏滞加槟榔以行气导滞；纳差加焦山楂、鸡内金以消食健胃。
4.1.3 脾肾两虚证
1.治法：补脾益肾。
2.方药：真武汤合苓桂术甘汤加减。茯苓，芍药，生姜，白术，制附子，桂枝，甘草等。
腰膝酸痛加炒杜仲、补骨脂以补肾填精，强筋健骨；下肢水肿加猪苓，大腹皮以利水消肿；腹胀加大腹皮以行气消胀。
4.2 其他治法
临床在辨证论治的基础上可以选择以下单味中药，以提高疗效：
1.根据血糖情况用药：目前已筛选了一批对血糖具一定临床效果的药物如：枸杞子、五味子、五倍子、女贞子、桑皮、蚕蛹、僵蚕、黄芩、黄连、丹皮、生地、玄参、麦冬、天冬、山药、花粉、山萸肉、黄精、芍药、黄芪、茯苓、三七等药物。以上药物的选择，须在辨证论治的基础上，结合药物功能、主治，患者体质情况，灵活配方。
2.根据尿糖、尿蛋白用药：中医理论认为，糖、蛋白为人体精微物质。脾运化、升清功能失调，肾失于温煦固摄而致精微物质外溢。因此，尿糖、尿蛋白增多与脾肾关系密切，临床上可予山药、山萸肉、金樱子、桑螵蛸、芡实等补肾摄精药以提高肾的封藏固摄功能；选用白术、鸡内金、黄芪等补气健脾升清药不仅降血糖，还可减少尿糖排泄。近代名医施金墨总结了药对配伍降糖的方法，即苍术配玄参降血糖，以清“血中伏火”；山药配黄芪降血糖以“益气升清”。为临床根据血、尿糖水平治疗糖尿病提供了一条思路。
3.根据其它检查用药：患者多数伴有血脂异常，并成为导致或加重胰岛素抵抗的重要原因，临床在辨证论治的基础上可适时加减降脂药物，如鸡内金、泽泻、槐米、大黄、绞股兰、银杏、茵陈、虎杖、
山楂、葛根、草决明等。若血黏度高或甲襞微循环障碍，可予当归、红花、桃仁、川芎、赤勺、水蛭、土鳖、益母草、泽兰、三七、血竭等化裁，可降低血黏度，改善微循环。如合并有高血压，可予天麻、钩藤、石决明、杜仲等药物加减。
4.3 西医治疗
4.3.1 西医治疗原则
1.改善生活方式，整体改善代谢状况
改善生活方式[治疗性生活方式改变（therapeutic lifestyle changes，TLC）]应贯穿于MS治疗的全过程，是防治代谢综合征的基础。饮食和运动等非药物干预措施是防治MS的基本手段。
2.增加运动量，控制体重
运动治疗的原则是适量、经常性和个体化，同时要注意其安全性。每天至少30分钟中等强度的活动，如慢跑、快走、骑自行车、游泳等，在运动中将心率维持在最高心率的60%-70%，(最高心率=220－年龄)。要经常参加运动，切不可一劳永逸。中等强度的运动有加重潜在心血管疾病的危险性，在运动之前应做相应的检查以排除潜在的危险疾病。要选择自己喜欢的运动方式。可以结伴运动，以互相鼓励互相监督。对糖尿病患者，运动的时间应在餐后1小时开始。
3.改变饮食结构
饮食治疗应尽可能做到个体化，达到平衡膳食。
（1）控制体重在正常范围内。
（2）饮食治疗应个体化。即在制定饮食计划时，除了要考虑到饮食治疗的一般原则外，还要考虑到生活方式、文化背景、社会经济地位、是否肥胖、治疗情况、并发症和个人饮食的喜好。
（3）膳食总热量的20%～30%应来自脂肪和油料，其中少于1/3的热量来自于饱和脂肪，单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸之间要达到平衡。如患者的低密度脂蛋白胆固醇水平≥100mg/dl （2.6mmol/L），应使饱和脂肪酸的摄入量少于总热量的10%。食物中的胆固醇含量应＜300mg/d。如患者的低密度脂蛋白胆固醇水平≥100mg/dl（2.6mmol/L），食物中的胆固醇含量应减少至＜
200mg/d。碳水化合物所提供的热量应占总热量的55%～65%，应鼓励患者多摄入复合碳水化合物及富含可溶性食物纤维素的碳水化合物和富含纤维的蔬菜。对碳水化合物总热量的控制比控制种类更重要。在碳水化合物总热量得到控制的前提下，没有必要严格限制蔗糖的摄入量。
（4）蛋白质不应超过需要量，即不多于总热量的15%。有微量白蛋白尿的患者，蛋白质的摄入量应限制在低于0.8g～1.0g/kg体重之内。有显性蛋白尿的患者，蛋白质的摄入量应限制在低于0.8g/kg 体重。
（5）限制饮酒，特别是肥胖、高血压和（或）高甘油三酯血症的患者。
（6）可用无热量非营养性甜味剂。
（7）食盐限量在6g/d以内，尤其是高血压患者。
4.控制代谢指标
包括降糖、降压、调脂等治疗。
（1）降压治疗：治疗高血压的药物种类很多，有的药物在将压的同时有其不利的一面，如利尿剂和β受体阻滞剂，可能会引起血脂、血糖、尿酸等代谢的异常。
（2）降糖治疗：研究发现曲格列酮能显著改善单纯性肥胖、糖耐量减低患者以及2型糖尿病患者的胰岛素抵抗状态和IGT，并呈剂量依赖性降低空腹血糖和血浆胰岛素水平，但不引起体重增加和低血糖反应。该药对IRS患者中脂质代谢异常和动脉性高血压也有明显的改善作用，能降低血浆TG和FFA水平，提高HDL-C水平，并有降低血压和对抗脂质过氧化作用。
（3）纠正血脂紊乱：针对高胆固醇和高LDL-C血症首选他汀类，高甘油三脂血脂首选贝特类。
代谢综合征的治疗是一项长期的过程，降压、降糖等治疗均需终生服药，饮食控制及运动也需长期坚持方能见效。因此，加强对患者的教育，提高患者对疾病的认识，从而提高其依从性尤其重要。
4.3.2 疗效评价
检测指标疗效判定：
1.体重：降低5%以上。
2.血脂：低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）＜2.6mmol/L，TG＜1.7mmol/L，HDL-C＞1.04mmol/L（男）或＞1.30mmol/L(女)。
3.血压：＜130/80mmHg。
4.血糖：FPG＜6.1mmol/L，负荷后2小时血糖＜7.8mmol/L，糖化血红蛋白＜6.5%。
糖尿病肾病
糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病主要微血管并发症之一，其发病机制尚未完全阐明，目前认为其发生发展与遗传、高血糖毒性、血流动力学异常、血脂代谢紊乱蛋白糖基化、多元醇途径活化及氧化应激等因素有关。流行病学调查表明，1型糖尿病患者糖尿病肾病发生率为40～50%，2型糖尿病约为20～40%，而约5%～15%的糖尿病患者最终可发生尿毒症，糖尿病肾病已成为导致终末期肾病的主要原因。
中医学虽无糖尿病肾病这一病名，但文献记载的消渴病所出现的尿浊、水肿、胀满、吐逆、肾消、关格等症与糖尿病肾病的临床表现十分相似。禀赋不足、饮食不节、劳欲太过、情志失调为本病之基本病因，本虚标实为本病的基本病机，本虚是消渴日久，耗气伤阴而致气阴两虚，渐致阴阳五脏亏虚，尤肝脾肾亏虚；标实为湿、浊、痰、瘀诸邪蕴结成毒阻于肾。
目前现代医学治疗本病多从控制血糖、血压、调整脂代谢、低蛋白饮食、RAS阻断剂应用等方面着手，在疾病终末期通常采用透析、肾移植等疗法。但现代医学进一步提高疗效的空间较窄，同时昂贵的治疗代价也给患者带来沉重的经济负担。近年来大量临床实践表明，中医药治疗糖尿病肾病，手段多样（药物、食疗、运动、养生等），
同时药物剂型丰富（复方、单药、汤剂、成药等），具有较好的改善症状及肾脏保护作用，尤其在降低蛋白尿、减轻肾脏纤维化、延缓疾病进展、提高生存质量方面体现出一定的特色优势，且有副作用小、治疗费用低等优点。
因此，在常规西医治疗基础上，充分发挥中医药在防治糖尿病肾病方面的特色和优势，深入开展和研究中西医结合防治糖尿病肾病的方案，不断筛选延缓糖尿病肾病肾功能衰竭的优化治疗方案，不仅具有广阔的前景，同时也具有重要的意义。
