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心梗三项检查意义全解

心梗三项检查意义

2010年10月25日阅读次数:674 默认字体

肌钙蛋白T (Troponin T,TnT)

心肌来源的肌钙蛋白T(cTnT,分子量39.7KD)是心肌损伤特异的、灵敏的标志。较cTnI有统一的cutoff值;无交叉反应。

1、诊断急性心肌梗死(AMI)特异性>98%,在AMI发病后3-4小时,

血清cTnT含量升高,并可持续14天之久。

2、用于当怀疑心肌细胞损伤的患者。例如:急性冠脉综合征(发现或者排除急性心肌梗塞和亚急性心肌梗塞,用来评估梗塞的严重程度,通过发现微小面积心梗来对不稳定心绞痛进行危险程度分级)。在心肌的感染中(例如心肌炎)以及由机械,电和化学原因诱导的心肌损伤(冠状动脉支架成型术 PTCA)等,心脏手术,心脏移植,心脏换瓣,心肌毒素,等原因均可以造成TNT升高。cTNT在心肌损伤2-8小时释放入血。cTNT有2小时-14天的诊断窗口。

3、检测血清cTnT对心肌缺血性损伤,如:AMI和心肌炎的诊断,以及监测不稳定性心绞痛的病程和危险性评价均有重要意义。在30%肾功能衰竭的病人血清中,cTnT可升高。临床资料表明:该类病人患

继发性心血管病发症的危险性升高。

4、灵敏度较低,结合Myo和CK-MB对早期胸痛病人的评估起决定性

作用。

5、还可作为溶栓治疗后再灌注成功与否的灵敏特异指标。

正常参考值:0.01-0.03 ng/ml

肌红蛋白(Myoglobin)

肌红蛋白是一种细胞浆蛋白质,存在于心脏和骨骼的横纹肌中,具有转运氧气和储存氧气的功能,分子量17.8KD,由于分子量较小,当肌细胞受损时,肌红蛋白很快被释放进入血液循环中。

1、检测及红蛋白是诊断急性心肌梗死,早期再度梗死以及观察溶栓治疗后成功再灌注的重要指标。急性心梗后最早(1-2h)出现升高,梗死发生后4-12小时,肌红蛋白的血浓度达到最高值。24小时后恢复到正常值水平成“多峰”现象,灵敏度优于CK-MB。

2、灵敏度高,最早排除AMI;阴性预测率为99%。

3、多种肌病(如急性肌损伤、肌营养不良、肌萎缩、多发性肌炎等)

升高。

4、急慢性肾功能极度衰竭、严重充血性心力衰竭、长期休克等会升

高。

正常参考值

28-72ng/ml

25-58ng/ml

肌酸磷酸激酶—MB同工酶(CK-MB)

检测血清CK-MB质量是诊断心肌缺血性损伤的重要指标,如:急性心肌梗死、心肌炎等。症状发生3-8小时就可在血中测到,并可根据病情维持可测水平至较长一段时间。

其他一些临床情况,如横纹肌溶解和中风,CK-MB也可以升高就实验室诊断而言,检测CK-MB、TNT和肌红蛋白就能够对以上疾病作鉴别诊断。CK-MB检测的灵敏度取决于标本采集的时间,因此,系列动态

检测具有实际意义。

测定质量与测定活性方法相比,其优点是灵敏度和特异性高,不受体液中其他物质的影响,特别是抑制剂和激活剂的影响,当血液中有酶抑制剂存在,或因基因缺陷,合成了无活性的酶蛋白时,可以测出灭活的酶蛋白量,有利于疾病诊断和科学研究。因而肌酸激酶同工酶MB(CKMB)质量测定较活性测定对疾病的诊断价值高。

正常参考值

肌酸激酶同功

酶男

性:<4.94ng/ml

(CK-

MB)

女性:<2.88ng/ml

B-型尿钠肽(B-type natriuretic peptide,NT-ProBNP)

1.NTproBNP和临床诊断

(1) 诊断心力衰竭(HF)

由于心衰患者的症状和体征较多且缺乏特异性,不同患者的临床表现存在个体差异且与年龄、心功能受损程度、病因、病程密切相关,所以临床上难以采用单一的方法确诊心衰。血浆中的NTproBNP水平与左心室射血分数(LVEF)和心输出量呈负相关关系,可以间接反映患者的心功能水平。在没有心力衰竭表现和左心室功能衰竭的患者中,NTproBNP水平最低;在确诊左心室功能衰竭但没有出现急剧恶化的患者中,NTproBNP水平中等程度增高;在心力衰竭处于失代偿期的患者中,NTproBNP水平最高。因此,结合患者临床症状,参照CHF的Framingham诊断标准,NTproBNP在CHF实验室诊断中具有较好的应用价值。但在心力衰竭晚期患者中,有时可出现NTproBNP低值的逆向现象,这可能是心室释放NTproBNP衰竭所致。

(2) 鉴别诊断呼吸困难

依据NTproBNP水平升高来鉴别心力衰竭和其他原因引起的呼吸困难,比用左心室射血分数(LVEF)诊断更具精确性(P<0.001)。选用ROC曲线进行评价,BNP以100ng/L为诊断界限的灵敏度是90%,特异性为80~90%,鉴别准确率为83%。选择多个研究参数对1586位呼吸困难患者进行实验,证实了BNP/NTproBNP在鉴别诊断心源性呼吸困难和肺源性呼吸困难中的临床价值。

(3)诊断其他疾病

在原发性高血压患者中,血浆NTproBNP水平也明显升高,且较

ANP水平的变化出现得早,升高幅度大,与心肌肥厚的程度呈正相关。因此,血浆BNP/ NTproBNP水平的升高可作为高血压性心肌肥厚一项

早期诊断指标。

2. NTproBNP和治疗效果的观察评价

(1)BNP/NTproBNP和药物疗效的观察

①在治疗心衰、高血压、肾衰和糖尿病等过程中,通过检测NTproBNP 可以监测、评价药物疗效,为临床医师的治疗提供信息。例如,用ACE抑制剂和β-受体阻断剂进行治疗的患者中可能会出现心衰倾向,通过检测NTproBNP可以提示临床调整药物剂量。例如,在用ACE抑制剂治疗左心室肥厚的高血压患者时,血浆中高浓度的NT-proBNP下降水平与室壁厚度的降低呈正相关,可以反映治疗期间左室肥厚程度

的变化,判断治疗是否有效。

②在使用细胞毒性药物治疗的患者中,例如使用柔红霉素(DNR)治疗急性白血病,药物对心肌的毒性作用和药物剂量正相关。因此,通过检测NTproBNP,临床上可以控制药物剂量,选择最小毒性有效剂

量进行治疗。

(2)NTproBNP和心衰治疗效果的评价

在治疗有效的患者中, NTproBNP 水平开始下降;在治疗无效或是心功能进行性衰退的患者中, NTproBNP水平没有下降,甚至继续升高。例如,在用ACE抑制剂治疗左心室肥厚的高血压患者时,血浆中高浓度的NTproBNP下降水平与室壁厚度的降低呈正相关,可以反映治疗期间左室肥厚程度的变化,判断治疗是否有效。

3. NTproBNP和心血管疾病的预后评估

(1)对慢性心力衰竭(CHF)的预后评价

在CHF患者中,不依赖年龄,NYHA分级,原心功能损伤,左心室射血分数(LVEF)等相关因素,高水平NTproBNP和心血管疾病引起的死亡率上升密切相关。在多因素分析中,使用NTproBNP水平对死亡率进行预测要比使用NYHA分级更为准确。在对慢性心衰的门诊患者研究中发现,使用血浆NTproBNP水平预测死亡率或判断进行心脏移植手术的必要性比选用心肺实验检测O2峰值有效的多。在CHF患者中, NTproBNP水平升高与患者的突然死亡率独立相关。NTproBNP水平变化除了与死亡率有关外,也可以用于预测CHF患者再次入院的可能和评价急诊室治疗CHF的效果,相比之下一些传统的危险因素却没有同样的预后评价作用。在由心舒张功能障碍导致的CHF患者中,依据NTproBNP水平同样能够提供预后信息。进一步实验显示,在一些持续高水平NTproBNP的CHF患者中,即使采取了有效治疗,获得预期治疗效果的可能性依然很小。

