多巴胺和去甲肾上腺素(PPT课件)

✓ 治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌流，恢 复细胞的功能与代谢。
✓ 理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心 脑的血液灌注，或增加肾脏和肠道等内脏器官的 血流灌注，纠正组织缺氧，防止MODS的发生。
✓ 多项指南推荐多巴胺和去甲肾上腺素作为休克治 疗一线血管活性药物。
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多巴胺和去甲肾上腺素
✓ 早在20世纪50年代，去甲肾上腺素是休克治疗主 要升压药。具有肾上腺素α受体强烈激动作用， 引起血管极度收缩，血压升高，冠状动脉血流增 加；同时也激动β受体，使心肌收缩加强，心排 血量增加。
P<0.001] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52 例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜
0.001）。
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多巴胺和去甲肾上腺素
✓ 亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与 280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关， 但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性 休克病人中无此相关性
✓ 因此治疗心源性休克，多巴胺剂量不宜超过10 μg/（kg·min）。
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对肾脏等内脏血供的影响
✓ 休克时即使动脉血压正常, 胃肠道和肝脏等内脏 器官仍可能存在灌注不良。而内脏器官的缺血缺 氧与多器官功能障碍综合征的发生密切相关 。
✓ 因此, 改善器官组织灌注, 特别是内脏器官灌注, 逆转组织缺血, 是休克复苏和血管活性药应用的 关键。
✓ [卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier）分析显示，心
源性休克P=0.03，感染性休克P=0.19，低血容 量性休克P=0.84]。
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多巴胺和去甲肾上腺素
✓ 结论，在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休 克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人之间，尽 管死亡率没有显著差异，但使用多巴胺与不良事 件数较多相关。
多巴胺和去甲肾上腺素
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多巴胺和去甲肾上腺素
✓ 近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心 随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比 较。
✓ 1679例休克患者随机分组，多巴胺组858例和去 甲肾上腺素组821例。
✓ 分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上 腺素0.19μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的 一线升压疗法。
✓ 按病因分为：低血容量性休克，心源性休克，脓 毒性休克和神经源性休克。
✓ 按血流动力学分为：低血容量性休克，心源性休 克，梗阻性休克，分布性休克。
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心源性休克
✓ 心源性休克是由于心功能不全导致的周围脏器低 灌注状态，包括：
✓ ①血流动力学异常:收缩压<90 mmHg持续30分 钟，心脏指数≤2.2 L/(min·m2)，且肺毛细血管 楔压≥15mmHg；
✓ ②周围组织低灌注状态:四肢湿冷、尿量少 (≤30ml/h)、神志改变。及其伴随着更严重的炎 症反应。血流动力学紊乱的严重程度与短期预后 有直接的关系。
✓ 急性心肌梗死致左心泵衰竭是心源性休克的最常 见原因。
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休克治疗
✓ 鉴于休克的病因不同，病情各异，不同阶段的病 理过程也十分复杂，治疗关键是纠正血流动力学 紊乱；
✓ 小剂量每分钟0.4μg/kg时，β受体激动为主；用 较大剂量时，以a受体激动为主。一般采用静脉 滴注（外渗易发生局部组织坏死），静脉给药后 起效迅速，停止滴注后作用时效维持1～2分钟。
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多巴胺和去甲肾上腺素
✓ 小剂量开始使用，可以以0.02～0.1μg/ （kg·min）速度滴注，按需要调节滴速（最好 是用注射泵滴注。
✓ 按体重乘以0.03mg或0.3mg的总去甲肾上腺素 剂量配于50ml液体中，以1ml/h的速度滴注，其 给药量即为0.01μg/（kg·min）或0.1μg/ （kg·min），2ml/h速度滴注给药量即为 0.02μg/（kg·min）或0.2μg/（kg·min），以 此类推。临床为重酒石酸去甲肾上腺素，其去甲 肾上腺素的实际含量为约1/2）。
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多巴胺和去甲肾上腺素
✓ 当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或 0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维 持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上 腺素、肾上腺素或加压素。
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多巴胺和去甲肾上腺素
✓ 主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点 包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。
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多巴胺和去甲肾上腺素
✓ 多巴胺是去甲肾上腺素的前体，Gard在1937年 首先发现多巴胺具有独特的血管扩张作用，与熟 知的血管升压药如去甲肾上腺素的作用正好相反。 多巴胺药理作用复杂 ,对心血管的作用呈剂量依赖 性。
✓ 小剂量[3～5μg/（kg·min）]兴奋多巴胺受体， 扩张肾血管，增加肾血流量，增加尿量；
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多巴胺和去甲肾上腺素
✓ 中等剂量[5～10 μg/（kg·min）]主要兴奋β受 体，正性肌力作用使心肌的收缩力加强及增加了 心排血量，并收缩外周血管，从而既能维持血压 水平，又能改善心脏功能。
✓ 大剂量多巴胺[>10 μg/（kg·min）]使用时， α1受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血 管床动、静脉收缩，全身血管阻力增高，就会出 现微循环障碍。
✓ 研究者认为，多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总 体死亡率无显著差异，但多巴胺导致更多不良反 应，尤其是房颤。多巴胺作为一线抗休克药物的 地位或因此动摇[1]（N Engl J Med，
2010,362:779）。
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休克
✓ 休克是机体受到各种有害因子侵袭时所发生的以 低血压和血流动力学紊乱为主要表现、以微循环 灌注不足和器官功能障碍为本质特征的临床综合 征。
✓ 结果显示，两组的基线特征相似。 ✓ 28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为
52.5%，去甲肾上腺素组为48.5%，多巴胺组的 比值比为1.17,95%可信区间为0.97～
1.42,P=0.10)。
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多巴胺Βιβλιοθήκη Baidu去甲肾上腺素
✓ 然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多 于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件 （24.1%）对102起事件（12.4%），
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对肾脏等内脏血供的影响
✓ 小剂量多巴胺用于肾功能保护已有20多年的历史。 Goldberg[3]的实验显示，小剂量多巴胺 〔<5μg/（kg·min）〕作用于健康志愿者引起 肾脏血管扩张，产生剂量依赖性的肾血流量增加 和尿量增加。并拮抗去甲肾上腺素所致的肾血管 收缩。