1 病因病机
1.1 病因
糖尿病肾病为素体肾虚，糖尿病迁延日久，耗气伤阴，五脏受损，挟痰、热、郁、瘀等致病。本病的基本病机是“本虚标实”，本虚为气（脾气虚、肾气虚）阴（肝阴虚、肾阴虚）两虚，标实是痰、热、郁、瘀。所及脏腑以肝、脾、肾为主，发病之初气阴两虚，渐至肝肾阴虚；病情迁延，阴损及阳，伤及脾肾；病变晚期，肾阳衰败，浊毒内停；或见气血亏损，五脏俱虚。
1.2 病机及演变规律
糖尿病肾病初期临床症状多不明显，可见倦怠乏力，腰膝酸软，随着病情进展，可见尿浊，夜尿频多，进而下肢、颜面甚至全身水肿，最终少尿或无尿，恶心呕吐、心悸气短、胸闷喘憋不能平卧。其病机演变和症状特征分以下三个阶段：
1.2.1发病之初。气阴两虚，渐至肝肾阴虚，肾络瘀阻，精微渗漏。肾主水，司开合，消渴病日久，肾阴亏损，阴损耗气，而致肾气虚损，固摄无权，开阖失司，开多合少，则尿频尿多，开少合多，则少尿浮肿；或肝肾阴虚，精血不能上承于目而致两目干涩，视物模糊。
1.2.2病程迁延。阴损及阳，脾肾虚衰。脾肾阳虚，水湿潴留，泛滥肌肤，则面足水肿，甚则胸水腹水；阳虚不能温煦四末，则畏寒肢冷。
1.2.3病变晚期。肾体劳衰，肾用失司，浊毒内停，五脏受损，气血阴阳衰败。肾阳衰败，水湿泛滥，浊毒内停，重则上下格拒，变证
蜂起。浊毒上泛，胃失和降，则恶心呕吐，食欲不振；水饮凌心射肺，则心悸气短，胸闷喘憋不能平卧；溺毒入脑，则神志恍惚，意识不清，甚则昏迷不醒；肾元衰竭，浊邪壅塞三焦，肾关不开，则少尿或无尿，并见呕恶，以致关格。
1.3 病位、病性
糖尿病肾病病位在肾，可涉及五脏六腑；病性为本虚标实，本虚为肝脾肾虚，五脏气血阴阳俱虚，标实为气滞、血瘀、痰浊、浊毒、湿热等。
1.4 影响DN的因素
血压、蛋白尿、感染、血糖、血脂代谢紊乱、吸烟、肥胖、高尿酸血症、高蛋白饮食、高磷血症、加重肾脏负担的药物、酸碱失衡、电解质紊乱、贫血等种种因素均能加速糖尿病肾病患者肾功能的恶化。糖尿病肾病的预后多数不良，主要因为其肾脏病变呈慢性进行性加重，临床症状出现较晚，一般出现尿蛋白时，病程多在10年以上。临床上，一旦出现持续性蛋白尿，其肾脏病变将呈不可逆的进展。
2 诊断
2.1 临床表现
2.1.1症状
糖尿病肾病早期除糖尿病症状外，一般缺乏肾脏损害的典型症状；临床期肾病患者可出现水肿、腰酸腿软、倦怠乏力、头晕耳鸣等症状；肾病综合征的患者可伴有高度水肿；肾功能不全氮质血症的患者，纳差，甚则恶心呕吐，手足搐搦；合并心衰可出现胸闷，憋气，甚则喘憋不能平卧[1]。
2.1.2体征
糖尿病肾病早期无明显体征，之后可逐渐出现血压升高，或面色恍白、爪甲色淡、四肢浮肿、胸水腹水等，并进行性加剧。
2.2 理化检查
2.2.1尿液检查
（1）尿微量白蛋白。早期肾病患者表现为尿白蛋白排泄率（urinary albumin excretion rate, UAER）增加，20-200μg/min或
30-300mg/d。
（2）尿蛋白定量。早期糖尿病肾病尿蛋白定量<0.5g/d，临床糖尿病肾病尿蛋白定量>0.5g/d。
（3）尿常规。糖尿病肾病早期无明显尿蛋白异常，其后可有间歇性蛋白尿发生，临床期可有明显持续性蛋白尿。
2.2.2外周血检查
糖尿病肾病肾功能不全可出现血红蛋白降低。
2.2.3血生化检查
临床糖尿病肾病及糖尿病肾病晚期可见肾功能不全，出现血肌酐、尿素氮、胱抑素c升高。
2.3 诊断标准
2.3.1诊断标准
2.3.1.1 临床特点：（1）糖尿病病史；（2）间歇性或持续性蛋白尿；（3）排除其他原因引起的肾脏病变；（4）合并糖尿病视网膜病变的可支持DN诊断。
2.3.1.2 病理改变：（1）肾小球增生肥大，系膜区扩大表现为弥漫或结节样改变（Kimmelstiel –Wilson结节）；（2）肾小球毛细血管壁增厚，肾小球基底膜内侧有玻璃样物质沉积；（3）肾小球毛细血管有血管瘤样扩张。
2.3.2分期标准
Mogensen根据糖尿病肾病患者肾功能、病理改变及临床表现，将糖尿病肾病肾脏损害分为5期。
Ⅰ期：肾小球高滤过期。此期主要表现为肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）增高。如果及时纠正高血糖，GFR变化仍可逆转。此期病理检查除可见肾小球肥大外，无其他器质性病变。
Ⅱ期：无临床表现的肾损害期。此期可出现间断微量白蛋白尿，患者休息时UAER正常（＜20μg/min或＜30mg/d），应激时（如运动）增多，超过正常值。此期内GFR可仍较高或降至正常，血压多正常。此期病理检查可发现（常需电镜检查确定）肾小球早期病变，即
系膜基质轻度增宽及GBM轻度增厚。
Ⅲ期：早期糖尿病肾病期。出现持续性微量白蛋白尿（UAER持续在20-200μg/min或30-300mg/d)为此期标志，但尿常规化验蛋白仍阴性。此期患者GFR大致正常，血压常开始升高。病理检查肾小球系膜基质增宽及GBM增厚更明显，小动脉壁出现玻璃样变。一般认为此期起肾脏病变已不可逆。
Ⅳ期：临床糖尿病肾病期。尿常规化验蛋白尿阳性即标志进入该期，此期病情进展迅速，三四年内出现大量蛋白尿（＞3.5g/d）及肾病综合征。严重肾病综合征病例常呈现大量腹水和胸腔积液，利尿治疗疗效差。此期GFR已减低，血压明显升高。病理检查肾小球病变更重，部分肾小球已硬化，且伴随出现灶性肾小管萎缩及肾间质纤维化。
Ⅴ期：肾衰竭期。从出大量蛋白尿开始，患者肾功能加速恶化直至发生肾衰竭。病理检查可见到晚期肾脏病变，即多数肾小球硬化、荒废，多灶性肾小管萎缩及肾间质广泛纤维化。
2.4 鉴别诊断
2.4.1系膜增生性肾炎和膜性肾病
与糖尿病并存者约占20%，当出现以下情况时，应进一步作肾脏组织活检加以鉴别：1型糖尿病病人在早期（6年以内）出现蛋白尿；持续蛋白尿但无视网膜病变；肾功能急剧恶化；镜下血尿、伴红细胞管型。
2.4.2高血压肾病
高血压造成终末期肾病的患病率在28%左右，其出现蛋白尿之前约有4～5年高血压病史，临床与糖尿病合并者也较为多见，需行肾脏病理活检加以鉴别。
2.4.3功能性蛋白尿
24小时内锻炼、感染、发热、充血性心力衰竭、明显高血糖、显著高血压、脓尿及血尿都可以使尿白蛋白排泄增加超过基线值，而3-6个月内三次尿检中两次白蛋白增多才能诊断微量白蛋白尿，因此必须详细询问病史、观察临床表现、实验室及相关检查以协助诊断[2]。
3 辨证
糖尿病肾病基本病机为素体肾虚，糖尿病迁延日久，耗气伤阴，五脏受损，挟痰、热、郁、瘀等致病。病位在肾，可涉及五脏六腑。病性为本虚标实，本虚为肝脾肾虚，五脏气血阴阳俱虚，标实为气滞、血瘀、痰浊、浊毒、湿热等。辨证分型参照卫生部《中药新药临床研究指导原则》(2002年版)[3]。
3.1 阴虚燥热证
口干欲饮，易饥多食，心烦失眠，尿频色黄，形体消瘦，急躁易怒，面红目赤，心悸怔忡，头晕目眩，舌红、苔黄，脉弦数或弦滑数。
3.2 气阴两虚证
倦怠乏力，心悸气短，头晕耳鸣，自汗、盗汗，面色白，心烦失眠，遗精早泄，口渴喜饮，舌淡红、少苔或花剥，脉濡细或细数无力。
3.3 脾肾阳虚证
小便频数或清长，或浑浊如膏脂，纳呆，疲乏，面色苍白，腰膝酸软，或少尿，肢体浮肿，舌淡胖、苔薄白，脉细滑。
3.4 阴阳两虚证
精神萎靡，形寒肢冷，大便泄泻，阳痿，遗精，面色苍白无华，倦怠乏力，面目浮肿，腰酸耳鸣，舌淡、苔白，脉沉迟或沉细无力。
4 治疗