(2)对其它心血管疾病的预后评价:

NTproBNP水平在其他心血管疾病的预后评价中也具有一定价值。例如,在急性心肌损伤后, NTproBNP升高表明患者处于左心室重构或左心室衰竭甚至死亡的危险中。而且,依据NTproBNP水平评价预后不受年龄、心衰病史和左心室射血分数等因素影响。甚至在不稳定性心绞痛、无症状心肌坏死和心衰患者中,NTproBNP水平变化也和死亡危险系数正相关。同样,由右心室功能障碍引起的疾病中,如肺心

病、肺源性高血压(PPH),NTproBNP也能提供类似的预后信息。进一步研究表明,无论患者是否表现出心血管疾病相关症状,死亡率的上升和NTproBNP水平升高正相关。这表明NTproBNP检测在普通人群心血管危险因素的分级中也可发挥作用。

4.NTproBNP的其他临床应用

(1)NTproBNP和急性冠状动脉综合症(ACS)的危险分级冠状动脉粥样硬化是心肌梗死(MI)的主要病理机制之一。在ST段没有抬高的ACS患者中,建议使用NTproBNP来进行危险分级。在ACS患者中,心肌细胞会受到缺氧、心肌缺血、左心室透壁压升高和血管扩张等因素刺激,诱导NTproBNP大量合成分泌,血浆中NTproBNP水平明显升高,一般认为这是由以下两种机制引起的:

① NTproBNP水平升高是急性或者陈旧性心肌坏死所致左心室功能障碍的结果。BNP/NTproBNP水平和ACS的危险系数正相关,可以预测左心室损伤所致的死亡率和发生心力衰竭的可能性。

② NTproBNP水平升高是心肌细胞局部缺血导致心肌细胞牵拉的结

果。NTproBNP水平和心肌缺血的范围正相关。

而且, NTproBNP水平升高程度与继发MI和心律不齐的可能性密切相关。MI时,血浆中NTproBNP水平迅速升高,甚至可超过正常水平的60倍。心肌坏死和局部张力的变化可能是促进NTproBNP合成和释放增加的主要原因。一般在梗死后20h,血浆中的NTproBNP水平达到高峰。此后,血浆中的NTproBNP以两种方式发生变化:⑴单时相方式,升高的NTproBNP逐渐恢复至正常水平;⑵双时相方式。梗死

后5d,血浆中的NTproBNP水平形成第2次高峰。左心室功能异常可能是形成第2次峰值的原因。因此,通过改善心功能,如减少前后负荷和舒张冠脉血管以及增加冠脉血流量就有可能缩小梗死面积,降低心肌的损伤程度。越来越多的文献支持在心肌梗死(MI)后,测定血浆中NTproBNP水平。这不仅可识别有无左心室收缩功能不全,而且在判断左室重构和死亡危险方面可能优于心动超声(ECG)诊断。因此,检测NTproBNP水平可做为早期MI和心肌缺血损伤后心功能障碍

的一项实验室检测指标。

(2)评价心功能的客观指标:

评价慢性心力衰竭(CHF)患者的心功能状态具有重要的临床意义,因为心功能状态直接影响患者的生活质量;而改善心功能则是心力衰竭治疗的重要目标之一。欧洲心脏病协会(ESC)推荐使用NTproBNP 检测,结合心电图、负荷实验、X线检查、ECG和放射性核素显像等检查结果,能提高根据纽约心脏病学会(NYHA)标准判定心功能分级

的客观性。

(3)评价心舒张功能损伤:

和心舒张功能损伤相关的疾病中NTproBNP水平会持续上升,例如大动脉狭窄、肥厚性心肌炎、限制性心肌病等。排除心收缩功能对NTproBNP水平的影响,建立合适的模型发现:在左心室功能受保护的患者中, NTproBNP水平变化和心舒张功能障碍多普勒指数相关,在心舒张功能损伤的人群中,NTproBNP会上升,尤其是在形成限制性充盈模式的病例中NTproBNP水平最高。

(4)NTproBNP和健康筛查:

由于NTproBNP的水平存在明显个体差异,而且受到多种因素的影响,所以难以确立单一的参考范围,限制了它在健康筛查中的应用。但是通过调整筛查目的和筛查高危人群,选择特定阈值,仍可达到预期效果。例如,尽管在健康年轻人群中通过检测NTproBNP筛查心衰病人不具备足够的阳性预期值,但是也有文献报道在心血管因素高危人群中检测NTproBNP筛查心衰仍有一定价值。在对高年龄组的危险人群筛查中,当BNP阈值设为50ng/L时,诊断心衰的灵敏度达到96%

正常参考值:* 单位: pg/ml

Pack insert< 50

岁50 - 65 岁

男女男女n

1381 888 458 254

均值

* 28.5

52.9 57.6 69.9

中位值

* 20.0

41.4 35.5 70.4

97.5% 百分点

* 88 153

227 334

cTnI,Myo和mCK-MB的单独评价

项目增高时间恢复正常时间临床关联性缺点

Myo 1-2h 24h 1、 AMI早期诊断指标 1 、心梗发生较慢时。可有

阴性结果

2 、可监测再梗,

3 、可评价溶栓是否再灌注。 2、缺乏特异性。

mCK-MB 3-8h 48-72h 对诊断心梗有较强特异性。特异性仍嫌不足。

cTnT 2-8h 14day 1 、是目前诊断AMI最特异的指标早期AMI,没有Myo敏感

2 、可用于心梗发生较慢患者的诊断。

Myo,CK-MB 和cTnT三项指标检测结果的临床分析

别Myo mCK-MB cTnI

推荐的临床意义

1

增高增高增高

诊断急性心梗(AMI)

2

增高正常增高诊断急性

心梗(AMI)

3

增高正常正常早期

AMI可能,骨骼肌损伤

4

增高增高正常过去12小时内心

肌细胞有坏死

5

正常增高增高过去12小时内

心肌细胞有坏死

6

正常正常增高过去

12-26小时可能有AMI

7

正常增高正常心肌或骨骼肌损

伤,可能有AMI

8

正常正常正常排除急性

心梗(AMI)

几点说明:

1 Mb在胸痛发生后1-2小时内,即可升高到有诊断意义的水平,并于24小时内可恢复正常。可用于再梗和溶栓的监测。但是,此检验缺乏特异性,骨骼肌损伤时也明显增高。

2 mCK-MB在胸痛后3-8小时上升,24小时达高峰,48小时后恢复正常,排除骨骼肌损伤后,可做为AMI诊断的主要生化指标。

3 cTnI在胸痛后4-6小时上升,12小时达高峰,14天后才恢复

正常,特异性强,是目前诊断AMI诊的生化"金指标"。

4 定量观察上述生化指标的动态变化对分析病情,指导治疗有重

要参考价值。

注:由于cTnT、Myo、CK-MB在AMI时血中升高和达到高峰的时间不同,故最好三项指标同时测定并每隔2小时测定一次,以免漏诊和

误诊。

心梗三项检查意义全解

心梗三项检查意义 2010年10月25日阅读次数:674 默认字体 肌钙蛋白T (Troponin T,TnT) 心肌来源的肌钙蛋白T(cTnT,分子量39.7KD)是心肌损伤特异的、灵敏的标志。较cTnI有统一的cutoff值;无交叉反应。 1、诊断急性心肌梗死(AMI)特异性>98%,在AMI发病后3-4小时, 血清cTnT含量升高,并可持续14天之久。 2、用于当怀疑心肌细胞损伤的患者。例如:急性冠脉综合征(发现或者排除急性心肌梗塞和亚急性心肌梗塞,用来评估梗塞的严重程度,通过发现微小面积心梗来对不稳定心绞痛进行危险程度分级)。在心肌的感染中(例如心肌炎)以及由机械,电和化学原因诱导的心肌损伤(冠状动脉支架成型术 PTCA)等,心脏手术,心脏移植,心脏换瓣,心肌毒素,等原因均可以造成TNT升高。cTNT在心肌损伤2-8小时释放入血。cTNT有2小时-14天的诊断窗口。 3、检测血清cTnT对心肌缺血性损伤,如:AMI和心肌炎的诊断,以及监测不稳定性心绞痛的病程和危险性评价均有重要意义。在30%肾功能衰竭的病人血清中,cTnT可升高。临床资料表明:该类病人患 继发性心血管病发症的危险性升高。 4、灵敏度较低,结合Myo和CK-MB对早期胸痛病人的评估起决定性

