肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素对血压影响的比较？
肾上腺素：为α、β-肾上腺素受体激动剂。
小剂量的肾上腺素通过兴奋心脏使心排血量增加，造成收缩压中度升高，同时作用于骨骼肌血管上的β2肾上腺素受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压；
较大剂量时，作用于骨骼肌血管上的α肾上腺素受体使血管收缩，增加周围血管阻力，从而使收缩压和舒张压都升高。
去甲肾上腺素：为非选择性α-肾上腺素受体激动剂，对β2-受体几无作用。
去甲肾上腺素的升压作用较强，小剂量时由于心肌兴奋和血管收缩作用使收缩压升高，此时血管收缩作用尚不十分剧烈，故舒张压升高不明显，脉压加大；大剂量时血管收缩强烈，外周阻力明显增加，使收缩压和舒张压均明显升高且脉压变小，使肝、肾等组织的血液灌注量明显减少。
异丙肾上腺素：为非选择性β-肾上腺素受体激动剂，对α-受体几无作用。
异丙肾上腺素主要作用于血管平滑肌上的β2-肾上腺素受体，使骨骼肌血管明显舒张，肾、肠系膜及冠状动脉也不同程度舒张，血管总外周阻力下降。其心血管作用导致收缩压升高，舒张压降低，脉压差变大。
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多巴胺与去甲肾上腺素治疗心源性休克的临床疗效对比 发表时间：2017-10-27T14:38:54.730Z 来源：《医药前沿》2017年10月第29期作者：李慧 [导读] 心源性休克是心脏功能极度减退，心脏邻近脏器出现低灌注状态。 （云南省普洱市思茅区人民医院重症医学科云南普洱 665000） 【摘要】目的：对比多巴胺与去甲肾上腺素治疗心源性休克的临床疗效。方法：选取2013年2月-2016年12月在我院就诊的40例心源性休克患者，随机分为观察组（去甲肾上腺素）和对照组（多巴胺）各20例。对比两组MAP、心率、乳酸和尿量；治疗28d后的心律失常发生率、病死率和胃肠道反应发生率。结果：治疗前两组MAP、心率、乳酸和尿量比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后两组 MAP、心率、乳酸和尿量与治疗前比较，差异均具有统计学意义（P＜0.05），且观察组MAP和尿量均显著高于对照组（P＜0.05），心率和乳酸均显著低于对照组（P＜0.05）。观察组心律失常发生率、病死率和胃肠道反应发生率均显著低于对照组（P＜0.05）。结论：去甲肾上腺素治疗心源性休克效果优于多巴胺，临床可优先选用。 【关键词】心源性休克；多巴胺；去甲肾上腺素 【中图分类号】R364.1+4 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）29-0139-02 心源性休克是心脏功能极度减退，心脏邻近脏器出现低灌注状态，出现严重急性周围圈衰竭，其病死率高达50%，严重威胁患者的生命健康[1]。多巴胺是目前治疗心源性休克的常用药物，小剂量具有改善肾血流量，扩张血管的作用，但不良反应较多[2]。去甲肾上腺素不仅可改善外周器官缺血，还有良好的升血压作用。但临床上对该两组药物的优劣尚无定论，为此本研究回顾性分析了上述两种药物在心源性休克中的临床效果，报道如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 选取我院就诊的40例心源性休克患者，随机分为观察组（去甲肾上腺素）和对照组（多巴胺）各20例。其中观察组男性12例，女性8例，年龄42～86岁，平均年龄（63.42±1.26）岁；对照组男性11例，女性9例，年龄41～85岁，平均年龄（63.11±1.32）岁。两组一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。 1.2 治疗方法 对照组：静脉注射10～20μg/（kg·min）多巴胺。 观察组：静脉注射0.05～0.19μg/（kg·min）去甲肾上腺素。 1.3 观察指标 MAP、心率、乳酸和尿量；治疗28d后的心律失常发生率、病死率和胃肠道反应发生率。 1.4 统计学方法 数据分析采用SPSS18.0统计软件，计量资料和计数资料表示方法为：（x-±s），例（%），计量资料和计数资料分别采用t检验和χ2检验，以P＜0.05为差异具有统计学意义。 2.结果 2.1 两组临床指标改善情况比较 治疗前两组MAP、心率、乳酸和尿量比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后两组MAP、心率、乳酸和尿量与治疗前比较，差异均具有统计学意义（P＜0.05），且观察组MAP和尿量均显著高于对照组（P＜0.05），心率和乳酸均显著低于对照组（P＜0.05）。见表1。 2.2 两组心律失常发生率、病死率和胃肠道反应发生率比较 观察组心律失常发生率、病死率和胃肠道反应发生率均显著低于对照组（P＜0.05）。见表2。 3.讨论 心源性休克是心脏病患者死亡的主要原因之一，是多数心血管疾病的终末阶段。严重的心肌炎、心肌梗死、心律失常等均可引发。多巴胺与去甲肾上腺素均是儿茶酚胺类药物，是纠正低血压休克的一线用药。多巴胺对心血管的作用呈剂量依赖性，小剂量有肾血管扩张作用，兴奋心脏β1受体，但血压和心率不变；中等剂量主要是正性肌力作用，及改善心脏功能，又可维持血压水平；大剂量可使血压升高，心率加快，甚至引起心律失常[3]。去甲肾上腺素具有肾上腺素α受体和β激动作用，可引起血压升高，心肌收缩量加强，增加心排血量[4]。常规剂量的使用去甲肾上腺素可以改善肾功能，并可使尿量增加[5]。本研究中治疗后观察组MAP和尿量均显著高于对照组（P＜0.05），心率和乳酸均显著低于对照组（P＜0.05）。表明去甲肾上腺素对心源性休克患者的临床疗效更佳。观察组心律失常发生率、病死率和胃肠道反应发生率均显著低于对照组（P＜0.05）。提示去甲肾上腺素应用于心源性休克不良反应更少，更由于于患者预后。综上所述，去甲肾