4.1 辨证论治
4.1.1阴虚燥热证
1.治法：滋阴清热。
2.方药：玉女煎加减。生石膏、知母、麦冬、生地、川连、天花粉、山药、沙参、牛膝等。
随着病情发展，肾损害逐渐加重，出现微量间歇性蛋白尿，或伴血压升高，则应适当加入益气健脾、补肾固涩及养阴平肝之品，如太子参、茯苓、枸杞子、天麻、钩藤等，若病情得到缓解，血压下降，尿蛋白减少，肾损害可得到改善。
3.中成药：
（1）六味地黄丸，每次8粒，口服，每日3次。
（2）杞菊地黄丸，每次8粒，口服，每日3次。
（3）黄芪注射液，每次30-40ml，静滴，每日1次。
（4）丹红注射液，每次30-40ml，静滴，每日1次。
4.1.2气阴两虚证
1.治法：益气滋阴。
2.方药：参芪地黄汤加减。人参、黄芪、茯苓、地黄、山药、山茱萸、牡丹皮、泽泻等。
肾损害进一步加重，出现持续性蛋白尿，24小时尿蛋白定量>0.5g，此期或夹瘀血，见舌质瘀暗，可加红花、丹参、川芎等活血化瘀药；若夹水湿，症见轻度浮肿，可加冬瓜皮、赤小豆、车前子、防己等以利水消肿。
3.中成药：
（1）麦味地黄丸，每次8粒，口服，每日3次
（2）生脉注射液，每次30-40ml，静滴，每日1次
4.1.3脾肾阳虚证
1.治法：温补脾肾。
2.方药：附子理中丸加减。附子、苍白术、茯苓、生姜、党参、黄芪、仙灵脾、泽泻、陈皮、木香等。
此时大量蛋白尿持续存在，浮肿，低蛋白血症，或有血脂升高，则为糖尿病之肾病综合征，病情严重，预后不良，且有四分之三患者伴有高血压，治疗颇为棘手，宜加党参、黄芪以补肾健脾，加陈皮、木香以行气运脾，令脾气健运，气行水行，使水肿消退；若顽固无效，则多夹瘀血，方中可加水蛭以破血逐瘀，常令水肿消退，尿蛋白减少。
3.中成药：
（1）金匮肾气丸，每次8粒，口服，每日3次。
（2）百令胶囊，每次4粒，口服，每日3次。
（3）金水宝胶囊，每4粒，口服，每日3次。
（4）黄芪注射液，每次30-40ml，静滴，每日1次。
（5）参麦注射液，每次30-40ml，静滴，每日1次。
4.1.4阴阳两虚证
1.治法：滋阴补阳。
2.方药：济生肾气丸加减。红参、黄芪、附子、熟地、山萸肉、茯苓、泽泻、杞子、仙茅、仙灵脾等。
若阳虚欲脱，则急当温阳固脱为主，参附汤主之；浊阴上逆，胃失和降，恶心呕吐明显，宜用温胆汤，以清热化浊；若氮质血症明显，口中尿味，肌肤瘙痒，加用大黄或煎汤保留灌肠，扶正泻浊，以求力挽垂危，延缓生命。
3.中成药：
（1）金匮肾气丸，每次8粒，口服，每日3次。
（2）右归丸，每次8粒，口服，每日3次。
（3）百令胶囊，每次4粒，口服，每日3次。
（4）金水宝胶囊，每次4粒，口服，每日3次。
（5）黄芪注射液，每次30-40ml，静滴，每日1次。
（6）参麦注射液，每次30-40ml，静滴，每日1次。
4.2 其他治法
4.2.1单方验方
生地、麦冬、葛根、天花粉、黄芪、丹参各适量，水煎服，每日1剂。适用于糖尿病肾病阴虚燥热或气阴两虚夹瘀证。黄蜀葵花单药提取物（黄葵胶囊、甲花片等），每次4-6片，口服，每日3次；昆明山海棠片，每次4片，口服，每日3次。适用于气阴两虚或阴阳两虚兼夹湿浊瘀者。冬虫夏草单药，或煎服，或生药制作胶囊，或泡水饮。适用于气阴两虚或阴阳两虚者。
4.2.2针灸
糖尿病肾病患者行针刺治疗应严格消毒，宜慎针禁灸。
气阴两虚：肾俞、脾俞、足三里、三阴交、志室、太溪、复溜、曲骨，针刺用补法，行间用泻法，每日一次。
肝肾阴虚：肝俞、肾俞、期门、委中，针刺用补法，每日一次。
阴阳两虚：脾俞、肾俞、命门、三阴交、气海、关元，针刺用补法，每日一次。
脾肾阳虚：脾俞、肾俞、命门俞、三阴交、足三里、太溪、中极、关元，针刺用补法，每日一次。
简述代谢综合征 导读：代谢综合征或以前叫X综合征，它是一系列疾病的总称。为什么把这些疾病放在一起，就是因为这些疾病可能都与某种因素相关，这就是高胰岛素血症即胰岛素抵抗。代谢综合征把腰围的大小放到很重要的位置上，就是因为腹型肥胖，特别是内脏脂肪的增多，是胰岛素抵抗的一个重要原因。 男人到中年，总会出现各种各样的变化，比如肚子会稍微变大一点，运动会稍微少一点，体重会稍微增加一点。单位常规体检时会发现，血脂稍微高一点，血压稍微高一点，血糖稍微高一点，B超检查还会发现“脂肪肝”。我们不由得怀疑，步入中年的朋友们，到底是有病还是没病？ 如果在5年前，拿这个问题向医生请教，他们会回答“可能没有病”。可是如果现在向医生请教，他们会告诉你，你已经得了一种病，此病称之为“代谢综合征”。最新的代谢综合征的定义是 代谢综合征 “男性腹围超过90cm，女性腹围超过85cm，伴有空腹血糖升高超过110mg/dl，或血压超过140/90mmHg, 或甘油三酯超过150mg/dl，或高密度脂蛋白胆固醇小于45mg/dl”，可以诊断“代谢综合征”。 读到此处，亲爱的读者朋友们，希望你能够放下书本，拿来一根皮尺，测量一下自己的腰围。啊哈，不可思议，竟然已经超过90cm （女性85cm），有的甚至已经远远超过100cm。那么，你可能已经是“代谢综合征”患者了。但是，请不要紧张，坐下来和我一起来解读“代谢综合征”的意义。 流行病学的研究发现，等到患者明确诊断为“糖尿病”或者“肥胖症”的那一刻，他们往往已经出现各种心血管疾病，比如心肌梗死、脑梗塞等。也就说，疾病的诊断来的太迟了，“敌人”已经捷足先登，
损害或者摧毁了我们的血管系统。 人体的血管系统，就像一座城市的水管系统。水龙头接到哪里，哪里就有生命。血管延伸到哪里，哪里就有细胞存活。如果血管发生病变，那么血管支配的器官（如心脏、肾脏和大脑等）功能，就会受到损害。高血糖、高血压和高血脂对血管的损伤，一旦出现，就会呈现进行性破坏的趋势，并且难以用药物来逆转和修复。那么，怎样能够找到疾病最早的启动点，在疾病的萌芽状态就将敌人消灭呢？ 还是通过流行病学调查发现，空腹血糖超过100mg/dl, 腹围超过90cm（男性），（女性为85cm），其血管的病变已经开始出现。因此，在2005年，国际糖尿病联盟（IFD）发布了新的代谢综合征的诊断标准。上千万的人群，一夜之间被戴上了“代谢综合征”的帽子，从健康人沦落为“病人”。 这个疾病的诊断给我们带来了不安，带来了焦虑。从今以后，我们已经成为“病人”了，再也不能像以前那样任意吃喝玩乐了。但是另一方面，这顶帽子又能够为大家的长远健康带来巨大的益处。因为这顶帽子，很多人对自己的健康状态有了新的认识，调整了生活方式，开始增加体育锻炼，开始注意饮食控制，开始减轻体重。这些活动，会延缓或阻止糖尿病和肥胖症的发生。 所谓“居安思危”，当你的腹围接近或者超过90cm的时候，如果你能够及时采取对策，那么小小的糖尿病和肥胖症可能终生与你无缘相会了。 （作者：北京协和医院内分泌科茅江峰）