作用。 5、还可作为溶栓治疗后再灌注成功与否的灵敏特异指标。 正常参考值:0.01-0.03 ng/ml 肌红蛋白(Myoglobin) 肌红蛋白是一种细胞浆蛋白质,存在于心脏和骨骼的横纹肌中,具有转运氧气和储存氧气的功能,分子量17.8KD,由于分子量较小,当肌细胞受损时,肌红蛋白很快被释放进入血液循环中。 1、检测及红蛋白是诊断急性心肌梗死,早期再度梗死以及观察溶栓治疗后成功再灌注的重要指标。急性心梗后最早(1-2h)出现升高,梗死发生后4-12小时,肌红蛋白的血浓度达到最高值。24小时后恢复到正常值水平成“多峰”现象,灵敏度优于CK-MB。 2、灵敏度高,最早排除AMI;阴性预测率为99%。 3、多种肌病(如急性肌损伤、肌营养不良、肌萎缩、多发性肌炎等) 升高。 4、急慢性肾功能极度衰竭、严重充血性心力衰竭、长期休克等会升 高。 正常参考值 男 性 28-72ng/ml 女 性

心梗三项与D-二聚体在心肌梗死诊断中的临床价值研究

心梗三项与 D-二聚体在心肌梗死诊断中 的临床价值研究 摘要:目的:探究心梗三项与D-二聚体在心肌梗死诊断中的临床价值。方法:选择我院2019年1月—2019年12月收治的40例心肌梗死患者作为实验组,将 同时期进入我院体检的40名健康志愿者作为对照组。针对研究对象心梗三项与 D-二聚体进行联合检测,并对比检测结果。结果:实验组肌钙蛋白、肌红蛋白和 肌酸激酶同工酶阳性率显著高于对照组,D-二聚体数值明显高于对照组(P< 0.05)。结论:针对心肌梗死疑似患者实施心梗三项与D-二聚体联合检测,能够 比较准确地诊断心肌梗死。 关键词:心肌梗死;心梗三项;D-二聚体 心肌梗死是一种常见的心血管疾病,且具有比较高的致死率。在临床上,该 疾病具有发病急和病情恶化速度快等特点[1]。针对该疾病,需要在实施急救的基 础上进行准确地诊断,从而确定患者的疾病类型,并在这一基础上制定进一步的 治疗方案。通过研究可以发现,在患上心肌梗死之后,患者的心梗三项检测结果 数据以及与D-二聚体数值都会出现一定的异常变化[2]。 1资料与方法 1.1一般资料 选择我院2019年1月—2019年12月收治的40例心肌梗死患者作为实验组,将同时期进入我院体检的40名健康志愿者作为对照组。在对照组中,有男性研 究对象24人,女性研究对象16人。研究对象年龄47—75周岁,平均年龄 58.1±5.7周岁。两组研究对象年龄比较无显著差异(P>0.05)。 1.2方法 本次采用的研究方法为心梗三项

仪器:雷度(RADIOMETER)AQT90 FLEX 试剂:肌钙蛋白I测试卡(时间分辨免疫荧光法)肌酸激酶MB同工酶测试 卡(时间分辨免疫荧光法)肌红蛋白测试卡(时间分辨免疫荧光法)。 标本:全血,静脉采血2~3ml,注入黄色EDTA·K 抗凝管,颠倒混匀数次。 2 1. 二聚体联合检测 仪器:Sysmex CS-5100全自动血液凝固分析仪 试剂:INNOVANCE*D-Dimer试剂(免疫比浊法) 标本:使用枸橼酸盐抗凝的乏血小板的血浆。通过仔细混合1分柠檬酸钠(0.11mol/L或3.2%)和9份静脉血,获得血浆。在采集血液后,以1500xg- 2500xg直接离心血液试管15分钟。 具体检测方法如下:(1)在对照组研究对象进行体检时以及实验组患者入 院治疗24小时之后,于清晨采集其空腹静脉血作为检测样本。(2)心梗三项标本:静脉采血2~3ml,注入黄色EDTA·K 抗凝管,颠倒混匀数次。D-二聚体标本: 2 3.8%(w/v)枸椽酸钠0.2ml+静脉血1.8ml,混匀,在采集血液后,以1500xg- 2500xg直接离心血液试管15分钟,获得血浆。(3)在完成血浆分离之后,于第 一时间检测心梗三项和D-二聚体,并对检测结果进行比较。 1.3评价指标 本研究检测指标为心梗三项以及D-二聚体。心梗三项包括肌钙蛋白(Tn I)、肌红蛋白(Myu)以及肌酸激酶同工酶(CK-MB)。肌红蛋白参考范围为23-112 ng/mL。肌钙蛋白参考范围为0.010-0.023ng/mL。肌酸激酶同工酶参考范围为 2.0-7.2 ng/mL。若患者上述指标中的某一项检测结果超出正常范围,则该项目 检测结果为阳性。D-二聚体的参考范围为﹤5.5 mg/L。 1.4统计学方法

稳定型心绞痛

稳定性心绞痛治疗临床路径 一、稳定性心绞痛治疗临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为稳定性心绞痛(ICD-10:I20.806) (二)诊断依据。 根据《临床诊疗指南-心血管内科分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社,2009年),《稳定心绞痛及非ST段抬高性心肌梗死诊断与治疗指南》(中华医学会心血管病学分会,2007年)及2007年ACC/AHA与ESC相关指南 1.临床发作特点:表现为运动或自发性胸痛,休息或含服硝酸甘油可迅速缓解,持续时间较长,且性质无明显变化。 2.心电图表现:胸痛时发作时相邻两个或两个以上导联心电图ST段压低或抬高>0.1mV ,或T波倒置≥0.2mV,胸痛缓解后ST-T 变化可恢复。 3.心肌损伤标记物不升高或未达到心肌梗死诊断水平。 (三)治疗方案的选择及依据。 根据《临床诊疗指南-心血管内科分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社,2009年),《稳定心绞痛及非ST段抬高性心肌梗死诊断与治疗指南》(中华医学会心血管病学分会,2007年)及2007年ACC/AHA与ESC相关指南 1.危险度分层:根据TIMI风险评分或患者心绞痛发作类型及严重程度、心肌缺血持续时间、心电图和心肌损伤标记物测定结果,分为低、中、高危三个组别。 2.药物治疗:抗心肌缺血药物、抗血小板药物、抗凝药物、调脂

药物。 3.冠脉血运重建治疗:在强化药物治疗的基础上,中高危患者可优先选择经皮冠状动脉介入治疗(PCI)或冠状动脉旁路移植术(CABG)。 (1)PCI:有下列情况时,可于2小时内紧急冠状动脉造影,对于没有严重合并疾病、冠状动脉病变适合PCI者,实施PCI治疗:①在强化药物治疗的基础上,静息或小运动量时仍有反复的心绞痛或缺血发作;②心肌标志物升高(TNT 或TNI);③新出现的ST段明显压低;④心力衰竭症状或体征,新出现或恶化的二尖瓣返流;⑤血流动力学不稳定;⑥持续性室性心动过速。无上述指征的中高危患者可于入院后12-48小时内进行早期有创治疗。 (2)CABG:对于左主干病变、3支血管病变或累及前降支的2支血管病变,且伴有左室功能不全或糖尿病者首选。 4.主动脉内球囊反搏术:在强化药物治疗后仍有心肌缺血复发,在完成冠状动脉造影和血运重建前血流动力学不稳定的患者,可应用主动脉内球囊反搏术。 5.保守治疗:对于低危患者,可优先选择保守治疗,在强化药物治疗的基础上,病情稳定后可进行负荷试验检查,择期冠脉造影和血运重建治疗。 6.改善不良生活方式,控制危险因素。 (四)标准住院日为7-10天。 (五)进入路径标准。 1.第一诊断必须符合稳定性心绞痛疾病编码。(ICD-10:I20.806) 2.除外心肌梗死、不稳定性心绞痛、主动脉夹层、急性肺栓塞、急性心包炎等疾病。