抢救中急救药品用法用量 过敏性休克的抢救程序 过敏性休克0.1%盐酸肾上腺素0.5-1.0毫升静注、继以1毫升肌注或皮下注射、必要时重复抗组织胺 药：如非那根25~50毫克肌注保证呼吸道通畅，必要时气管切开、吸氧氢化可的松200~4 00毫 克加入100毫升葡萄糖液中静滴酌情选用血管活性药。 过敏性休克诊断要点及抢救措施 诊断：1、有过敏接触史；2表现胸闷、喉头堵塞感、继而呼吸困难、紫绀、濒死感，严重者可咳出粉红色泡沫样痰；3、常有剧烈的肠绞痛，恶心、呕吐、或腹泻；4、意识障碍，四肢麻木、抽搐、失语、大小便失禁、脉细弱、血压下降 抢救：1、立即应用肾上腺素；2、静脉快速注入肾上腺皮质激素；3、扩容；4、吸氧或高压给氧；5、给予钙剂 及抗组织胺药物；6、及时处理喉头水肿、肺水肿、脑水肿等； 措施：1、0.1%肾上腺素0.5~1.0毫升肌注或静注;2、去甲肾上腺素1~4毫克溶于500毫升溶液中静滴；3、地塞 米松10~20毫克加5%葡萄糖100毫升（静滴）；4、10%葡萄糖酸钙20毫升，静脉缓注；5、氨茶碱0.25 克加50%糖40毫升静脉缓注;6、平衡晶水：500~1000毫升静滴。 四、肺水肿诊断要点及抢救措施 诊断；1、严重的呼吸困难，端坐呼吸，口唇发绀，大汗淋漓； 2、阵发性咳嗽，伴有白色或粉红色泡沫样痰； 3、肺部可闻及湿性罗音与鼾鸣声或大量痰鸣音； 抢救：1、吸氧或高压给氧；2、选用血管扩张剂；3、选用强心、利尿剂；4、给激素药物； 5、四肢结扎、半坐位。 急救；1、吗啡10毫克，皮下注射；2、西地兰0.4~0.6毫克加50%糖20毫升静脉缓注;3、速尿40毫克加50%糖20毫升（静脉缓注）；4、硝酸甘油0.5毫克或硝酸异山梨醇10毫克舌下含服;5、硝普钠5~10毫克与5%糖100毫升（静缓滴）直至症状体征消失（注意血压）6、酚妥拉明1.5~3.0毫克,50%糖40毫升(10分钟静注完) 五、输液反应和防治 输液反应：（一）反热反应，症状：发冷、寒战和发热，严重者初起即寒战、继之高热达40 -410C并有恶心、 呕吐、头痛、脉速等症状； 防治：减慢滴注速度或停止输液，并通知医生； （二）（肺水肿）循环负荷过量：症状：突然出现呼吸困难气促、咳嗽、泡沫痰或泡沫血性痰、肺部 出现湿罗音。
休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素如何选择 近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较（Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock）。1679例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)组821例。分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素0.19μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的一线升压疗法。当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。结果显示，两组的基线特征相似。28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为52.5%，去甲肾上腺素组为48.5%，多巴胺组的比值比为1.17,95%可信区间为0.97～1.42,P=0.10)。然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件（24.1%）对102起事件（12.4%），P<0.001] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜0.001）。亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关，但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性休克病人中无此相关性[卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier）分析显示，心源性休克P=0.03，感染性休克P=0.19，低血容量性休克P=0.84]。结论，在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人之间，尽管死亡率没有显著差异，但使用多巴胺与不良事件数较多相关。 研究者认为，多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总体死亡率无显著差异，但多巴胺导致更多不良反应，尤其是房颤。多巴胺作为一线抗休克药物的地位或因此动摇[1]（N Engl J Med，2010,362:779）。 文章一经刊出，引起了纷纷讨论，不仅是多巴胺与去甲肾上腺素在休克治疗中总体死亡率无差异及其多巴胺导致更多的不良反应，这一颠覆传统观念的重要研究结果。还有值得关注的“遗憾”，没有证
【药物名称】重酒石酸去甲肾上腺素Norepinephrine Bitartrate [国家基本药物] 【药物类别】抗休克药 【药物别名】正肾上腺素Noradrenaline,Levarterenol 【分子式成分】化学名称为：(R)-4-(2-氨基-1-羟基乙基)-1,2-苯二酚重酒石酸盐—水合物。分子式： C 8H 11 NO 3 ·C 4 H 6 O 6 ·H 2 O。分子量：337.28。 【制剂规格】注射液：1ml:2mg、2ml:10mg。本品为无色或几乎无色的澄明液体；遇光和空气易变质。 【药理毒理】本品为肾上腺素受体激动药。是强烈的α受体激动药，同时也激动β受体。通过α受体激动，可引起血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加；通过β受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加。用量按每分钟0.4μg/kg时，β受体激动为主；用较大剂量时，以α受体激动为主。 【药动学】静脉给药后起效迅速，主要在肝内代谢，经肾排泄。 皮下注射后吸收差，且易发生局部组织坏死。临床上一般采用静脉滴注，静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1-2分钟，主要在肝内代谢成无活性的代谢产物。