代谢综合征 代谢综合征(metabolic syndrome，MS)是多种代谢成分异常聚集的病理状态，包括：（1)腹部肥胖或超重，(2)致动脉粥样硬化血脂异常（高甘油三酯（TG)血症及高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C)低下，(3)高血压及（4)胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常。有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态（C-反应蛋白CRP）增高及促血栓状态(纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI—1）增高。这些成分聚集出现在同一个体中,使患心血管疾病的风险大为增加。 1988年Reaven注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起，提出了“X-综合 征,X—Syndrome”的概念，并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系，1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征. 1999年世界卫生组织（WHO）首次对代谢综合征进行工作定义，随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ（NCEP ATP Ⅲ）、欧洲胰岛素抵抗工作组（EGIR）和美国临床内分泌医师学会（AACE)等基于不同的出发点和适用目的，对代谢综合征的定义各有不同,2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准（见附表1～3）。这些定义各有特点及其实际意义，如WHO的定义精确，诊断率高，但是需测定胰岛素抵抗指数（IR）及确定背景人群，临床应用中有一定难度，ATP Ⅲ定义简单易行、经济实用.WHO和EGIR的定义偏重于基础研究，NCEP ATP Ⅲ和AACE的定义偏重于临床应用。这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆（特别是在比较不同研究资料时),因此有必要建立统一的代谢综合征定义。 基于上述原因，2005年４月14日，国际糖尿病联盟（IDF)在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上，颁布了新的代谢综合征工作定义，这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。 代谢综合征(metabolicsyndrome，MS）是一组复杂的代谢紊乱症候群，是导致糖尿病（DM)！心脑血 管疾病(CVD)的危险因素,其集簇发生可能与胰岛素抵抗(IR）有关"目前已成为心内科和糖尿病(DM）医师共同关注的热点,但国内外至今对它的认识争议颇多.本文就MS的定义!发病机制以及对IR 认识方面的进展作简要介绍。 1 代谢综合征的定义和诊断标准临床医师几乎在应用胰岛素治疗不久就认识到，2型DM和肥胖者存在胰岛素抵抗(IR）”1988年,Reaven等[1］通过胰岛素敏感试验，发现部分原发性高血压患者也存在IR,于是将IR/高胰岛素血症伴随存在的高血压！血脂异常和糖耐量减低的集结状况称为X 综合征（SyndromeX),并注意到它所致CVD的危险性"Framingham研究认识到高血压!血脂异常!糖耐量低减和吸烟都是CVD的独立危险因子[2］；IR和高胰岛素血症都与这些危险因子相关，很可能是它们的共同病根,由此改称为胰岛素抵抗代谢综合征(IRMS)"但IR是否是这些代谢异常聚集的唯一或者根本的机制,尚存争论,目前多采用更接近临床的命名)))代谢综合征（MS）［3］"1999年世界卫生组织（WHO）正式推出关于MS的工作定义,但需要测定糖耐量和采用钳夹技术评估R,此方法不
代谢综合征的中医认识 导读： 代谢综合征是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱的病理状态，是一组以肥胖、高血糖、高血压和血脂异常等为特征的临床征候群。随着人民生活水平的提高，代谢综合征的患病率亦逐渐上升，成为影响城乡居民健康的重要公共卫生问题。 1、中医病名的认识 中国古代文献并无代谢综合征相关病名, 根据代谢综合征的临 床表现和病程演变, 可将其归属于中医学的“肥满”、“消渴”、“眩晕”“脾瘅”“胸痹”之中。 2、中医病因病机 中医理论认为，本病的发生为先天禀赋因素、过食肥甘、缺乏运动、年老体弱、久病正虚和情志所伤等数种因素叠加，致湿、浊、毒、瘀等停留体内，肝脾肾心肺气机失常而发病。形体肥胖是代谢综合征人群的普遍特点，代谢综合征患者也具有一定的体质易感性，以痰湿质、湿热质、气郁质多见[1]，因此通过各种方式改善偏颇体质对于本病的治疗也有一定帮助。 3、中医辨证论治 代谢综合征患者在改变生活方式, 增强运动和合理饮食基础上, 中医药干预同样具有积极的防治作用。临床治疗应当分清主次,随证治之,以改善临床症状，提高生活质量。代谢综合征涉及全身多个脏
腑,可从五脏逐一分析论治[2]。 1、从肝论治：肝主疏泄,人的精神活动,气血的运行,饮食的消化、吸收,糟粕的排泄,津液的宣发、输布,都需要通过肝的疏泄功能来调节。肝气不疏则导致气滞、食郁、血郁、火郁、湿郁、痰郁等一系列病理变化进而促进本病的发生。治疗方面，选用越鞠丸为基础方加减，并随气、血、痰、火、湿、实之不同调整诸药用量。 2、从脾论治：脾主湿，司运化，输布水谷精微至全身。若脾运化功能失常,津液不能布散而停滞体内,可产生湿、痰、饮等病理产物。对于脾胃气虚之证，以参苓白术散为基础方治疗，并常伍苍术、佩兰、泽兰以化湿,陈皮、柴胡以理气。对于体型肥胖、水湿内停患者，可以玉米须代茶饮以利水渗湿、调节水液代谢，从而改善代谢综合征痰湿体质。 3、从肾论治：肾为先天之本，主藏精、纳气，主水及命门之火，为真气之本，进而产生气机、气化维持人体生命活动。肾的功能失常,常常产生气血津液代谢障碍,久之则水、湿、痰、脂、瘀等代谢产物潴留，发为本病。可以六味地黄丸为基础方加减，以滋阴补肾，临证随阴阳之偏盛偏虚，随证加减。 4、从心论治：心主血脉、主藏神，心主生血、行血，心气、心阳不足，失于温煦、推动，而见血流不畅、血脉痹阻，并可与机体素有之痰湿、浊毒相搏，发为本病。从心论治主要针对湿、浊、毒、瘀痹阻心胸而见胸痹心痛者，可以栝楼薤白白酒汤、栝楼薤白半夏汤等为基础方以通阳散结下气。
代谢综合征的诊断与干预策略 一、引言 代谢综合征是一组紧密相关的代谢紊乱症状，包括肥胖、高血压、高血脂和高 血糖。这些症状不仅会导致心血管疾病和糖尿病等慢性疾病的风险增加，还对个体健康产生了严重影响。因此，及时进行代谢综合征的诊断与干预策略变得至关重要。 二、诊断标准 根据国内外学术机构和专家共同制定的标准，目前常用的代谢综合征诊断标准 有以下两种：国际糖尿病联盟（IDF）标准和全球冠心病倡议（ATP III）标准。 IDF标准更适用于亚洲人群，而ATP III标准则适用于全球范围。根据这些标准， 医生可以通过测量患者的腰围、血压、血脂和空腹血糖等指标来判断是否患有代谢综合征。 三、干预策略 早期干预可以显著减少代谢综合征相关疾病的发生和进展。下面将介绍一些常 见的干预策略，供医生和患者参考： 1. 生活方式改变 (1) 饮食调整：推荐采用心血管健康饮食（Dietary Approaches to Stop Hypertension，DASH）或地中海饮食模式。限制高盐、高糖和高脂肪食物的摄入，增加新鲜水果、蔬菜、全谷物和富含健康蛋白质的食物。 (2) 运动锻炼：每周至少进行150分钟中等强度有氧运动或75分钟高强度有氧 运动。适当增加耐力训练可提升身体代谢率和肌肉质量。 (3) 控制体重：通过减轻体重来降低腹部脂肪沉积，改善胰岛素抵抗性。 (4) 戒烟戒酒：吸烟和过量饮酒均与代谢综合征密切相关，应尽量避免或戒除。
