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多巴胺和去甲肾上腺素之争休克时血管活性药物应该如何选择呢多巴胺还是去甲肾上腺素..多巴胺的作用机理比较复杂;传统理论认为：小剂量3～5μg/kg·min兴奋多巴胺受体;扩张肾血管;增加肾血流量;增加尿量；中等剂量5～10μg/kg·min主要兴奋β受体;正性肌力作用使心肌的收缩力加强及增加了心排血量;并收缩外周血管;从而既能维持血压水平;又能改善心脏功能..大剂量多巴胺>10μg/kg·min 使用时;α1受体激动效应占主要地位;致体循环和内脏血管床动、静脉收缩;全身血管阻力增高;就会出现微循环障碍..因此治疗心源性休克;多巴胺剂量不宜超过10μg/kg·min..而事实上在休克状态下多巴胺没有扩张肾脏血管的作用;其观察到的增加的尿量的作用也是由于血压升高肾灌注增加的结果..这一点已经被越来越多的临床实验证明..去甲肾上腺素具有肾上腺素α受体强烈激动作用;引起血管极度收缩;血压升高;冠状动脉血流增加；同时也激动β受体;使心肌收缩加强;心排血量增加..小剂量每分钟0.4μg/kg 时;β受体激动为主；用较大剂量时;以a受体激动为主..一般采用静脉滴注外渗易发生局部组织坏死;静脉给药后起效迅速;停止滴注后作用时效维持1～2分钟..但人们一直认为去甲肾上腺素是一个强烈的α受体激动剂; 尽管它能迅速改善休克的血流动力学状态; 但由于其强大的缩血管效应; 仍然有可能减少内脏血流;导致灌注下降..即去甲肾上腺素缩血管升高血压的同时会增加血管阻力;减少组织灌注;影响肠系膜、肺脏和肾脏等重要脏器血供;使得其在临床的应用受到很大限制;尤其是许多临床医生对在休克期间应用去甲肾上腺素一直顾虑重重..越来越多的研究表明;去甲肾上腺素并不会损害肾功能;甚至可以改善肾功能..大剂量去甲肾上腺素虽然可以诱发急性肾衰竭;但只有直接注入肾动脉才会出现;且诱导所需剂量是普通用量的2～3倍;而临床常规使用剂量的去甲肾上腺素静脉注射并无此作用..理论上;去甲肾上腺素作为强效血管收缩药;在升压的同时可增加血管阻力;减少组织灌注;然而;与正常循环状态下不同;在休克及感染性休克等血管扩张情况下;去甲肾上腺素可通过增加外周循环阻力升高血压;从而增加脏器血流..一些对比研究表明;休克时应用去甲肾上腺素比应用多巴胺能够提高生存率..2010年新英格兰医学杂志上发表了一篇文章;该研究中将1679例休克患者随机分组;多巴胺Dopamine;DA组858例和去甲肾上腺素Norepinephrine;NE组821例..分别使用多巴胺20μg/kg·min或去甲肾上腺素0.19μg/kg·min作为恢复和维持血压的一线升压疗法..当使用20μg/kg·min剂量的多巴胺或0.19μg/kg·min剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时;则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素..主要转归是随机分组后28天的死亡率;次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率..结果显示;两组的基线特征相似..28天死亡率没有显着的组间差异多巴胺组为52.5%;去甲肾上腺素组为48.5%;多巴胺组的比值比为1.17;95%可信区间为0.97～1.42;P=0.10..然而;接受多巴胺治疗病人中的事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人207起事件24.1%对102起事件12.4%;P<0.001 ;多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究P＜0.0012012年国际重症协会的一个组织SurvivingSepsisCampaign联合世界上大多数的重症医学学会对2008年的严重脓毒症或者脓毒症休克治疗的国际指南..该指南中对于血管活性药物的应用的叙述如下：1、血管活性药物应用的目的是将平均动脉压维持在65mmHg以上2、去甲肾上腺素是作为血管活性药物的首选1B3、在需要添加其他血管活性药物以维持血压的情况下可以将肾上腺素可以加入到去甲肾上腺素中泵注2B4、血管加压素0.03U/min也可以加入到去甲肾上腺素中进行泵注以维持血压或者减少去甲肾上腺素的用量UG5、低剂量的血管加压素不建议作为单独初始应用的血管活性药还处理脓毒症造成的低血压;高于0.03-0.04u/min的血管加压素应该作为其他血管活性药物无效时采用的保留手段UG 6、多巴胺仅仅作为去甲肾上腺素的替代品仅用于某些特殊病人;比如高度选择的病例比如发生心动过速风险比较小的病人和绝对或者相对心动过缓的病人2C7、去氧肾上腺素一般不建议用来处理脓毒症休克;除非是以下几种情况：a去甲肾上腺素应用后出现严重的心率失常;b已知心排量比较高;但是顽固性的血压低;c作为一种保留治疗手段处理应用强心药/缩血管药物并联合小剂量血管加压素后平均动脉压仍然没有达到目标值的病人..1C8、低剂量的多巴胺不应该用于肾脏保护1A9、所有需要血管活性药物的病人都应该尽快建立动脉直接测压UG这个指南中可以看到去甲肾上腺素已经作为脓毒症休克病人的首选血管活性药物了..