经肾排泄，仅微量以原形排泄。 【适应证】α受体激动剂。急性心肌梗死、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压，或椎管内阻滞时低血压及心跳骤停复苏后血压维持。亦可辅助用于血容量不足所致的休克或低血压。 【不良反应】静滴时间过长浓度过高或药液漏出血管外，可引起局部缺血坏死。亦可使肾脏血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤。逾量时可出现头痛及高血压、心率缓慢、呕吐甚至抽搐。其他有注射局部皮肤脱落、皮肤紫绀、皮疹、面部水肿、眩晕等。 【相互作用】不可与碱性溶液混合，也不能混入血浆或全血中滴注。与其他拟交感胺类同用时，心血管作用增强。与卤素类全麻药、洋地黄类同用，易致心律失常。 与全麻药如氯仿、环丙烷、氟烷等同用，可使心肌对拟交感胺类药反应更敏感，容易发生室性心律失常，不宜同用，必须同用时应减量给药。 1. 与β受体阻滞剂同用，各自的疗效降低，β受体阻滞后α受体作用突出，可发生高血压，心动过缓。 2. 与降压药同用可抵消或减弱降压药的作用，与甲基多巴同用还使本品加压作用增强。 3. 与洋地黄类同用，易致心律失常，需严密注意心电监测。 4. 与其他拟交感胺类同用，心血管作用增强。 5. 与麦角制剂如麦角胺、麦角新碱或缩宫素同用，促使血管收缩作用加强，引起严重高血压，心动过缓。 6. 与三环类抗抑郁药合用，由于抑制组织吸收本品或增强肾上腺素受体的敏感性，可加强本品的心血
多巴胺和去甲肾上腺素之争 休克时血管活性药物应该如何选择呢？多巴胺还是去甲肾上腺素。 多巴胺的作用机理比较复杂，传统理论认为： 小剂量[3～5μg/（kg·min）]兴奋多巴胺受体，扩张肾血管，增加肾血流量，增加尿量；中等剂量[5～10 μg/（kg·min）]主要兴奋β受体，正性肌力作用使心肌的收缩力加强及增加了心排血量，并收缩外周血管，从而既能维持血压水平，又能改善心脏功能。大剂量多巴胺[>10 μg/（kg·min）]使用时，α1受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，全身血管阻力增高，就会出现微循环障碍。因此治疗心源性休克，多巴胺剂量不宜超过10 μg/（kg·min）。 而事实上在休克状态下多巴胺没有扩张肾脏血管的作用，其观察到的增加的尿量的作用也是由于血压升高肾灌注增加的结果。这一点已经被越来越多的临床实验证明。 去甲肾上腺素具有肾上腺素α受体强烈激动作用，引起血管极度收缩，血压升高，冠状动脉血流增加；同时也激动β受体，使心肌收缩加强，心排血量增加。小剂量每分钟0.4μg/kg时，β受体激动为主；用较大剂量时，以a受体激动为主。一般采用静脉滴注（外渗易发生局部组织坏死），静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1～2分钟。 但人们一直认为去甲肾上腺素是一个强烈的α受体激动剂, 尽管它能迅速改善休克的血流动力学状态, 但由于其强大的缩血管效应, 仍然有可能减少内脏血流,导致灌注下降。即去甲肾上腺素缩血管升高血压的同时会增加血管阻力，减少组织灌注，影响肠系膜、肺脏和肾脏等重要脏器血供，使得其在临床的应用受到很大限制，尤其是许多临床医生对在休克期间应用去甲肾上腺素一直顾虑重重。 越来越多的研究表明，去甲肾上腺素并不会损害肾功能，甚至可以改善肾功能。大剂量去甲肾上腺素虽然可以诱发急性肾衰竭，但只有直接注入肾动脉才会出现，且诱导所需剂量是普通用量的2～3倍，而临床常规使用剂量的去甲肾上腺素静脉注射并无此作用。理论上，去甲肾上腺素作为强效血管收缩药，在升压的同时可增加血管阻力，减少组织灌注，然而，与正常循环状态下不同，在休克及感染性休克等血管扩张情况下，去甲肾上腺素可通过增加外周循环阻力升高血压，从而增加脏器血流。
单项选择题 1. 决定药物药效的主要因素是（ A ） A. 药物必须以一定的浓度到达作用部位，并与受体结合 B. 药物是否稳定 C. 药物必须完全溶于水 D. 药物必须具有较大的脂溶性 2. 药物分子的构象必须是（ B ）才能为受体所识别 A. 优势构象 B. 药效构象 D. 能量最高构象 C. 任意构象 3. 可使药物脂/水分配系数变大的基团是( B ) A. 氨基 C. 羧基 B. 烷基 D. 羟基 4. 属于全身静脉麻醉药的是( A. 恩氟烷 C ) B. 乙醚 D. 丁卡因 C. 氯胺酮 5. 局部麻醉药物的发展是从对_________的结构及代谢的研究中开始的。( B ) A. 巴比妥酸 C. 咖啡因 B. 可卡因 D. 普鲁卡因 6. 局部麻醉药 A. —NH — C. —O — 的基本骨架中，X 为______时麻醉作用最强。( D ) B. —CH 2— D. —S — 7. 下列关于盐酸氯胺酮的叙述正确的是( A. 是局部麻醉药 D ) B. 是吸入麻醉药 C. 含有酰胺结构 D. 右旋体作用比左旋体强 8. 下列药物中属于局部麻醉药的是（ B ） A. 恩氟烷 C. 羟丁酸钠 B. 布比卡因 D. 氯丙嗪 9. Lidocaine 比 procaine 作用时间长的主要原因是 C A. Procaine 有芳香第一胺结构 C.酰氨键比酯键不易水解 B. Procaine 有酯基 D. Lidocaine 的中间部分较 procaine 短 10. 吡唑酮类药物具有的药理作用是（ B ） A. 镇静催眠 C. 抗菌 B. 解热镇痛抗炎 D. 抗病毒 11. 卡马西平为（ A ） A. 抗癫痫药 B. 镇静催眠药 D. 抗精神失常药 C. 具吩噻嗪类结构 12. 苯巴比妥具有下列性质（ D ）