2. 药物治疗 (1) 降压药物：对于患有高血压的代谢综合征患者，应根据具体情况选择ACEI （血管紧张素转换酶抑制剂）、ARBs（血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）或钙通道阻滞剂等降压药物。 (2) 降脂药物：可选用他汀类药物或其他调脂药物来控制血脂异常。考虑到部分患者同时存在胰岛素抵抗，可以选择二奈噻啶类药物联合应用。 (3) 降糖药物：对于代谢综合征伴有高血糖的患者，可以选用胰岛素增敏剂、促进胰岛素分泌的药物或其他口服降糖治疗方法。 四、后续监测与管理 在干预策略实施后，医生需要定期进行后续监测和管理。主要包括以下几个方面： 1. 运动耐量和身体活动水平的评估； 2. 血压、血脂和空腹血糖等指标的监测，并调整相应治疗方案； 3. 定期进行体重和腰围测量，评估干预措施的效果； 4. 提供心理支持和健康教育，帮助患者更好地管理代谢综合征。 五、结论 通过准确诊断代谢综合征并及时干预，可以降低心血管风险和糖尿病等慢性疾病的发生率。生活方式改变和药物治疗是常见的干预策略，而后续监测与管理则有助于评估治疗效果并提供持续关怀。作为医生和患者，在面对代谢综合征时，我们需要相互配合，积极采取有效措施来改善患者的整体健康水平。
代谢综合征的病理与分子机制 代谢综合征（Metabolic Syndrome）是一组病理表现的综合征，包括糖尿病、 高血压、肥胖和高脂血症。代谢综合征的发病率在全球范围内不断上升，成为公共卫生领域的重要问题。代谢综合征的病理及其分子机制是一个复杂而核心的问题，在近年的研究中得到了越来越多的关注。 I. 代谢综合征的定义和病理表现 代谢综合征的定义并不统一，但通常包括以下病理表现：腰围超标、血压升高、血糖升高、高甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平升高。这些病理表现相互联合，不仅会增加心脏病和中风的风险，还可能引发其他严重的代谢性疾病，如非酒精性脂肪性肝病和糖尿病等。 II. 代谢综合征的分子机制 1. 胰岛素抵抗 胰岛素抵抗是代谢综合征的一个主要病理表现。当人体细胞受到胰岛素作用时，会将血糖转化为能量或者存储为糖原。但当细胞对胰岛素的敏感性下降时，胰岛素无法有效作用于细胞，导致血糖水平升高。胰岛素抵抗的发生与肥胖、体力活动减少、睡眠不足和某些基因突变等因素密切相关。 2. 炎症反应 代谢综合征患者的体内常常伴有低级别的慢性炎症反应。炎症介质的释放会导 致脂肪细胞、肌肉细胞和其他组织细胞对胰岛素的反应性降低，从而产生胰岛素抵抗。炎症反应还会破坏血管内皮细胞的功能，增加心血管事件的风险。 3. 脂肪代谢和激素调节
脂肪细胞是胰岛素作用的主要靶细胞之一，同时也是能够分泌多种脂类激素的 细胞。在代谢综合征患者的体内，脂肪细胞的分泌模式发生变化，产生一系列对胰岛素抵抗和炎症反应有影响的激素，如瘦素、脂联素、肾上腺素和胰高血糖素等。这些激素的分泌增加会导致胰岛素抵抗和其他代谢性疾病的发生。 III. 代谢综合征的治疗和预防 代谢综合征的治疗主要以减轻症状和预防并发症为目的。除了药物治疗外，生 活方式和饮食调整都是预防和治疗代谢综合征的重要手段。保持适当的体重、增加体力活动、戒烟限酒、规律作息、少量多餐等生活方式的改变可以有效减少代谢综合征的发生和发展。饮食方面建议少食高热量、高脂肪、高盐、高糖的食物和饮料，增加蔬菜、水果、全谷物和低脂肪蛋白质的摄入量。 总之，代谢综合征的病理及其分子机制是一个复杂而关键的问题。只有加强对 代谢综合征的认识和理解，才能真正有效预防和治疗这一重要的代谢性疾病。
代谢综合征的识别与全面干预 一、什么是代谢综合征 代谢综合征是一组相关的疾病风险因素聚集在一个人身上的医学诊断，包括肥胖、高血压、高血糖和异常脂质代谢。这些因素的存在会增加患心血管疾病和2型糖尿病等慢性疾病的风险。 二、如何识别代谢综合征 1.体格检查：进行体重测量和体脂肪含量测定，评估是否超重或肥胖。 2.血压测量：定期测量血压，判断是否高血压。 3.血液检查：进行空腹血糖、胆固醇和甘油三酯等指标的检查。 三、识别代谢综合征存在的必要性 准确识别代谢综合征的存在对于患者及时采取干预措施至关重要。如果忽视代 谢综合征，可能导致严重并发症，如冠心病、中风和其他心脑血管疾病的发生。 四、全面干预代谢综合征的重要性 1.饮食干预：建立健康饮食习惯，包括控制总能量摄入、减少高糖和高脂肪食 物的摄入，并增加膳食能量主要来源于富含纤维素、维生素和矿物质的谷类、蔬菜和水果。 2.体育锻炼：进行适量有氧运动，如散步、慢跑或游泳等，每周至少150分钟。此外，还可以进行力量训练，以增强肌肉力量。 3.戒烟限酒：戒烟和限制酒精摄入有助于降低心血管事件的危险性。 4.药物治疗：在严重的情况下，医生可能会考虑使用降压药物、血糖控制药物 或者调节脂质代谢药物，以帮助控制相关指标。
五、代谢综合征干预的效果评估 通过改变生活方式和应用药物等手段进行全面干预后，需要对患者进行定期评估，包括测量体重、血压和血糖等指标，并监测胆固醇水平的变化。评估结果将有助于判断干预措施是否有效以及是否需要调整治疗方案。 六、代谢综合征的生活方式干预建议 1.均衡饮食：每餐应包含适量的蛋白质、碳水化合物和健康脂肪，避免过度摄 入高糖、高脂肪和高盐食物。 2.规律运动：每周至少进行150分钟中等强度或75分钟高强度有氧运动，如快走、跑步或游泳等，并结合力量训练。 3.减少压力：学会释放压力，可以通过冥想、放松技巧或参加休闲活动来缓解 情绪压力。 4.良好睡眠：保持良好的睡眠习惯，每晚保证7-8小时的充足睡眠时间。 5.戒烟限酒：戒烟和限制酒精摄入对于降低心血管事件风险非常重要。 综上所述，代谢综合征是一组相关疾病风险因素的聚集，识别代谢综合征的存 在以及进行全面干预对于预防心血管疾病和2型糖尿病等慢性疾病至关重要。通过饮食调整、运动锻炼、戒烟限酒和必要时的药物治疗等手段，可以有效控制代谢综合征的发展。定期评估干预效果，并坚持健康生活方式，能够提高患者的生活质量，并降低并发症发生的风险。
浅谈代谢综合征及中西医治疗 随着人们生活水平的提高，以及生活方式的改变，越来越多的人饱受代谢综合征的困扰。代谢综合征被称作是21世纪最常见的慢性疾病之一，它是一个包括高血压、高血糖、高血脂和中心性肥胖的综合征。这种综合征通常被认为是由多种原因造成，包括遗传和环境因素，例如对高热量的饮食、缺乏运动等。本文将探讨代谢综合征及其治疗，包括中西医结合治疗的方法。 一、代谢综合征的定义与症状 代谢综合征通常被定义为一组由多种因素引起的代谢失调，其中包括高血压、高血糖、高血脂和中心性肥胖，这些因素增加了心血管疾病和糖尿病的风险。据世界卫生组织的数据显示，全球有大约2.8亿人患有代谢综合征，其中包括10%的人口在中国。代谢综合征的主要症状包括： 1.中心性肥胖。这种肥胖的特点是在腰围周围聚集大量的脂肪，超过男 性为90cm，女性为80cm。 2.高血压。血压在长期升高后会对心脏和血管造成不良影响。 3.高胰岛素和胰岛素抵抗。胰岛素调控血糖，高胰岛素和胰岛素抵抗可 能会增加糖尿病的风险。 4.高血脂。血液中的高密度脂蛋白（HDL）水平下降，低密度脂蛋白 （LDL）水平上升。 二、代谢综合征的原因 1.遗传 遗传因素可能会导致代谢综合征。研究表明，有些人的基因可能使他们更容易发生代谢综合征。 2.生活方式 生活方式是导致代谢综合征的主要原因之一。饮食过高的热量、摄取过多的脂肪和糖分，缺乏运动等都可能导致代谢综合征。此外，与生活方式有关的因素，如通勤方式、工作压力、睡眠质量等也可能导致代谢综合征。 3.其他因素 除了遗传和生活方式，其他因素也可能导致代谢综合征，包括非酒精性脂肪性肝病、卵巢多囊综合征、某些药物（如利尿剂和抗精神病药等）会影响代谢。 三、中西医结合治疗代谢综合征的方法