急性心肌梗死

急性心肌梗死(AMI) 目前,一般将长时间心肌缺血所导致的心肌坏死定义为心肌梗死。对于伴有相应的临床症状的患者,急性进展性心肌梗死可定义为:①伴有ST段抬高的AMI,即新出现ST 段抬高在V1~V3导联>=0.2mV或其他导联>=0.lmV或②无ST段抬高的AMI,表现为ST 段压低或T波改变。临床上一般将V~V3任一导联出现Q波,或I、11、aVL、aVF、V4~V6导联Q波>0.03s定义为明确心肌梗死。 [入院评估] 一、病史采集要点 1.现病史 (1)详述起病过程:首发症状时间,主要症状如胸痛,胸闷,疼痛有无诱因,部位,程度,持续时间,放射及其演变,硝酸甘油能否缓解;心电图,心肌酶谱变化,治疗及其经过。有无先兆症状。如初发型心绞痛或原有心绞痛加重。有无发热、胃肠道症状。 (2)有无并发症症状,如心悸,气急、呼吸困难,晕厥等。有无心律失常、发作频度、持续时间、类型。呼吸困难程度,咳嗽,能否平卧。有无血压下降及休克表现(如面色苍白,皮肤湿冷,大汗淋漓,尿少,神志障碍)及相关治疗情况,目前一般状况。 (3)既往史:有无高血压,糖尿病,高脂血症,肥胖(腹围,身高,体重),外周血管疾病等病史及治疗情况。 (4)个人史:吸烟有无,几支/日,几年。 (5)家族史:有无早发冠心病家族史(男<55岁,女<65岁)。 二.体格检查要点 1.心脏体征: 心尖搏动位置与范围,有无震颤,心界大小,心音及心脏杂音(部位、时相、性质、强度,传导、随体位等变化)。 2.皮肤有无湿冷,颈静脉充盈度、肺部湿罗音范围,肝脾大小、下肢浮肿情况,外周 血管杂音等。 三、诊断与鉴别与诊断要点 1、诊断要点 胸痛,胸闷等症状持续时间大于30分钟,硝酸甘油不能缓解。心电图ST 端弓背向上抬高(新出现ST段抬高V1~V3导联>=0.2mV或其他导联>=0.lmV),T波高尖,出现Q波,并有动态演变;心肌酶谱升高[TNI(TNT),MYO,CK-MB]符合AMI 时间演变。ECG可无ST抬高而只有ST下降,或T波、r波的演变。临床上一般将V~V3任一导联出现Q波,或I、11、aVL、aVF、V4~V6导联Q波>0.03s定义为明确心肌梗死。 2.鉴别诊断 要考虑下列各病。 (一)心绞痛心绞痛的疼痛性质与心肌梗塞相同,但每次发作历时短,一般不超过15分钟,发作前常有劳力、情绪等诱发因素,不伴有发热、白细胞增加、红细胞沉降率增快或血清心肌酶增高,心电图无变化或有ST段暂时性压低或抬高,很少发生心律失常、休克和心力衰竭,含用硝酸甘油片疗效好等,可资鉴别。 (二)急性心包炎尤其是急性非特异性心包炎,可有较剧烈而持久的心前区疼痛,心电图有ST段和T波变化。但心包炎病人在疼痛的同时或以前,已有发热和血白细胞计

心梗三项检查意义

心梗三项检查意义 肌钙蛋白T (Troponin T,TnT) 心肌来源的肌钙蛋白T(cTnT,分子量39.7KD)是心肌损伤特异的、灵敏的标志。较cTnI有统一的cutoff值;无交叉反应。 1、诊断急性心肌梗死(AMI)特异性>98%,在AMI发病后3-4小时, 血清cTnT含量升高,并可持续14天之久。 2、用于当怀疑心肌细胞损伤的患者。例如:急性冠脉综合征(发现或者排除急性心肌梗塞和亚急性心肌梗塞,用来评估梗塞的严重程度,通过发现微小面积心梗来对不稳定心绞痛进行危险程度分级)。在心肌的感染中(例如心肌炎)以及由机械,电和化学原因诱导的心肌损伤(冠状动脉支架成型术 PTCA)等,心脏手术,心脏移植,心脏换瓣,心肌毒素,等原因均可以造成TNT升高。cTNT在心肌损伤2-8小时释放入血。cTNT有2小时-14天的诊断窗口。 3、检测血清cTnT对心肌缺血性损伤,如:AMI和心肌炎的诊断,以及监测不稳定性心绞痛的病程和危险性评价均有重要意义。在30%肾功能衰竭的病人血清中,cTnT可升高。临床资料表明:该类病人患 继发性心血管病发症的危险性升高。 4、灵敏度较低,结合Myo和CK-MB对早期胸痛病人的评估起决定性

作用。 5、还可作为溶栓治疗后再灌注成功与否的灵敏特异指标。 正常参考值:0.01-0.03 ng/ml 肌红蛋白(Myoglobin) 肌红蛋白是一种细胞浆蛋白质,存在于心脏和骨骼的横纹肌中,具有转运氧气和储存氧气的功能,分子量17.8KD,由于分子量较小,当肌细胞受损时,肌红蛋白很快被释放进入血液循环中。 1、检测及红蛋白是诊断急性心肌梗死,早期再度梗死以及观察溶栓治疗后成功再灌注的重要指标。急性心梗后最早(1-2h)出现升高,梗死发生后4-12小时,肌红蛋白的血浓度达到最高值。24小时后恢复到正常值水平成“多峰”现象,灵敏度优于CK-MB。 2、灵敏度高,最早排除AMI;阴性预测率为99%。 3、多种肌病(如急性肌损伤、肌营养不良、肌萎缩、多发性肌炎等) 升高。 4、急慢性肾功能极度衰竭、严重充血性心力衰竭、长期休克等会升 高。 正常参考值 男 性 28-72ng/ml 女 性

MYO、CK-MB、cTnI联合检测在急性心肌梗死诊断中的表现及临床意义

MYO、CK-MB、cTnI联合检测在急性心肌梗死诊断中的表现及临床意义 摘要:本研究旨在探讨研究肌红蛋白(MYO)、肌钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)联合检测在急性心肌梗死(AMI)诊断中的表现并且研究其临床意义,选择合适人群进行研究。 关键词:急性心肌梗死;肌红蛋白;肌钙蛋白;肌酸激酶同工酶 急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)是由冠状动脉持续性缺血缺氧从而引起的心肌细胞损伤坏死的一种疾病,具有较高的病死率,是在我国乃至全世界的一种高死亡率的心脑血管疾病,随着社会经济的发展,人民的生活水平不断提高。然而,吸烟、肥胖、高血脂、高血压等慢性病等危险因素也持续增加,导致急性心肌梗死患者不断增加,从而给社会和个人带来了巨大的经济和生命负担。 据统计,全国急性心肌梗死患者约为250万人。在未来10年里,心血管疾病的患病人数将持续攀升,统计数据显示我国的心血管疾病的死亡率高于肿瘤,是国民总死亡的首要原因,需要我们高度重视。 急性心肌梗死是一种危及生命的心血管疾病,在全球范围内仍然是一个严重的健康问题。心肌梗死的发病率在欧美和国内都很高。特别是在中国,心肌梗死的发病率不断增加,并逐渐趋向于年轻化。虽然医疗机构的检测和治疗能力正在不断提高,但是仍需要进一步努力来降低急性心肌梗死患者的病死率。然而,在全球不同地区及不同级别医院内,患者的病死率仍存在差异。因此,有效预防和治疗急性心肌梗死仍然是全球医学界面临的重要挑战。《创建健康和谐生活:遏制中国慢性病流行报告》表明从2010年起往后20年间,我国人民因慢性病导致的总死亡数将大幅增加,心血管疾病占慢性病比重将过半。随着人们生活方式的深刻变化和人口老龄化出现以及饮食习惯不同等影响因素对人们身体健康存在较