重酒石酸去甲肾上腺素注射液 【药理毒理】本品为肾上腺素受体激动药，时强烈的α受体激动药，同时也激动b受体。通过α受体激动，也可引起血管极度收缩，时血压升高，冠状动脉血流增加；通过b受体的激动，时心肌收缩加强，心排出量增加。 【药代动力学】 【适应症】用于治疗急性心肌梗死，体外循环引起的低血压，对血容量不足所致的休克、低血压或嗜铬细胞瘤切除后的低血压，本品作为急救时补充血容量的辅助治疗，使血压回升，暂时维持脑与冠状动脉灌注，直到补充血容量发生作用；也可用于椎管内阻滞时的低血压及心跳骤停复苏后血压维持。 【规格】1ml:2mg 【用法用量】用5%葡萄糖注射液或葡萄糖氯化钠注射液稀释后静滴。 【不良反应】 1药液外漏可引起局部组织坏死。 2本品强烈的血管收缩可以使重要脏器器官血流减少，肾血流锐减后尿量减少，组织供血不足导致缺氧和酸中毒，之久或大量使用时，可使回心血量减少，外周血管阻力升高，心排血量减少，后果严重。 3应重视的反应包括静脉输注时沿静脉径路皮肤发白，注射局部皮肤破溃，皮肤紫癜，发红，严重眩晕，上述反应虽属少见，但后果严重。 4个别病人因过敏而有皮疹，面部水肿。 5在缺氧，电解质平衡失调、器质性心脏病病人中或逾量时，可出现心律失常，血压升高后可出现反射性心率减慢。 6以下反应如持续出现应注意：焦虑不安、眩晕、头疼、皮肤苍白、心悸、失眠等。 7逾量时可出现严重头痛及高血压、心率减慢、呕吐、抽搐。 〖禁忌〗禁止与含卤素的麻醉剂和其他儿茶酚胺类药合并使用，可卡因中毒及心动过速患者禁用。 〖注意事项〗缺氧、高血压、动脉硬化、甲状腺功能亢进症、糖药病、闭塞性血管炎、血栓病患者禁用。用药过程中必须检测动脉压、中心静脉压、尿量、心电图。、 〖孕妇及哺乳期妇女用药〗孕妇应权衡利弊慎用。 〖儿童用药〗小儿应选粗大静脉注射并需要更换注射部位，在应用中至今未发现特殊问题。〖老年用药〗老年人长期或大量使用，可使心排血量减低。 〖药物相互作用〗与全麻药如氯仿、环丙烷、氟烷等同用，可使心肌对拟交感胺类药反应更敏感，容易发生室性心律失常，不宜同用，必须同用时应减量给药。 1与β受体阻滞剂同用，各自的疗效降低，β受体阻滞后a受体作用突出，可发生高血压，心动过缓。 2与降压药同用可抵消或减弱降压药的作用，与甲基多巴同用还使本品加压作用增强。 3与洋地黄类同用，易致心律失常，需严密注意心电监测。 4与其他拟交感胺类同用，心血管作用增强。 5与麦角制剂如麦角胺、麦角新碱或缩宫素同用，促使血管收缩作用增强，引起严重高血压，心动过缓。 6与三环类抗抑郁药合用，由于抑制组织吸收本品或增强肾上腺素受体的敏感性，可加强本品的心血管作用，引起心律失常、心动过速、高血压或高热，如必须合用，则开始本品用量需小，并检测心血管作用。 7与甲状腺激素同用时使二者作用均加强。
第74章休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素如何选择 近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较（Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock）。1679例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)组821例。分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素0.19μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的一线升压疗法。当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。结果显示，两组的基线特征相似。28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为52.5%，去甲肾上腺素组为48.5%，多巴胺组的比值比为1.17,95%可信区间为0.97～1.42,P=0.10)。然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件（24.1%）对102起事件（12.4%），P<0.001] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜0.001）。亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关，但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性休克病人中无此相关性[卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier）分析显示，心源性休克P=0.03，感染性休克P=0.19，低血容量性休克P=0.84]。结论，在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人之间，尽管死亡率没有显著差异，但使用多巴胺与不良事件数较多相关。 研究者认为，多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总体死亡率无显著差异，但多巴胺导致更多不良反应，尤其是房颤。多巴胺作为一线抗休克药物的地位或因此动摇[1]（N Engl J Med，2010,362:779）。 文章一经刊出，引起了纷纷讨论，不仅是多巴胺与去甲肾上腺素在休克治疗中总体死亡率无差异及其多巴胺导致更多的不良反应，这一颠覆传统观念的重要研究结果。还有值得关注的“遗憾”，没有证实日渐受到推崇的去甲肾上腺素的“显著疗效”，尤其是在亚组分析中对感染性休克的作用；还有多巴胺对心源性休克的有害作用，并且这一研究结果对现行ACC/AHA指南提出强烈挑战，该指南建议以多巴胺作为急性心肌梗死低血压患者的首选升压药研究[2]。 休克是机体受到各种有害因子侵袭时所发生的以低血压和血流动力学紊乱为主要表现、以微循环灌注不足和器官功能障碍为本质特征的临床综合征。按病因分为：低血容量性休克，心源性休克，脓毒性休克和神经源性休克。 心源性休克是由于心功能不全导致的周围脏器低灌注状态，包括：①血流动力学异常:收缩压<90 mmHg持续30分钟，心脏指数≤2.2 L/(min·m2)，且肺毛细血管楔压≥15mmHg； ②周围组织低灌注状态:四肢湿冷、尿量少(≤30ml/h)、神志改变。及其伴随着更严重的炎症反应。血流动力学紊乱的严重程度与短期预后有直接的关系。急性心肌梗死致左心泵衰竭是心源性休克的最常见原因。 鉴于休克的病因不同，病情各异，不同阶段的病理过程也十分复杂，治疗关键是纠正血流动力学紊乱；治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌流，恢复细胞的功能与代谢。迄今为止，合理应用血管活性药仍是休克基础治疗之一。理想的血管活性药物应能迅速提高血压，