代谢综合征诊断标准 IDF的新定义 诊断代谢综合征必须符合以下条件：代谢综合征 1、中心性肥胖（欧洲男性腰围≥94cm，女性腰围≥80cm，不同种族腰围有各自的参考值）； 2、合并以下四项指标中任二项： （1）甘油三酯（TG）水平升高：150mg/dl（1.7mmol/l），或已接受相应治疗； （2）高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）水平降低：男性40mg/dl （0.9mmol/l），女性50mg/dl（1.1mmol/l），或已接受相应治疗；（3）血压升高：收缩压≥130或舒张压≥85mm Hg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压； （4）空腹血糖（FPG）升高：FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l），或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG≥100mg/dl （5.6mmol/l）强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），但是OGTT 在诊断代谢综合征时并非必要。CDS的诊断标准 具备以下4项组成成分中的3项或全部者：1、超重和（或）肥胖BMI≥25.0Kg/M2； 2、高血糖FPG≥6.1mmol/L(110mg/dl)和（或）2hPG≥7.8 mmol/L(140mg/dl)，和（或）已确诊糖尿病并治疗者； 3、高血压SBP/DBP≥140/90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者； 4、血脂紊乱空腹血TG≥1.7 mmol/L(110mg/dl)，和（或）空腹血HDL_C0.9 mmol/L(35mg/dl)（男），1.0 mmol/L(39mg/dl)（女）。 发病机制 发病机制 代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。
产生胰岛素抵抗的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。 从普通意义上来说，胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能 代谢综合征成因力的下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症，这是胰岛素抵抗的直接表现。目前测量胰岛素抵抗水平的方法主要有：1、胰岛素钳夹试验；2、歇采样静脉葡萄糖耐量试验（FSIGT）；3、OMA-IR 测定，它的计算公式为：IR=胰岛素（μU/mL）×葡萄糖（mmol/L）÷22.5； 4、服葡萄糖耐量试验。其中高胰岛素钳夹试验是检验胰岛素抵抗的金标准，但是由于操作繁琐，难以在临床上施行，所以目前应用最广泛的还是HOMA-IR测定。病理生理胰岛素抵抗会引起一系列的后果，对重要器官产生损害，胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求增加，胰岛素分泌也相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应。高糖毒性和脂毒性都对β细胞造成明显的损害。胰岛中胰淀素沉积增多，进一步促进β细胞凋亡。胰岛素抵抗还会造成全身性的影响。胰岛素抵抗会启动一系列炎症反应，胰岛素抵抗个体其炎症因子标记物，如C反应蛋白（CRP）和细胞因子白介素6（IL-6）水平会明显升高。胰岛素抵抗还通过对内皮功能的损害，加速动脉粥样硬化的进程。胰岛素抵抗个体的内皮功能障碍表现为粘附因子增多、平滑肌细胞增生以及血管扩张功能下降。这一系列改变是促进动脉粥样硬化形成的重要因素。胰岛素抵抗还引起凝血和纤溶状态的失衡，出现高凝状态：由于纤维蛋白原、纤溶酶原激活剂抑制因子1（PAI-1）水平明显增加，一旦体内发生血液凝固，患者不能正常启动纤溶过程，极易造成血栓的形成。脂肪代谢和代
代谢综合征的风险评估与干预代谢综合征是一种常见的临床疾病，其特征为腹部肥胖、高血压、高血糖和异常血脂。该综合征的发病率逐年增加，给人们的健康带来了威胁。因此，对代谢综合征进行风险评估并采取相应的干预措施具有重要意义。 一、风险评估 代谢综合征的风险评估是通过对个体的患病可能性进行预测，从而确定他们是否属于高风险群体。以下是一些常用的评估指标： 1. 体质指数（BMI） BMI是衡量肥胖程度的一个重要指标，计算公式为体重（kg）除以身高（m）的平方。BMI超过25被认为是超重，超过30则是肥胖。体脂肪过多是代谢综合征的一个重要危险因素。 2. 腰围 腰围是评估腹部肥胖程度的指标，一般以脐部围度进行测量。男性腰围超过90cm，女性腰围超过80cm被视为腹部肥胖。 3. 血压 高血压是代谢综合征的一个重要组成部分。正常成年人的血压应该在120/80mmHg以下，超过这个范围则被认为是高血压。 4. 血糖
高血糖是代谢综合征的另一个重要特征。空腹血糖水平在100-125mg/dl之间被视作糖尿病前期。 5. 血脂 异常血脂包括高甘油三酯、高低密度脂蛋白胆固醇和低高密度脂蛋白胆固醇。超过150mg/dl的高甘油三酯、超过130mg/dl的低密度脂蛋白胆固醇以及低于40mg/dl的高密度脂蛋白胆固醇都被视为异常。 二、干预措施 代谢综合征的干预措施是为了降低患者的风险，预防疾病的发生和发展。以下是一些常见的干预措施： 1. 合理的饮食 饮食是干预代谢综合征的关键。建议患者减少高糖、高脂、高盐食物的摄入，增加蔬菜、水果和全谷物的摄入量。此外，患者应该避免饮食过量，定期进食，避免过度节食。 2. 锻炼 适量的体力活动对于改善代谢综合征的症状非常重要。建议每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动，如快走、慢跑或游泳。力量训练也很有益处，可增加肌肉的质量和代谢率。 3. 控制体重 减轻体重对代谢综合征的干预很关键。通过合理的饮食和适当的锻炼，患者可以逐渐减轻体重，减少腹部脂肪的积累。
代谢综合征的发病机制及预防代谢综合征是一种常见的代谢性疾病，其具体定义和诊断标准已经被多个国际组织和学术机构所确认和公布。代谢综合征的主要临床特征是腹部肥胖、高血压、高血糖、高胆固醇和低HDL胆固醇等症状的综合表现。代谢综合症的发病率逐年递增，已成为世界范围内的重要公共卫生问题。本文将从代谢综合征的发病机制以及预防措施两方面进行探讨。 一、代谢综合征的发病机制 1、内分泌失调 代谢综合征的发病机制与内分泌失调密切相关。一些激素以及相关的物质在糖脂代谢中起到了重要作用。例如，皮质醇的水平升高会导致腹部肥胖、高血压和血糖水平升高，这些都是代谢综合征的表现之一。胰岛素抵抗、肥胖和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高也是糖脂代谢发生紊乱的重要因素。 2、细胞膜脂质含量的变化