心梗三项的临床意义

心梗三项的临床意义 心梗是一种恶心的疾病,诊断得越早对病情越有利,而心梗三项就是诊断心梗的标准。心梗三项指标指的是肌红蛋白(MYO)、肌钙蛋白(CTNI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)这三项。这三项是目前医学界中公认最好的检查心梗标志物,这三项的检查可以尽早的发现心梗,为下一步的治疗或抢救争取时间 ★一、肌红蛋白(MYO) 主要存在于心肌及骨骼肌,在骨骼肌及心肌受损(急性心肌梗塞)、过度运动及肌肉疾病时,肌红蛋白释放到血液中急性心肌梗塞时,由于心肌组织障碍导致血清中肌红蛋白浓度在心痛初期2-3小时内脱离正常值,6-9小时达到最高,24小时左右又恢复正常值。血液中肌红蛋白浓度对监视急性心梗的诊断和治疗是有效的,并且,也可以作为血栓溶解疗法的冠脉再疏通情况的指标,在疏通30分钟-2小时后肌红蛋白浓度达到最高。肌红蛋白浓度可以作为心肌梗塞的早期诊断指标。

★二、肌酸激酶同工酶(CK-MB) 主要存在于心肌,在诊断急性心肌梗塞上是一种很有效的指标。若患者具有CK—MB活性升高和下降的序列性变化,且峰值超过参考值上限2倍,又无其他原因可解释时,应考虑AMI。CKMB 质量(CK-MB mass)用于心梗的诊断时,所用诊断界值推荐为正常人参考数值上限的99%分位。CK-MB mass胸痛发作3小时后的诊断AMI阳性率可达50%。小时的诊断阳性率可达到80%。AMI发作后如未进行溶栓治疗,CK-MB通常在3~8小时出现升高,达峰时在发病后9~30小时,于48~72小时恢复至正常水平。与总CK测定比较,CK-MB的峰时稍有提前,且消失也较快。由于诊断窗较窄,无法对发病较长时间的AMI进行诊断。临床上也可利用这一点对再梗死进行诊断。溶栓治疗时,CK-MB早期升高及短时间内达峰是AMI的征兆。下壁AMI在治疗2小时后CK-MB增加2.2倍以上,前壁AMI在治疗2小时后增加2.5倍以上,前壁AMI在治疗2小时后增加2.5倍以上,均提示心肌出现再灌注,

浅谈两种方式测定心梗三项结果的比较

浅谈急性心肌梗死(ami)的初期、准确、快速诊断对患者的及时救治和再灌注医治,减少心肌坏死,避免心脏突发事件,改善预后有着重要意义1。心肌梗死三项心肌肌钙蛋白i(ctni)、肌红蛋白(myo)、肌酸激酶同工酶(ck-mb)在ami 的检测中各有其优势,联合检测对临床诊治ami 具有很高的指导作用目前有许多联合测定心梗三项的方式,各方式测定结果是不是具有可比性,为此,本组实验以强生公司提供的vtros5600 全自动化学发光分析仪及其配套心肌标志物检测试剂为比较方式,上海贝西生物科技公司提供的美国原装入口的nano-check 心肌三联检测试剂板及配套检测系统为实验方式.观看nano-check 检测系统的灵敏度,特异性及总符合率,以评判两种方式测定ctni结果是不是具有一致可比性。现报告如下。 1 材料与方法 研究对象 2011 年1~2 月份来自本院病人的新鲜标本33 份,男性23 名,女性10 名,平均年龄69 岁。vtros5600 采用新鲜edta-k2 抗凝血浆测定,nano-check 采用病人的edta-k2 抗凝全血检测。 检测方法 1.2.1 nano-checktm poct 法 检测系统采用双抗体夹心法进行半定量测

定,阳性时,出现紫红色检测线,颜色深浅与物质含量呈正比。试剂由上海贝西生物科技公司提供的美国原装进口的nano-check 心肌三联检测试剂板及配套检测系统同时检测ctni、myo、ck-mb. 每天进行室内质控。 vtros5600 化学发光法 测定系统用具有化学发光反应的物质标记抗原或抗体,标记后的抗原或抗体与待测物经过一系列的免疫反应和理化步骤,然后再加入酶底物或氧化剂,最后以测定发光强度形式测定待测物的含量。每天对仪器进行室内质控,试剂和质控均由强生公司提供。 判断标准 各项目参考值由试剂厂家提供。vtros5600:ctni 的参考值0~ng/l,myo 的参考值0~101ng/l,ck-mb 的参考值0~ng/l。nano-check:ctni 的参考值0~ng/l,myo 的参考值0~107ng/l ,ck-mb 的参考值ng/l。 统计学方法 数据分析采用chiss 统计软件包对数据进行卡方检验,得出p 值,以p< 差异具有统计学意义.同时计算nano-check 的灵敏度、特异度及总符合率。 2 结果 肌钙蛋白i 检测结果比较

心梗三项的检验方法对比

心梗三项的检验方法对比 心梗三项包括肌钙蛋白TcTnT,正常值0~0.1 ng/ml;肌酸激酶同工酶CKMB正常值0.1~4.94ng/ml;肌红蛋白 YO28~72ng/ml 肌钙蛋白T,cTnT是仅存在于心肌细胞中的特异性调节蛋白,分两种形式存在:游离形式存在于细胞胞浆中,占6%~8%;结合形式存在于心肌收缩单位中肌纤维的细肌丝上,占92%~94%。当出现可逆性心肌缺血,心肌细胞尚未坏死,但细胞膜受到损伤,胞浆中的cTnT可短暂释放入血;当发生不可逆性心肌缺血,心肌细胞坏死,细肌丝降解,可导致结合池cTnT释放入血。因此UAP患者血液中cTnT仅短暂轻度升高随后恢复正常;而AMI患者血中cTnT可显著升高且维持较长时间。cTnT在心肌损伤后2~8小时释放入血,12~24小时达高峰,在血中可维持14天左右,所以它的最大有效诊断窗口宽至2小时~14天。存在于心肌中的TnI称cTnI,在心肌损伤后,cTnT较cTnI更早释放入血,更易被检测到,血中浓度更高,对检测心肌损伤的价值也就可能更高。cTnT仅存在于心肌细胞中,可用免疫酶标定量法测得,对心肌损伤的诊断具高度敏感和特异性。虽然早期的测定方法不成熟,使cTnT与骨骼肌TnT有微量交叉反应, Katus采用心脏特异和非心脏特异两种抗体测定cTnT,发现cTnT与骨骼肌TnT有1%~2%的交叉反应。检测方法改进

后,采用两种均为心脏特异的单克隆抗体作为检测抗体测定cTnT时,与骨骼肌TnT的交叉反应阳性率<0.5%。Baum 等人对75名无心脏病的骨骼肌损伤患者(其中33名Duchenne病,42名运动员马拉松长跑后)用第二代检测方法检测cTnT,未发现1例假阳性反应。另据Rottbauer报道,用同样的方法检测横纹肌溶解症患者或健康人马拉松长跑后,虽然他们的CK可升至正常高限的300倍,却检测不到cTnT,另1例因乙醇中毒导致严重骨骼肌损伤的患者,虽CK达35000IU/L(正常高限是200IU/L),而cTnT却阴性。 cTnT的临床应用。诊断AMI自1991年Katus首次发表cTnT有诊断AMI价值的文章以来,全世界已经有十多个大型临床试验证实其对AMI有重要的诊断价值。Katus等人最早报道了cTnT对诊断AMI是高度敏感和特异的。他们选取387例因胸痛而怀疑AMI的患者测定cTnT,发现所有AMI 患者cTnT均升高(>0.1ng/ml),胸痛发作24小时内cTnT诊断AMI的敏感性和特异性分别为99%和93%,第2天敏感性和特异性均为100%,因cTnT的升高在血清中持续时间较长,故到第6天仍均达100%;而头24小时内CK和CK-MB 的敏感性分别为99%和98%,特异性分别为75%和92%。Gorami研究和GustoⅡ研究也得到了cTnT的价值优于CK、CK-MB的结果。另外,Hartman报道,在AMI后,cTnT升高幅度是CK-MB升高幅度的5倍,诊断AMI的绝对敏感窗

【医星科室】医星医院检验科服务项目!