重酒石酸去甲肾上腺素注射液 药品名称: 通用名称：重酒石酸去甲肾上腺素注射液 英文名称：Norepinephrine Bitartrate Injection 商品名称：重酒石酸去甲肾上腺素注射液 成份: 重酒石酸去甲肾上腺素。辅料为：焦亚硫酸钠、氯化钠、EDTA-Na2、注射用水。 适应症: 急性心肌梗死、体外循环等引起的低血压；对血容量不足所致的休克、低血压或嗜铬细胞瘤切除术后的低血压，本品作为急救时补充血容量的辅助治疗，以使血压回升，暂时维持脑与冠状动脉灌注，直到补充血容量治疗发生作用；也可用于椎管内阻滞时的低血压及心跳骤停复苏后血压维持。规格: 1ml：2mg；2ml：10mg 用法用量: 用5%葡萄糖注射液或葡萄糖氯化钠注射液稀释后静滴。 1.成人常用量：开始以每分钟8-12μg速度滴注，调整滴速以达到血 压升到理想水平；维持量为每分钟2-4μg。在必要时可按医嘱超越 上述剂量，但需注意保持或补足血容量。
2.小儿常用量：开始按体重以每分钟0.02-0.1μg/kg速度滴注，按需要 调节滴速。 不良反应: 1.药液外漏可引起局部组织坏死。 2.本品强烈的血管收缩可以使重要脏器器官血流减少，肾血流锐减后 尿量减少，组织供血不足导致缺氧和酸中毒；持久或大量使用时， 可使回心血流量减少，外周血管阻力升高，心排血量减少，后果严 重。 3.应重视的反应包括静脉输注时沿静脉径路皮肤发白，注射局部皮肤 破溃，皮肤紫绀，发红，严重眩晕，上述反应虽属少见，但后果严 重。 4.个别病人因过敏而有皮疹、面部水肿。 5.在缺氧、电解质平衡失调、器质性心脏病病人中或逾量时，可出现 心律失常；血压升高后可出现反射性心率减慢。 6.以下反应如持续出现应注意：焦虑不安、眩晕、头痛、皮肤苍白、 心悸、失眠等。 7.逾量时可出现严重头痛及高血压、心率缓慢、呕吐、抽搐。 禁忌: 1.药液外漏可引起局部组织坏死。
休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素选择 近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较（Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock）。1679例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)组821例。分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素0.19μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的一线升压疗法。当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。结果显示，两组的基线特征相似。28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为52.5%，去甲肾上腺素组为48.5%，多巴胺组的比值比为1.17,95%可信区间为0.97～1.42,P=0.10)。然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件（24.1%）对102起事件（12.4%），P<0.001] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜0.001）。亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关，但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性休克病人中无此相关性[卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier）分析显示，心源性休克P=0.03，感染性休克P=0.19，低血容量性休克P=0.84]。结论，在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人之间，尽管死亡率没有显著差异，但使用多巴胺与不良事件数较多相关。 研究者认为，多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总体死亡率无显著差异，但多巴胺导致更多不良反应，尤其是房颤。多巴胺作为一线抗休克药物的地位或因此动摇[1]（N Engl J Med，2010,362:779）。 文章一经刊出，引起了纷纷讨论，不仅是多巴胺与去甲肾上腺素在休克治疗中总体死亡率无差异及其多巴胺导致更多的不良反应，这一颠覆传统观念的重要研究结果。还有值得关注的“遗憾”，没有证实日渐受到推崇的去甲肾上腺素的“显著疗效”，尤其是在亚组分析中对感染性休克的作用；还有多巴胺对心源性休克的有害作用，并且这一研究结果对现行 ACC/AHA指南提出强烈挑战，该指南建议以多巴胺作为急性心肌梗死低血压患者的首选升压药研究[2]。
肾上腺素 本品为α，β1，β2受体激动剂。 作用：1抢救心脏骤停如麻醉过度，一氧化碳中毒，溺水引起的骤停心脏的复活 2 治疗各种过敏反应如血清反应，荨麻疹，花粉热，血管神经性水肿等 3 延长局麻药使用时间 4 抢救低血压性休克患者，但不能用于失血过多引起的休克。 5用于治疗支气管哮喘，效果迅速但不持久 6 制止鼻粘膜和牙龈出血 常用制剂：盐酸肾上腺素注射液 药理作用：肾上腺素使心脏（β1）收缩力上升。它作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血，是一种作用快而强的强心药，不利的一面是提高心肌代谢，使心肌氧耗量增加，心肌兴奋性提高，剂量大或静脉注射快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。心脏、肝和骨骼肌的血管扩张和皮肤、黏膜内脏的血管收缩。肾上腺素还可松弛支气管平滑肌和胃肠道平滑肌以及解除支气管平滑肌痉挛作用。利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用，可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。还可以使虹膜的辐射肌收缩，产生扩瞳。 中毒抢救 1．肾上腺素能抑制阻断剂，可迅速降低血压，防止心律失常，常用的有： 1．苯苄胺0.52mg/kg加生理盐水250m1，静脉滴注。 2．氢化麦角碱0.3－1mg，肌肉或静脉注射。 氯茶碱0.25g加入25%葡萄糖溶液20m1，中静脉注射。吸氧也有助于解毒或者立即吸入亚硝酸异戊酯0.2m1，或硝酸甘油0.6－1.2mg舌下含化，