肥胖患者的脂肪组织对外周组织，如肝脏、肌肉和其他脂细胞 的胰岛素敏感性下降，这意味着需要更多的胰岛素才能使葡萄糖 进入细胞内。过多的胰岛素会促进脂肪组织的脂质合成，使细胞 膜内的脂质含量增加，从而影响细胞内蛋白质和受体分子的功能。 3、慢性低度炎症 慢性低度炎症也是导致代谢综合征的原因之一。病理数据表明，脂肪细胞在肥胖时会增大并释放一些介质，如白细胞介素6、脂联素和生长激素等。这些物质可以刺激肝脏合成三酰甘油、诱导细 胞胰岛素抵抗、促进高胆固醇以及诱导动脉粥样硬化病变等，从 而成为代谢综合征的诱因。 二、代谢综合征的预防 1、饮食控制 在生活中，我们需要注意饮食和饮食的数量。过度的进食和高 脂肪的食品是导致肥胖和代谢综合征的主要原因之一。一个有良
好的饮食习惯并合适下通过调整营养和健康的饮食，可以降低代谢综合征的发病率。 2、适量运动 适量运动有助于预防代谢综合征。进行有规律的锻炼可以消耗多余的热量，并降低肥胖风险。在日常生活中可以选择走路、骑自行车、瑜伽等简单但有效的锻炼方式。保持适量运动可以促进代谢，降低血压和血糖水平，预防和延缓代谢综合征的发生。 3、控制体重 控制体重也是预防代谢综合征的重要方面。积极采用健康的食物和生活方式，以及适量的体育锻炼等综合措施，都可以帮助控制体重和减轻肥胖的危害。 4、减少烟酒
代谢综合征最新.ppt ECE 2003 代谢综合征（一）概念代谢综合征（Metabolic syndrome, MS)是一组由遗传因素与环境因素共同决定的，以多种代谢异常发生在同一个体为特点的征候群。（二）研究历史（四）MS 的危险因素代谢综合征的患病率与年龄的关系肥胖基因：大约90个基因与肥胖相关INS LEPR PPARγ TNFα LDLR UCP2 LEP UCP3 1.内脏脂肪组织体积异常扩张肥胖是指体内脂肪细胞增多或体积增大，与其他组织失去正常比例的一种状态。脂肪含量超过正常标准的15％即为肥胖。一般来讲，体重超过标准20％时全身脂肪含量超过15％。腰围的测定方法内脏脂肪细胞数量增加和体积增大Fate of Dietary Carbohydrate Canine distemper virus(CVD) 动物 Rous Associated virus 7(RAV-7) 动物 Scrapie agent (ME7) 动物 SMAM-1 动物和人Borna diseases(BDV) 动物和人（人30%脂肪细胞有抗体）Human adnovirus(Ad-36) 动物和人Human adnovirus(Ad-37) 动物和人（2）脂肪组织分泌功能异常主要表现脂联素的作用：瘦素↑、瘦素抵抗 (leptin resistance) 瘦素抵抗受体异常受体后信号转导异常↓胰岛素敏感性↑胰岛素抵抗游离脂肪酸（FFA）溢出（3）脂肪细胞分泌功能异常的机制 1. 胰岛素生理功能促进脂肪、蛋白质合成表现胰岛素信号传导途径胰岛素抵抗的机制肥胖和胰岛素抵抗胰岛素抵抗和冠心病三、代谢综合征相关疾病THE METABOLIC SYNDROMEComponents at diagnosis of type 2 diabetes Diabetes 100% Hypertension 79% Dyslipidaemia 50% Obesity 80% Microalbuminuria 30% Coronar heart disease 15% Stroke 5% Peripheral arterial disease 15% 1. 流行病学全球糖尿病： 1994年约 1.20亿，1997年约 1.35亿，2000年约 1.75亿中国2008年城镇人口 4100万 21世纪在中国、印度、非洲某些发展中国家流行。 2型糖尿病最重要的慢性并发症是累及血管和神经微血管病变（糖尿病特异性）视网膜病变肾脏病变神经病变大血管病变冠心病脑血管病周围血管病并发症的危险与糖尿病病程与血糖升高程度有关2型糖尿
代谢综合征的疗养护理 代谢综合征又称代谢异常心血管综合征，它是一组心血管疾病危险因素的聚集和组合，包括高血压、高血脂（血脂异常）、高血糖（糖尿病、血糖调节受损、糖耐量异常）、肥胖、吸烟、炎症、血凝增强、纤溶降低等。心血管疾病是人类头号杀手，给社会和家庭带来了沉重的经济负担。对于心血管疾病这种新的流行病学表现，最可靠的解释是代谢综合征的大规模暴发所致。我科运用疗养院优势，以康复综合手段治疗代谢综合征43例，疗效显著，报告如下。 1临床资料 2006年1月~2007年2月收治代谢综合征疗养员43例，其中男性40例，女性3例；年龄37～60岁（平均年龄45岁）。 诊断标准参考中华医学会糖尿病学分会2004年4月提出的我国代谢综合征诊断工作定义[1]：①体重指数。BMI≥25 kg/m2。②高血压。SBP≥18.7 kPa, DBP≥12.0 kPa。③血脂异常。高TG血症（TG≥1.7 mmol/L）和（或）低HDL-C，男＜0.9 mmol/L，女＜1.0 mmol/L。④高血糖。FBG≥6.1 mmol/L或餐后2 h血糖≥7.8 mmol/L。 2护理 2.1疗养因子疗法利用疗养院优美的自然景观和各种理化因子作为基础，组织疗养员参加各项疗养活动，同时充分利用空气、日光、景观、负氧离子等自然疗养因子，有规律地生活、起居，在轻松愉快的心理状态下休养1个月。 2.2运动护理运动包括医疗步行、保健体操、太极拳等，同时测体重、心电图、血脂、脉搏等。制定运动处方：按靶心率=195-年龄计算，要求运动后心率达到靶心率的85%。根据运动前后的血压、脉搏变化及自觉症状，调整运动量。运动能缓解压力及不适，另外它也有助于减轻体重，加快血流和新陈代谢。高血压及肥胖都对心脏不利，运动也能减少心跳次数，并能降血压，最终将减低对药物的需求。运动能带来这些改变是因为受运动锻炼过的肌肉能从动脉中获得较多的氧气。动脉硬化疗养员需掌握运动的节奏，如果疗养员发现运动后身体不舒服，应了解是否运动过度，有无需完全停止。同时，运动前需作暖身，尤其是冬天外出时。 2.3饮食护理饮食不科学和肥胖是产生代谢综合征的主要原因，因此，合理控制热能是代谢综合征营养治疗的首要原则。总热能确定以维持或略低于理想体重为宜，理想体重简易计算公式为：理想体重（kg）=身高（cm）-105，确定总热能，根据患者本人情况，计算得出疗养期间全日热能需要。碳水化合物：代谢综合征疗养员应控制碳水化合物的量，主要选用粗粮，严格限制蜂蜜、蔗糖、麦芽糖、果糖等纯糖食品，甜点心尽量不要食用。如要食用水果应适当减少部分主食供给。脂肪：代谢综合征饮食应适当降低脂肪供给，以植物油为主。限制含胆