【医星科室】医星医院检验科服务项目! 医保持卡无需定点直接就医 北京丰台医星中西医结合医院检验科服务项目 临床检验作为一门医学学科,在临床疾病诊断检查中发挥着重要作用,为方便各位患者进行准确、全面的身体检查,现将我院检验科的检测项目进行以下分类: 第一类:常规类 血常规、C反应蛋白、快速血糖、糖化血红蛋白、凝血四项、尿常规、尿微量蛋白、便常规、便潜血 第二类:全生化类(共42项) 1、肝功(11项) 丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、谷氨酰基转移酶、碱性磷酸酶、总蛋白、白蛋白、总胆汁酸、胆碱酯酶、总胆红素、直接胆红素、前白蛋白 2、肾功(4项) 尿素、尿酸、肌酐、β2微球蛋白 3、血脂(8项) 总胆同醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋自A1、载脂蛋白B、脂蛋白(a)、小而密低密度脂蛋白 4、血糖(1项) 5、心肌酶(4项) 乳酸脱氢酶、a羟丁酸脱氢酶、肌酸激酮、肌酸激酶同工酶 6、同型半胱氨酸(1项) 7、电解质(6项) 钾、钠、氯、钙、磷、镁 8、补体(2项) 补体C3、补体C4 9、免疫球蛋白(3项) 免疫球蛋白A、免疫球蛋白G、免疫球蛋白M

10、淀粉酶 11、糖化血红蛋白 第三类:免疫类 免疫类检查包括:乙肝五项、梅毒抗体、丙肝抗体、风湿三项 1、甲功五项 三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素、促甲状腺素、游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素 2、糖尿病二项 C肽、胰岛素 3、女性肿瘤标志物(12项) 甲胎蛋白、癌胚抗原、糖类抗原125、糖类抗原19-9、糖类抗原153、糖类抗原242、糖类抗原50、糖类抗原72-4、铁蛋白、细胞角蛋白19片段、神经元特异性烯醇化酶、鳞状细胞癌相关抗原 4、男性肿瘤标志物(12项) 甲胎蛋白、癌胚抗原、糖类抗原19-9、糖类抗原242、糖类抗原50、糖类抗原72-4、铁蛋白、细胞角蛋白19片段、神经元特异性烯醇化酶、鳞状细胞癌相关抗原、游离前列腺特异性抗原、前列腺特异性抗原 5、心梗三项(荧光免疫法) 肌酸激酶同工酶、肌红蛋白、肌钙蛋白 6、B型钠脲肽(BNP) 7、胃幽门螺杆菌尿素C13呼气试验 血液是人体生命的源泉,它主要是运输毒素和吸收营养的载体,当体内毒素堆积过多,毒素便会沉淀在血管壁上,当气候转凉时,血管便会收缩、痉挛,导致血管内径变细,血粘稠度增高。 冬主藏,主要的目的是给人体内储藏大量的能量,当有毒素堆积毒素也会一并藏入体内便会降低人体免系统。身体也会出现不适的症状如:腰酸背痛、气血亏损、百发、脱发、胫骨麻木等慢性疾病。 北京丰台医星中西医结合医院

2各种检验英文缩写

2各种检验英文缩写 生化全套 1、AST U/L, 2、ALT U/L, 3、ALB g/L, 4、TP g/L, 5、ALP U/L, 6、TB umol/L, 7、DB umol/L, 8、UA umol/L, 9、UREA mmol/L, 10、Cr umol/L, 11、GGT U/L, 12、HBDH U/L, 13、CHOL mmol/L, 14、TG mmol/L, 15、GLU mmol/L, 16、TBA umol/L, 17、HDL-C mmol/L, 18、LDL-C mmol/L, 19、CHE U/L, 20、CK U/L, 21、APOA-1 g/L, 22、APOB g/L, 23、LDH U/L, 24、AMY U/L, 25、CK-MB U/L, 26、CO2 mmol/L, 27、ALT/AST,

28、IBIL umol/L, 29、A/G, 30、GLB g/L, 31、ESR mm/H, 32、ASO 两对半、HBsAg 阴性,HBsAb 阴性,HBeAg 阴性,HBeAb 阴性,HBcAg 阴性。 34、 心衰检查BNP(B型钠尿肽)NT-proBNP: pg/ml。 心梗三项肌钙蛋白cTnT,肌红蛋白Myo,同工酶CK-MB, cTnT <0.5ng/ml, Myo <25ng/ml, CK-MB <2.5/ml。 H-FABP ng/ml, cTnT ng/ml, PCT ng/ml, 血常规 白细胞WBC ×10^9/L, 淋巴细胞L YM# ×10^9/L, 中间细胞MID# ×10^9/L, 粒细胞GRA# ×10^9/L, 淋巴细胞百分比L YM% %, 中间细胞百分比MID% %, 粒细胞百分比GRA% %, 红细胞RBC ×10^12/L, 血红蛋白HGB g/L, 平均血红蛋白浓度MCHC g/L, 平均血红蛋白含量MCH pg, 细细胞平均体积MCV fL, 红细胞分布宽度RDW-CV %, 红细胞分布宽度RDW-SD fL, 红细胞压积HCT %, 血小板PLT ×10^9/L, 血小板平均体积MPV fL,

心梗三项仪解读

紫色————D-二聚体——————————D-Dimer 橙色————N末端B型钠尿肽原—————NT-proBNP 绿色————肌酸激酶同工酶———————CK-MB 蓝色————心肌肌钙蛋白Ⅰ———————cTnl 红色————肌红蛋白——————————Myo

【心梗三项】心脏标志物cTnI/Myo/CK-MB三项联用的临床意义 心脏标志物cTnI/Myo/CK-MB三项联用的临床意义 急性心肌损伤是临床上极为常见的疾病,包括急性冠脉综合征(ACS)、各种急性心肌梗死(AMI)、不稳定性心绞痛和心肌炎等,严重危害人类健康和生活质量。 心肌梗死,是指在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,引起相应的心肌严重而持久地急性缺血性坏死。临床表现呈突发性,剧烈而持久的胸骨后疼痛,特征性心电图动态衍变及心脏标志物的增高,可发生心律失常、心力衰竭、休克等合并症,常可危及生命,而绝大多数人心肌梗塞的症状是胸痛和胸闷憋气。其诱因一般为,过度疲劳、情绪激动、暴饮暴食、大手术后或大出血休克等。年龄上,四十五岁到六十岁之间的中年男性是患心肌梗塞的高危人群。 近年来肌酸激酶同工酶MB、心肌肌钙蛋白、肌红蛋白三项指标联合检测的产品越来越多,并逐渐被临床所接受,这三项的组合多被称为“心梗三项”。磁敏免疫分析仪根据临床需求提供了此心梗三项测试卡,可在床旁15min内完成三个项目的检测。其临床意义介绍如下:肌红蛋白(Myo) 存在于心脏骨骼的横纹肌中。当肌细胞受损时,肌红蛋白很快释

放到血液中。肌红蛋白是目前公认的较好的早期心肌损伤标志物,在发病1~3h即可出现异常增高。 Myo虽然心肌特异性不高,但心肌梗死后迅速地从坏死的心肌中释放出来,具有高度的敏感性。Myo阴性特别有助于排除AMI 的诊断。由于Myo在血中半衰期短,所以又有助于观察AMI 病程中有无再梗死发生以及梗死有无扩展。Myo还是AMI 溶栓治疗中评价再灌注与否的较敏感而准确的指标。 肌酸激酶同工酶MB(CK-MB) 肌酸激酶(CK)有四种同功酶形式:肌肉型(MM)、脑型(BB)、杂化型(MB)和线粒体型(MiMi)。MB型主要存在于心肌细胞中,即CK-MB(creatine kinase-MB)。当心肌损伤时,CK-MB立刻被释放入血液循环,在心肌损伤后3~4h开始升高,48~72小时降至正常范围。 CK-MB属于传统的实验室“心肌酶谱”项目,在20世纪70年代被认为是诊断AMI的“金标准”,但是其检测的是酶的活性(单位U/L),酶学检测的特异性较差,容易受到CK-BB、CK-MM等亚基及巨CK的干扰,使结果偏高出现假阳性。近年来,卫生部要求有条件的实验室应检测CK-MB质量,质量的测定避免了其它亚型的干扰,特异性较高。 在第三版“心肌梗死全球定义”中建议,CK-MB应作为心肌肌钙蛋白的替代,当不能检测心肌肌钙蛋白时使用CK-MB。有些CK-MB 正常但心肌肌钙蛋白已升高的患者心脏事件的风险较高。所以CK-MB