配伍禁忌 1 禁与碱性药物配伍 2 与降血糖药合用，降低后者的降血糖作用。 3与α受体阻断剂合用，可致严重低血压 4 用氯仿、氯乙烷及氟烷进行麻醉时，禁用本品 5 与吩噻嗪类药物并用，可导致严重休克 去甲肾上腺素 本品为α受体激动剂（对α1和α2无选择性），对β1作用较弱，对β2受体几乎无作用。 作用：1 用于治疗急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压； 2对血容量不足所致的休克或低血压 3也可用于治疗椎管内阻滞时的低血压及心跳聚停复苏后血压维持。 4 口服可治疗上消化道出血（每次服注射液1～3ml（1～3mg），加入适量冷盐水服下） 常用制剂：重酒石酸去甲肾上腺素注射液 药理作用：主要激动α受体，对β受体激动作用很弱，具有很强的血管收缩作用，使全身小动脉与小静脉都收缩（但冠状血管扩张），外周阻力增高，血压上升。是重要的强效升压药。 中毒抢救：解救同肾上腺素，还可以局部热敷或用0.25%普鲁卡因溶液10～15ml局部封闭也可用酚妥拉明5mg溶于生理盐水10～20ml，皮下浸润注射。用法注意：1 去甲肾上腺素切勿作皮下或肌肉注射，忌药液渗到组织间隙，以免
去甲肾上腺素（缩写NE或NA ）是强烈的a受体激动药，对B1受体作用较弱，对3 2受体几无作用。通过a受体的激动作用，可引起小动脉和小静脉血管收缩，血管收缩的程度与血管上的a 受体有关，皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾血管，对冠状动脉作用不明显，这可能与心脏代谢产物增加，扩张冠脉对抗了本品的作用有关。通过31受体的激动，使心肌收缩加强，心率上升，但作用强度远比肾上腺素弱。a 受体激动所致的血管收缩的范围很广，以皮肤、黏膜血管、肾小球为最明显，其次为脑、肝、肠系膜、骨骼肌等，继心脏兴奋后心肌代谢产物腺苷增多，腺苷能促使冠状动脉扩张。a受体激动的心脏方面表现主要是心肌收缩力增强，心率加快，心排血量增高；整体情况下由于升压过高，可引起反射
性兴奋迷走神经，使心率减慢，心收缩率减弱，应用阿托品可防止这种心率减慢。由于血管强烈收缩，使外周阻力增高，故心输出量不变或下降。大剂量也能引起心率失常，但较少见。血压：外周血管收缩和心肌收缩力增加引起供血量增加，使收缩压及舒张压都升高，脉压略加大。其他：对其他平滑肌作用较弱，但可使孕妇子宫收缩频率增加，对机体代谢的影响也较弱，只有在大剂量时才出现血糖增高。由于很难通过血脑屏障，几无中枢作用。逾量或持久使用，可使毛细血管收缩，体液外漏而致血溶量减少。用于用于治疗急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压；对血容量不足所致的休克或低血压，本品作为急救时补充血溶量的辅助治疗，以使血压回升暂时维持脑与冠状动脉灌注；
直到补足血溶量治疗发挥作用；也可用于治疗椎管内阻滞时的低血压及心跳聚停复苏后血压维持。 （学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）
去甲肾上腺素药理作用-药士辅导精华 去甲肾上腺素药理作用是药士考试复习需要了解的药理学知识，医学教育|网整理了相关知识，供广大考生参考学习。 去甲肾上腺素药理作用：非选择性激动α1和α2受体，与肾上腺素比较在某些器官其α作用比肾上腺素略弱，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。 1.血管 激动血管的α1受体，使血管收缩，主要是使小动脉和小静脉收缩。皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是对肾脏血管的收缩作用。此外脑、肝、肠系膜甚至骨骼肌的血管也都呈收缩反应。冠状血管舒张，这主要由于心脏兴奋，心肌的代谢产物（如腺苷）增加，从而舒张血管所致，同时因血压升高，提高了冠状血管的灌注压力，故冠脉流量增加医学教育|网搜集整理。在一定情况下，也可激动血管壁的去甲肾上腺素能神经突触前α2受体，抑制递质的释放。 2，心脏 作用较肾上腺素为弱，激动心脏的β1受体，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心搏出量增加。在整体情况下，心率可由于血压升高而反射性减慢。过大剂量，心脏自动节律性增加，也会出现心律失常，但较肾上腺素少见。 3.血压 小剂量滴注时由于心脏兴奋，收缩压升高，此时血管收缩作用尚不十分剧烈，故舒张压升高不多而脉压加大。较大剂量时，因血管强烈收缩使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小。
4.其他 其他作用都不显著，对机体代谢的影响较弱，只有在大剂 去甲肾上腺素的来源及化学-药士考试辅导 去甲肾上腺素的来源及化学是药士考试复习需要了解的药理学知识，医学教育|网整理了相关知识，供广大考生参考学习。 去甲肾上腺素（noradrenaline ，NA；norepinephrine，NE）是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上腺髓质少量分泌。药用的是人工合成品，化学性质不稳定，见光易失效，在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变为粉红色乃至棕色失效。在酸性溶液中较稳定