四、代谢综合征 代谢综合征（metabolic syndrome，MS）是一组以肥胖、高血糖（糖尿病或糖-调节受损）、血脂异常【高TG血症和（或）低HDL-C血症】及高血压等聚集发病、严重影响机体健康的临床综合征，是一组在代谢上相互关联的危险因素的结合。已有的研究揭示，MS人群心血管疾病患病风险增高了3倍，糖尿病风险增高了5倍（还未发生糖尿病的人群中），心血管疾病死亡风险增高了2倍的，总死亡风险升高了1.5倍。中华医学会糖尿病分会（CDS）2007—2008年组织的一项大规模抽样调查结果显示，中国大、中城市和乡镇20岁以上人群MS患病率为14%。随着社会经济和生活方式的改变，MS在全球范围的患病率逐年上升，已经成为严重威胁人类健康的主要公共卫生问题。因此，对代谢综合征进行早期预防和治疗，将会有效降低心脑血管疾病和糖尿病发生的风险，改善公共卫生状况。 中国没有代谢综合征这一名称，根据其临床表现，分别将它们归属为“肥胖”、“腹满”、“脾瘅”、“眩晕”等范畴。《素问·通评虚实论》中指出“凡治消瘅、仆击、偏枯、痿厥、气满发逆、肥贵人，则膏梁之疾也”。消瘅属糖尿病范畴，仆击、偏估、痿厥与心脑血管疾病相关，气满发逆和肥贵人则属肥胖，这些疾病均属“膏梁之疾”，相互影响、关系密切，说明中医对MS早有认识。过食肥甘、久坐少动。情志失调等是MS的主要原因。由于MS早期的临床表现隐匿，典型症状各异，导致医家对其病机、证候的认识尚不统一。虽然如此，中医药因其自身整体性、综合性、治未病的特点展现了防治MS的优势与潜力，在中国中医药被广泛地应用于MS的治疗实践中。 目前已发布的《ZYYXH/T3.13-2007-糖尿病中医防治指南——代谢综合征》是国家中医药管理局政策法规与监督司立项的标准化项目之一，由中华中医药学会糖尿病分会负责编写，是指导和规范中医防治代谢综合征的纲领性文本。自颁布施行以来，以代谢综合征中医治疗发挥了较好的指导作用。但新近循证医学研究不断涌现，且既往指南限于条件，多采用专家共识的形式，研究方法亦有待改进。
中医对代谢综合征的认识及治疗 代谢综合征（metabolic syndrome，MS）是指多种代谢成份异常聚集的病理状态，主要表现为腹型肥胖或超重、血脂异常、高血压、胰岛素抵抗及（或）葡萄糖耐量异常，还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症、促炎症状态增高及促血栓状态增高，其患病率在世界范围内正以惊人的速度增长。目前，我国尚缺乏MS与相关终点以及其各种病因所致总病死率之间关系的随访研究，因此，需要开展大量的具有代表性的人群流行病学调查和随访研究[1]。代谢综合征发病机制很复杂，目前尚不十分清楚，中医学并无该病名，可将之归属于“消渴”、“肥满”、“瘀血”、“湿浊”、“头痛”、“眩晕”等范畴。 一、病因病机 由于本病在中医古代典籍中没有与之相应的专有名称，故对其病因病机的分析多来源于现代医家的临床实践。近年来，众多学者根据长期临床观察，结合代谢综合征的临床表现对其中医病因、病机及辨证规律进行了探讨，有了一定的认识。一般认为，MS的病因病机是先天禀赋不足、嗜食肥甘、静坐少动、忧思郁怒等导致脾失健运，肾失蒸腾，肝郁气滞，产生痰浊、水湿、瘀血、热毒等[2-3]。 仝小林等[4]认为过食和少动是MS发病的两大主因。过食伤脾，少动滞脾，脾失健运，脾不散精，纳物不归正化而为痰、为
湿、为浊、为脂，进而变证百生。气机和运化是病机的根本，主要涉及肝脾，肝脾郁滞是其核心病机。 彭哲、蒋慧莲[5]认为代谢综合征从中医病机上，可以用“痰、热、虚，损”来概括这一演变规律，早期主要以脾虚痰湿，痰湿化热为主。中期，由脾继而肝肾，各个脏腑功能逐渐减退，整体机能失调而出现各种疾病，可见到气血阴阳、各脏腑的虚证表现。后期，由于多种因素，多种疾病的共同作用，使全身脉络损伤，脉道瘀滞，主要以阴阳两亏为表现。 叶子、张世珍[6]等认为根据中医辨证认为MS发病的病位应在肝、脾、肾三脏，这三脏任何一脏失调都会导致MS的发生。肝主疏泄，调畅气机，忧思愤怒，抑郁不舒导致肝气郁结，血行艰涩，水液代谢受阻，则为痰为湿。脾主运化，为气机升降枢纽，脾气一滞，胃气难降，脾不能为胃行化津液，脾不散精，物不归正化则为痰、为湿。肾若受损，使得下焦虚衰，气化失职，不能化气行水，水泛为痰为湿。三脏病久易伤阴耗气，气阴两伤为始，进而阴损及阳，至阴阳两虚，而久病入络瘀血内阻，使脏腑功能失调、体内各种代谢失衡，从而变症百出，故中医学认为MS病机多为阴虚燥热、气阴两虚、阴阳两虚或可为夹痰夹湿夹瘀。 徐远[7]提出，MS脾肾两虚是内因，饮食失调、运动过少等是外因，肝失疏泄是其重要环节，痰瘀互阻是其主要病机，虚损变症为其不良结局。王德玉[8]等认为本病宏观辨证属积聚，微观辨证重瘀滞，八纲辨证分虚热，脏腑辨证疏肝脾。另外，黄家
代谢综合征的中医药治疗研究进展 代谢综合征（metabolic syndrome，MS）是以中心型肥胖高血压血脂紊乱2型糖尿病或者糖耐量异常等为主要临床表现的一组症候群。2005年国际糖尿病联盟（IDF）公布代谢综合征的国际通用定义[1]，这是国际学术界第一个关于MS的全球统一定义。在此定义中，将中心性肥胖（根据腰围判断，不同人种有不同的腰围值，中国人：男≥90cm，女≥80cm）作为代谢综合征诊断的先决条件，同时合并以下四项指标中任意两项：①TG水平升高>150mg/dl（1.7mmol/L），或已接受相应治疗；②HDL-c水平降低，男性<40 mg/dl（0.9 mmol/L），女性<50mg/dl （1.1 mmol/L），或已接受相应治疗；③血压升高，收缩压≥130mmHg或舒张压≥85mmHg，或已接受相应治疗或此前已诊断为高血压；④空腹血糖升高，空腹血糖≥loo mg/dl（5.6mmol/L），或已接受相应治疗或此前已诊断为2犁糖尿病。 标签：代谢综合征；中医药治疗；综述 近年来，MS已经成为世界医学研究的热点，目前我国代谢综合征发病率大于15%，患者人数已超过2亿[2]，其防治日益受到关注。西医学对MS的治疗有着明显的效果，但也存在一定的不良反应。而中医学具有整体辨证论治的优势，立足整体，针对重点，兼顾全局，。探讨M S的中医病因病机及治疗，深化对该病的认识，有助于寻求防治对策，对于发挥中医药在防治慢性重大疾病中的优势，具有积极而深远的意义。本文从病因病机、辨证分型、治法方药就中医药治疗代谢综合征研究进展情况的相关文献进行综述如下。 1 中医对MS病因病机的认识 中医认为代谢综合征产生与先天遗传有关，又与后天过食肥甘厚腻、久坐少动的有关，一般认为其发病与肝脾肾三脏有关，多由瘀血、痰浊、热毒、气血阴阳失调等因素所导致，而痰浊脾虚为其根本。基本病机可概括为饮食不节，久坐少动引起脾失健运，气机不畅，津液化痰，痰阻成瘀；气郁化火，久有内热，痰、瘀、热互结而致变证百出。陈世波等[3]指出，先天禀赋、嗜食肥甘、喜静少动、忧思抑郁都是Ms发生发展的危险因素，造成气滞、痰积、湿积、血瘀等病理产物。徐远[4]认为脾肾两虚是内因，饮食失调、运动过少等是外因肝失疏泄是重要环节；痰瘀互阻是主要病机，虚损变证是代谢综合征的不良结局。董卫[5]认为，本病多为情志失调、肝气郁结、气机阻遏所致，故肝失疏泄，脾失运化，致浊聚津滞痰生为主要病机。卢晓琳[6]。认为，本病气阴两虚是其主要证型，病机特点以阴虚为本，燥热为标，阴虚燥热，迁延日久致气阴两虚，瘀血燥结。张剑[7]认为三焦功能失调是代谢综合征的发病基础，”毒邪”为害是促进代谢综合征不断发展的根本因素，”毒邪”损伤气，阳由实转虚、虚实夹杂是2型糖尿病伴发代谢综合征的常见病机。吴深涛[8]报道，存在IR的糖尿病患者，是先天之本肾气的禀赋强弱之不同，肾之阴阳的虚损在IR的发病机制中占有重要作用，并根据烦闷、口苦、纳差、便秘等少阳经症状，推断IR与少、阳枢机不利有关。 2 中医辩证分型