缺血性心肌病诊疗常规

缺血性心肌病诊疗常规 一、患者入院:办理入院手续及医保手续,询问病史,体格检查 二、诊断性评估 根据患者病情评估缺血性心肌病类型,分为充血性缺血性心肌病及限制性缺血性心肌病 三、辅助检查 1 实验室检查 (1)基本项目:血生化(肾功能3项、肝功能6项、电解质5项、血脂4项、血糖);血常规;尿液分析;大便分析; (2)推荐项目:餐后血糖(当空腹血糖≥6.1mmol时测定)、尿白蛋白定量(糖尿病患者)、尿蛋白定量(尿检查蛋白阳性者)、凝血分析、D二聚体(怀疑静脉血栓形成者)、NT-ProBNP、心梗三项(怀疑近期梗塞者) 2 影像学检查 (1)充血型缺血性心肌病① ①心电图 ②X线检查 ③超声心动图 ④左心室造影 ⑤心导管检查 ⑥冠状动脉造影 (2)限制型缺血性心肌病 ①X线胸片 ②心电图 ③超声心动图 ④心导管 ⑤冠状动脉造影 四、治疗 其治疗主要以早期诊断、早期治疗心肌缺血为主,控制冠心病,防治冠心病危险因素,积极治疗各种形式的心肌缺血,推迟或减缓充血型心力衰竭的发生和发展,控制心功能的进一步恶化。 1.减轻或消除冠心病危险因素 (1)降低血压 (2)降低血清胆固醇 (3)治疗糖尿病 (4)控制或减轻体重 (5)戒烟 2.改善心肌缺血 对于有心绞痛发作或心电图有缺血改变而血压无明显降低者,可考虑应用血管扩张药改善心肌缺血。

(1)硝酸甘油口服硝酸甘油,预防心绞痛发作也可应用缓释剂或药膜皮肤贴敷。 (2)硝酸异山梨酯(消心痛) (3)钙通道拮抗药常用的制剂有硝苯地平、地尔硫和维拉帕米。 3.治疗充血性心力衰竭 缺血性心肌病一旦发生心力衰竭,应重点纠正呼吸困难、外周水肿和防治原发病,防止心功能的进一步恶化,改善活动耐受性,提高生活质量和存活率。 (1)一般治疗低盐低脂易消化饮食,以流质或半流质为宜,卧床休息,间断吸氧,并给予镇静药物 (2)治疗水、电解质紊乱使用噻嗪类或袢利尿药联合应用ACEI类药物(3)血管紧张素转换酶抑制药(ACEI) (4)洋地黄以及其他正性肌力药物洋地黄制剂可用于以收缩功能不全为主,伴心脏明显扩大、奔马律、有窦性心动过速或室上性快速型心律失常的各种心力衰竭 (5)β-受体阻滞药β-受体阻滞药应从小剂量开始,逐步调整至有效剂量。 4.限制型缺血性心肌病的处理 要着重应用改善舒张功能的药物,以硝酸酯类、β-受体阻滞药、钙通道拮抗药为主进行治疗。不宜使用洋地黄和拟交感胺类正性肌力药物 5. 防治心律失常及血栓与栓塞 6. 经皮冠状动脉腔内成形术治疗 7. 必要时可行外科CABG手术或心脏移植。 五预后判断 引起死亡的主要原因是进展性充血性心力衰竭、心肌梗死和继发于严重的心律失常或左心功能失常的猝死。如果有显著的心脏扩大,尤其是有进行性心脏增大者,2年内可能有50%的病死率。充血型缺血性心肌病5年病死率可高达50%以上。

不稳定心绞痛

不稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛是指介于稳定性心绞痛与和急性心肌梗死之间的一组临床心绞痛综合征,其中包括如下亚型:(1)初发劳力型心绞痛:病程在2个月内新发生的心绞痛(从无心绞痛或有心绞痛病史但在近半年内未发作过心绞痛)。(2)恶化劳力型心绞痛:病情突然加重,表现为胸痛发作次数增加,持续时间延长,诱发心绞痛的活动阈值明显降低,按加拿大心脏病学会劳力型心绞痛分级(CCSC I-IV)加重1级以上并至少达到III级,硝酸甘油缓解症状的作用减弱,病程在2个月以内。(3)静息心绞痛:心绞痛发生在休息或安静状态,发作持续时间相对较长,含硝酸甘油效果欠佳,病程在一个月内。(4)梗死后心绞痛:指AMI发病24小时后至1个月内发生的心绞痛.(5)变异型心绞痛:休息或一般活动时发生的心绞痛,发作时心电图显示ST段暂时性抬高。 [入院评估] 一、病史采集要点 1、现病史 (1)详细询问胸部疼痛或不适的特点:包括性质、部位、发作诱发因素、缓解因素、持续时间、有无放射痛、有无伴随症状及胸痛或胸部不适在以上各特征的变化等。关键是体力活动的耐受情况,及有无静息状态发作胸痛,和持续时间超过20分钟的胸痛. (2)详细询问就医及诊疗经过,有无既往发作时的心电图等客观检查。 (3)既往治疗的医嘱遵从情况,及对各种药物反应性。 2、既往史:详细询问冠心病危险因素如:高血压、糖尿病、高脂血症等病史,有无明确的冠心病史,如经冠状动脉造影诊断,或有PCI史,或明确心肌梗死病史. 3、个人史:有无吸烟、缺乏体力活动等不健康生活习惯,易患病性格特征如A型性格 4、家族史:有无冠心病早发家族史,或有高血压、糖尿病家族史。 二、体格检查要点: 通常是正常的。然而在心绞痛发作时作检查可能有相关的发现。 1、心肺体征:第4心音、第3心音、奔马律、二尖瓣返流性杂音、第2心音反常分裂,双肺底湿罗音以及随着胸痛缓解而消失的喘息等均提示冠心病。 2、有无颈动脉杂音、足部脉搏变弱、腹主动脉瘤等有助于冠心病的诊断,血压增高,黄色瘤和视网膜渗出提示高血脂和高血压危险因子存在。 三、诊断与鉴别诊断要点 1、诊断要点: (1)、疑诊:有较为典型的心绞痛特征,或虽然症状不典型但有明确的冠心病史如冠状动脉造影诊断为冠心病、PCI史、或明确心肌梗死病史.心绞痛发作时的心电图ST段抬高和压低的动态变化最具诊断价值. (2)、排诊:小于40岁的女性患者绝大多数可除外。有明确诊断的冠心病患者,目前发作符合稳定劳力型心绞痛诊断者除外UAP,须排除AMI、主动脉夹层、肺动脉栓塞等疾病. 2、不稳定心绞痛危险分层: 目前无国际同一的危险分层方法.国内参考Braunwald UA分类结合我国情况作出以下分层。患者病情严重性判断主要根据心脏病病史、体征和心动图,特别是发作时心电图。病史的关键点是1月来的心电图发作频次,尤其是近1周的发作情况。其内容应包括:(1)活动耐受量降低的程度.(2)发作持续时间和严重性加重情况.(3)是否在原劳力型心绞痛基础上近期出现近期心绞痛。根据心绞痛发作情况,发作时ST段压低程度一些发作时患者的一些特殊体征变化可将不稳定心绞痛患者分为高、中、低危险组(附表)。

心肌梗死伴有各种心律失常的表现

前言:急性心肌梗塞并发心律失常的发生率高达80%~100%。而并发恶性心律失常是引起猝死的主要原因之一,致死率较高。心律失常的发生与心肌的缺血损伤和再灌注损伤有关。当冠状动脉因为一系列因素而突然闭塞时心律失常的发生率高达95%,发病急,来势凶险,可在短时间内发展为心室颤动或心脏停搏致死。当冠状动脉内形成的血栓溶解再通或冠状动脉痉挛缓解等原因可引起再灌注损伤,从而诱发再灌注心律失常,特别容易发生加速的室性逸搏、新出现的房室传导阻滞等。 一、缓慢性心律失常: 1.窦性心动过缓和窦性停搏: 多见于急性下壁心肌梗死,其发生与反射性迷走神经的兴奋性增高有关,多呈一过性,严重者或持续时间时间较长者需要起搏治疗。 例1:女性患者,66岁,因胸闷心悸不适入院。 7月1日9点01 心电图可见:aVF导联呈qr型,STⅡ、Ⅲ、aVF弓背型抬高~,