多巴胺和去甲肾上腺素在ICU休克患者治疗中的作用比较 目的研究分析多巴胺和去甲肾上腺素在ICU休克患者治疗中的作用。方法2014年7月～2016年7月选择本院ICU接收的休克患者250例作为研究对象，将250例患者随机分为两组，观察组125例和对照组125例，两组患者均进行抗感染、镇静等常规治疗，对照组患者采用多巴胺进行治疗，采用去甲肾上腺素治疗观察组患者，对比观察组与对照组的治疗效果。结果观察组患者治疗6 h后心率、平均动脉压与对照组无较大差异，无统计学意义（P>0.05）；观察组患者治疗6 h后血乳酸、乳酸清除率、ICU死亡率与对照组存在较大差异，有统计学意义（P＜0.05）。结论去甲肾上腺素在ICU休克患者治疗中的效果较好，临床上应推广应用。 标签：去甲肾上腺素；多巴胺；ICU；休克 大部分ICU休克患者通常是感染性休克，主要是患者感染病原菌导致机体微循环异常的综合征，如果早期不能及时逆转休克，则可能导致代谢功能紊乱、细胞缺氧、器官功能障碍等情况，使得患者的身体健康和生命安全受到严重威胁[1]。临床上通常采用液体复苏等方式治疗休克患者，多巴胺、去甲肾上腺素是临床上常用的收缩血管的药物，本文现对多巴胺和去甲肾上腺素在ICU休克患者治疗中的作用进行研究，并于2014年7月～2016年7月选择本院ICU接收的休克患者250例作为研究对象，获得了满意成果，现报告如下。 1 资料与方法 1.1一般资料2014年7月～2016年7月选择本院ICU接收的休克患者250例作为研究对象，均为外科术后发生感染性休克，排除感染或结缔组织性疾病等引起肺高压、特发性肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病、先天性心脏病，将250例患者随机分为两组，观察组125例和对照组125例。观察组中，男68例，女54例，年龄42～75岁，平均年龄（60.39±7.13）岁，基础疾病，50例腹腔感染，24例急性胰腺炎，31例术后并发肺炎，15例急性胆囊炎，5例其他，对照组中男65例，女60例，年龄41～78岁，平均年龄（60.24±7.59）岁，基础疾病，53例腹腔感染，22例急性胰腺炎，30例术后并发肺炎，16例急性胆囊炎，4例其他。观察组患者的性别、年龄等基础资料与对照组患者并无较大差别，P>0.05，差异无统计学意义。 1.2方法两组患者均进行常规治疗，予以患者心电监护、吸氧，使用抗生素、镇静剂、利尿剂、硝酸甘油，积极改善循环功能。对照组患者采用多巴胺进行治疗，静脉滴注给药，剂量60～120 μg/min，维持患者血压稳定。观察组患者经由左心房导管输入甲肾上腺素，初始剂量1 mg，之后逐渐加倍，去甲肾上腺素总剂量为0.1～0.2 mg/kg。 1.3观察指标记录两组患者治疗6 h后心率、平均动脉压、血乳酸、乳酸清除率、ICU死亡率。
(一)定义 高血压定义：未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压(SBP)≥140 mmHg(1mmHg=0.133kPa)和/或舒张压(DBP)mmHg≥90mmHg。SBP≥140mmHg和DBP<90mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽低于140/90mmHg，仍应诊断为高血压。 (二)分类 根据血压升高水平，进一步将高血压分为1级、2级和3级。血压水平分类和定义见表1。 (三)流行病学 中国高血压调查最新数据显示，2012-2015年我国18岁及以上居民高血压患病粗率为27.9％(标化率23.2％)，与既往调查比较，患病率总体呈增高趋势。18岁及以上人群高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为51.5％，46.1％和16.9％，较1991年和2002年明显增高。 血压水平与心血管风险呈连续、独立、直接的正相关关系。卒中仍是目前我国高血压人群最主要的并发症，冠心病事件也明显增多，其他并发症包括心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动、终末期肾病。
高钠、低钾膳食，超重与肥胖，过量饮酒和长期精神紧张是我国人群重要的高血压发病危险因素，其中高钠、低钾膳食以及超重与高血压关系最大，另外其他危险因素还包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动以及糖尿病、血脂异常等。 调查发现2012年我国18岁及以上居民平均烹调盐Et摄入量为10.5g，虽低于1992年的12.9g和2002年的12.0g，但较推荐盐摄入量水平依旧高75.0％。 近年来，我国人群中超重和肥胖比例明显增加，35～64岁中年人超重率为38.8％，肥胖率为20.2％，超重组和肥胖组高血压发病风险是体重正常组的1.16～1.28。超重和肥胖与高血压患病率关联最显著。 三、病理生理机制 高血压的发病机制复杂，血压的调节受心输出量和外周阻力的影响以及很多解剖、生理、生化方面的因素影响，基本的血液动力学特征表现见图1。 (一)遗传的影响 高血压具有家族聚集性，估计遗传因素对血压的变异影响占30％～50％，但血压终究是一种表型，是环境与多种遗传基因表达的相互作用的结果。目前有关基因多态性与血压的关联性的候选基因多直接或间接与控制肾脏钠的重吸收有关，如调控肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的基因、α-内收蛋白基因等。 (二)心输出量 心输出量增加主要是在高血压发病的初始阶段，此阶段的心率增加也是高动力循环的表现，促进心输出量增加；其次是通过促进心输出量增加而致循环血量增加。一旦高血压呈持续状态，机体的自动调节机制使心输出量不再增高或恢复至正常状态，同时促进外周阻力增高，为血压持续升高阶段的主要影响因素。 (三)钠摄入的影响 钠摄入增多引起血压增高的主要机制是增加心脏前负荷，促进心输出量增加。高钠摄入可激活加压机制，包括细胞内钙增加、胰岛素抵抗、心房利钠肽的矛盾升高，血管紧张素Ⅰ型受体上调。钠敏感性增高人群中高血压患病率明显增高。 (四)水钠潴留 实验研究证明，高血压发生过程中的肾脏本身的排钠异常起到重要作用。高血压人群中存在肾单位异质性，存在排钠降低的肾单位和已适应高滤过、高利尿钠的肾单位；肾素在前者分泌增高，在后者分泌降低；不适当的循环肾素-血管紧张素水平削弱钠排泄；随年龄增高，肾单位数目降低，缺血也削弱钠排泄。 (五)肾素-血管紧张素系统(RAS)
去甲肾上腺素的临床应用 1. 药理：强烈的肾上腺素a受体激动药，同时也激动β受体，通过a受体激动，可引起血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加；通过β受体的激动，使心肌收缩加强，心排血量增加，用量按每分钟0.4ug/kg时，β受体激动为主；用较大剂量时，以a受体激动为主。 2. 药代动力学：易发生局部组织坏死，临床一般采用静脉滴注，静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1~2min。 3. 适应症：用于治疗急性心肌梗死、体外循环等引起的低血压；感染性休克早中期（外周血管阻力降低时），嗜铬细胞瘤切除术后的低血压，也可用于心跳骤停复苏后血压维持等。 4. 用量用法：5%Glucose或生理盐水稀释后静滴。在使用多巴胺和阿拉明无效时即可使用去甲肾上腺素（注意血容量要补充足够）。从小剂量开始使用，可以以0.02~0.1ug/kg/min速度滴注，按需要调节滴速（最好是用注射泵滴注，按体重乘以0.03mg或0.3mg的总去甲肾上腺素剂量配于50ml液体中，以1ml/h的速度滴注，其给药量即为0.01ug/kg/min或 0.1ug/kg/min，2ml/h速度滴注给药量即为0.02ug/kg/min或0.2ug/kg/min，依次类推。临床为重酒石酸去甲肾上腺素，其去甲肾上腺素的实际含量为约1/2）。临床上目前多主张最好与多巴胺或多巴酚丁胺合用（但分别配药用不同一个注射泵滴注，这样速度可以不同调节，因为多巴胺剂量一般固定在5~10ug/kg/min较好），特别是对于脓毒症热休克（高排低阻型）病人的治疗，而对于冷休克（低排高阻型：CO低而外周阻力高者）病人主张缩扩血管药并用，且以扩血管为主（大剂量乙酰胆碱阻滞剂可有效改善微循环），如山莨菪碱（10~40mg/次iv，10~15min1次，或1~3mg/kg/次）、阿托品（0.03~0.05mg/kg/次iv，酌情于5min、15min、30min各用1次，直至面色潮红，瞳孔散大，四肢温暖，待血压上升可逐渐延长间隔时间或减量）、东莨菪碱（0.01~0.1mg/kg/次，10~20min1次，稀释于5%Glucose200ml中静滴，一般总量达0.9~1.8mg/kg时才有效）。国外文献有报道去甲肾上腺素可用至2ug/kg/min，但国人最好不超过1ug/kg/min，有报道认为超过1~2ug/kg/min剂量连续24h以上预后多为不好。对于心源性休克主张联合使用缩扩血管药，如去甲肾上腺素或多巴胺或多巴酚丁胺之一加硝普钠。当PAWP（肺毛细血管嵌压）>18mmHg时可单独使用硝普钠。对于内脏血管的血流是否减少目前仍有争论，有认为可引起内脏血管收缩减少血流对内脏器官不利，但同时也有许多文献报道认为对于脓毒症休克病人持续的低血压不利于内脏器官的血供，但去甲肾上腺素的使用可以收缩皮肤、肌肉等血管而升高血压有利于消化道、肾脏等器官的血流供应；同时有文章报道去甲肾上腺素对肾脏血管的收缩主要是作用于肾出球小动脉，从而有利于提高肾灌注。对于内脏器官的血流影响等利弊需要综合考虑，文献报道的结论不同可能与使用的剂量以及个体差异有关，确切的作用有待更多的研究证实。 5. 不良反应：a. 药液外漏可致局部组织坏死； b．大剂量或持久（特别是没有合用扩血管药的情况下）使用可引起肾血流锐减尿
多巴胺和去甲肾上腺素 之争 集团标准化小组：[VVOPPT-JOPP28-JPPTL98-LOPPNN]
多巴胺和去甲肾上腺素之争 休克时血管活性药物应该如何选择呢？多巴胺还是去甲肾上腺素。 多巴胺的作用机理比较复杂，传统理论认为： 小剂量[3～5μg/（kg·min）]兴奋多巴胺受体，扩张肾血管，增加肾血流量，增加尿量；中等剂量[5～10μg/（kg·min）]主要兴奋β受体，正性肌力作用使心肌的收缩力加强及增加了心排血量，并收缩外周血管，从而既能维持血压水平，又能改善心脏功能。大剂量多巴胺[>10μg/（kg·min）]使用时，α1受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，全身血管阻力增高，就会出现微循环障碍。因此治疗心源性休克，多巴胺剂量不宜超过10μg/（kg·min）。 而事实上在休克状态下多巴胺没有扩张肾脏血管的作用，其观察到的增加的尿量的作用也是由于血压升高肾灌注增加的结果。这一点已经被越来越多的临床实验证明。去甲肾上腺素具有肾上腺素α受体强烈激动作用，引起血管极度收缩，血压升高，冠状动脉血流增加；同时也激动β受体，使心肌收缩加强，心排血量增加。小剂量每分钟0.4μg/kg时，β受体激动为主；用较大剂量时，以a受体激动为主。一般采用静脉滴注（外渗易发生局部组织坏死），静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1～2分钟。 但人们一直认为去甲肾上腺素是一个强烈的α受体激动剂,?尽管它能迅速改善休克的血流动力学状态,?但由于其强大的缩血管效应,?仍然有可能减少内脏血流,导致灌注下降。即去甲肾上腺素缩血管升高血压的同时会增加血管阻力，减少组织灌注，影响肠系膜、肺脏和肾脏等重要脏器血供，使得其在临床的应用受到很大限制，尤其是许多临床医生对在休克期间应用去甲肾上腺素一直顾虑重重。 越来越多的研究表明，去甲肾上腺素并不会损害肾功能，甚至可以改善肾功能。大剂量去甲肾上腺素虽然可以诱发急性肾衰竭，但只有直接注入肾动脉才会出现，且诱导所需剂量是普通用量的2～3倍，而临床常规使用剂量的去甲肾上腺素静脉注射并无此作用。理论上，去甲肾上腺素作为强效血管收缩药，在升压的同时可增加血管阻力，减少组织灌注，然而，与正常循环状态下不同，在休克及感染性休克等血管扩张情况下，去甲肾上腺素可通过增加外周循环阻力升高血压，从而增加脏器血流。 一些对比研究表明，休克时应用去甲肾上腺素比应用多巴胺能够提高生存率。 2010年新英格兰医学杂志上发表了一篇文章，该研究中将1679例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)组821例。分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素0.19μg/（kg·min）作