长导联可见P-P间隔,可见延缓出现的QRS波群,形态呈室上性,为交界性逸搏性心律频率41bpm,在逸搏搏动的前、中、后可见窦性P波,因处于心室的有效不应期而未得以下传,为不完全干扰性房室脱节。 心电图诊断:急性下壁心肌梗死、显着窦性心动过缓、交界性逸搏性心律、不完全干扰性房室脱节。 7月1日10点41 心电图可见: STⅡ、Ⅲ、aVF弓背型抬高明显,Ⅲ、aVF导联呈qr型。异常Q波较前明显,ST段抬高更加明显。后行冠脉照影发现右冠状动脉自近段起完全闭塞。 7月3日复查心电图示Ⅲ、aVF呈QS型,ST段回落明显,TⅡ、Ⅲ、aVF、V5、V6倒置。 心电图诊断:急性下壁心肌梗死。 在后两幅图中我们发现,均未出现心律失常。

2.房室传导阻滞:急性心肌梗塞发生房室阻滞的发生率约为13~20%,其多发生在发病后72h以内,以下壁心肌梗塞或下壁合并后壁心肌梗塞最多见,多由右冠状动脉闭塞所致,阻滞部位多在房室结。 急性心肌梗塞并发三度AVB的70%病例发生于入院的24h内,下壁梗塞合并三度AVB的阻滞部位多在房室结,这种阻滞多为暂时性,不需要安置永久性起搏器。而前壁心肌梗塞并发三度AVB 者病死率比下壁就要高2~3倍了。 例2: 患者男,81岁。因“胸闷两小时”入院。既往有高血压病史。两小时前突发胸闷,为胸骨后闷痛,伴有出汗、面色苍白及一过性黑朦发作,恶心、呕吐一次。初查心电图如下: 心电图所见:窦性P波规律出现,均未下传心室, QRS波群缓慢匀齐,频率33次/分,为过缓的交界性逸搏心律。

临床检验项目及检测方法一览表

临床检验项目及检测方法一览表 一、临床基础检验部份 №项目名称或者缩写检测方法 (一) 血液学检查 001 白细胞计数(WBC) 自动血细胞分析仪测定法002 红细胞计数(RBC) 自动血细胞分析仪测定法003 血红蛋白测定(HGB) 自动血细胞分析仪测定法004 红细胞比积(HCT) 自动血细胞分析仪测定法005 红细胞平均体积(MCV) 自动血细胞分析仪测定法006 红细胞平均血红蛋白含量(MCH) 自动血细胞分析仪测定法007 红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC) 自动血细胞分析仪测定法008 红细胞体积分布宽度变异系数(RDW-CV) 自动血细胞分析仪测定法009 红细胞体积分布宽度标准差(RDW-SD) 自动血细胞分析仪测定法010 血小板计数(PLT) 自动血细胞分析仪测定法011 血小板体积分布宽度(PDW) 自动血细胞分析仪测定法012 血小板平均体积(MPV) 自动血细胞分析仪测定法013 大血小板比率(P-LCR) 自动血细胞分析仪测定法014 中性粒细胞比率自动血细胞分析仪测定法015 中性粒细胞绝对值自动血细胞分析仪测定法016 嗜酸性粒细胞比率自动血细胞分析仪测定法017 嗜酸性粒细胞绝对值自动血细胞分析仪测定法018 嗜碱性粒细胞比率自动血细胞分析仪测定法019 嗜碱性粒细胞绝对值自动血细胞分析仪测定法020 单核细胞比率自动血细胞分析仪测定法021 单核细胞绝对值自动血细胞分析仪测定法022 淋巴细胞比率自动血细胞分析仪测定法023 淋巴细胞绝对值自动血细胞分析仪测定法024 网织红细胞计数煌焦油蓝染色法025 红斑狼疮细胞(LEC)检查改良浓集法026 红细胞沉降率(ESR) 自动血沉仪测定法027 血液疟原虫检查薄血片、厚血片法028 血液丝虫(微丝蚴)检查鲜血片法、厚血片法029 异常红细胞形态检查鲜血片法 030 异常白细胞形态检查鲜血片法 031 嗜酸性粒细胞直接计数(EOS) 自动血细胞分析仪计数法032 瑞氏染色 033 煌焦油蓝染色 034 红细胞渗透脆性试验试管法 035 红细胞孵育渗透脆性试验试管法 036 高铁血红蛋白还原试验光电比色法037 G-6-PD 仪器法 038 血红蛋白电泳醋酸纤维薄膜法039 异常血红蛋白定量测定光电比色法040 酸溶血试验玻璃珠法 041 直接抗人球蛋白试验凝集法 042 间接抗人球蛋白试验凝集法 043 冷凝集素试验凝集法 (续表) 项目名称或者缩写检测方法№

心肌肌钙蛋白I_肌红蛋白_肌酸激酶同工酶MB检测试剂(胶体金免疫层析法)注册技术审查指导原则

心肌肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶MB 检测试剂(胶体金免疫层析法) 注册技术审查指导原则 本指导原则旨在指导注册申请人对心肌肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶MB(以下简称“心梗三项”)检测试剂(胶体金免疫层析法)注册申报资料的准备及撰写,同时也为技术审评部门对注册申报资料的技术审评提供参考。 本指导原则是对心梗三项检测试剂(胶体金免疫层析法)的一般要求,申请人应依据具体产品的特性对注册申报资料的内容进行充实和细化,并依据产品特性确定其中的具体内容是否适用。 本指导原则是对申请人和审查人员的指导性文件,但不包括注册审批所涉及的行政事项,亦不作为法规强制执行,如果有能够满足相关法规要求的其他方法,也可以采用,但需要提供详细的研究资料和验证资料,相关人员应在遵循相关法规的前提下使用本指导原则。 本指导原则是在现行法规和标准体系以及当前认知水平下制定的,随着法规和标准的不断完善,以及科学技术的不断发展,本指导原则相关内容也将适时进行调整。 一、适用范围 心梗三项检测试剂(胶体金免疫层析法)是指利用胶体金免疫层析法对人血清、血浆、全血样本的心梗三项指标(包括心肌肌钙蛋白I、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶MB)进行体外定性分 —1 —

析的试剂盒,包括此三项指标的独立检测或任意组合产品。 从方法学考虑,本指导原则是指利用基于抗原抗体反应原理的胶体金免疫层析法对心梗三项进行检测的体外诊断试剂,不适用于定量或半定量产品。 依据《体外诊断试剂注册管理办法》(国家食品药品监督管理总局令第5号)(以下简称《办法》)、《食品药品监管总局关于印发体外诊断试剂分类子目录的通知》(食药监械管〔2013〕242号),心梗三项检测试剂(胶体金免疫层析法)管理类别为二类,分类代号为6840。 二、注册申报资料要求 (一)综述资料 综述资料主要包括产品预期用途、产品描述、有关生物安全性的说明、研究结果的总结评价以及同类产品上市情况介绍等内容,应符合《办法》和《关于公布体外诊断试剂注册申报资料要求和批准证明文件格式的公告》(国家食品药品监督管理总局公告2014年第44号)的相关要求。 相关描述应至少包含如下内容: 1.产品预期用途及辅助诊断的临床适应证背景情况 肌钙蛋白(Troponin)由肌钙蛋白I、T、CXX基构成,它们和原肌球蛋白一起通过调节Ca2+对横纹肌动蛋白ATP酶的活性来调节肌动蛋白和肌球蛋白相互作用。当心肌损伤后,心肌肌钙蛋白复合物释放到血液中,4~6小时后,可在血液中检测到升高,且升高的肌钙蛋白I能在血液中保持6~10天,提供了较长的检测期。心肌肌钙蛋白I(cTnI)具有高度的心肌特异性和灵敏度,所以已成为目前较理想的心肌梗死标志物。 —2 —

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