看来是该改变常规;多巴胺应该退出历史舞台了增强心肌收缩力的治疗1、在以下情况下可以采用最高20ug/kg/min的多巴酚丁胺实验治疗;a心肌功能障碍认为是由于心脏充盈压高和心排量低造成的;b尽管血容量和平均动脉是足够的;但是仍然出现持续的低灌注的表现1C2、不需要将心指数升高到预先设定的高于正常的水平1B激素治疗1、如果应用液体复苏和血管活性药物能够维持血流动力学平稳的成年患者则不需要静脉注射氢化可的松;否则建议静脉氢化可的松的用量在200mg/day2C2、不需要进行ACTH刺激仪炎症成年脓毒证休克的成年人是否需要接受氢化可的松治疗2b3、已经不需要血管活性药物的病人;氢化可的松的量要逐步减少2d4、不存在休克的的脓毒症病人不需要应用激素1D5、给予氢化可的松时应该持续输注2D对于严重脓毒症的液体治疗1、晶体液对于严重脓毒症病人是初始液体复苏的首选1b2、反对用羟乙基淀粉作为严重脓毒症和脓毒症休克病人的液体复苏1B3、当需要大量晶体液进行复苏时可以使用白蛋白2C4、对于脓毒症致组织低灌注并怀疑低血流量的病人可以实施初始的液体实验治疗至少给予30ml/kg的晶体液包括等量的白蛋白..很多病人可能需要快速输注更多的晶体液1C5、液体复苏时只要出现血流动力学改善包括动态脉压;每搏量变异度和静态动脉压;心率都应该进行液体负荷实验UGUG为ungraded。
感染性休克的研究现状及护理进展陆柳营;闫秋佚【摘要】阐述感染性休克(SS)的发病机制、治疗现状,综述感染性休克的护理研究进展.【期刊名称】《全科护理》【年(卷),期】2012(010)001【总页数】2页(P77-78)【关键词】感染性休克;炎症反应;血管活性药物;护理【作者】陆柳营;闫秋佚【作者单位】541001,桂林医学院护理学院;541001,桂林医学院护理学院【正文语种】中文【中图分类】R473.5感染性休克（septic shock，SS）又称脓毒性休克或内毒素性休克，是全身性感染（sepsis）导致以器官功能损害为特征的临床综合征，每年有数百万人罹患此病，病死率大于25%，并且发病率逐年上升［1－3］。
由于其血流动力学的变化复杂，且发病机制尚未完全阐明，故病死率仍然很高，迫切需要更广泛、更深入的研究和探讨。
近年来，在SS的发病机制和治疗上有了新进展，现综述如下。
1 SS的发病机制目前，SS的发病机制尚未完全明确。
过去长时间是从组织水平（微循环学说）来解释休克的发病机制，认识到休克是以急性微循环障碍为主的综合征，是由于循环血容量减少，引起器官血液灌流不足和细胞功能紊乱。
在微循环学说的指导思想下，低血容量性休克（失血性、创伤性）的治疗取得了明显的进展，但对SS的疗效并未显著提高。
直到休克发生发展的细胞分子生物学研究发现，各种体液因子（细胞因子）和内皮细胞、中性粒细胞、单核－巨噬细胞的激活是微循环发生上述改变的根本原因［4］。
从此，关于SS的发病机制，达成了炎症控制学说的共识。
炎症失控学说认为，SS主要是因机体炎症反应失控所导致的器官损伤，其中，炎症介质起着重要作用。
参与炎症反应的介质包括炎症细胞因子［肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（ILs）、血小板激活因子（PAT）、白三烯（LTs）、内皮衍生松弛因子（EDRF）、血管通透因子（VPF）等］、多种炎症介质［补体3a （C3a）、补体5a（C5a）等］以及氧自由基和一氧化氮（NO）等，它们的释放和相互作用可以形成相互重叠的病理生理过程，包括内皮细胞炎症反应、血液高凝及微血栓形成、异常的血液循环状态、心肌抑制和高代谢反应，从而构成了炎症反应和感染性休克的病理基础［5］。
多巴胺及去甲肾上腺素对感染性休克患者的应用价值比较汤熠【摘要】目的：观察多巴胺（DA）及去甲肾上腺素（NA）治疗感染性休克患者的临床疗效及病死率。
方法选择2013年7月至2014年12月在上海新华医院崇明分院急危重症科住院接受治疗的感染性休克患者104例，随机分为 DA 组及NA 组。
DA 组患者50例，给予 DA 收缩血管、控制血压治疗；NA 组患者54例，给予 NA 治疗，两组其余治疗按照中华医学会重症医学分会2007年指南执行，观察两组患者的6 h 复苏成功率、7 d 内的临床病死率，治疗前后心率（HR）、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP），血乳酸水平及6 h 乳酸清除率等指标的不同。
结果 NA 组患者 HR 、MAP 、CVP 恢复更好，血乳酸水平及6 h 乳酸清除率也明显好于 DA 组患者；具有更好的6 h 复苏成功率，在治疗开始后7 d 内的临床病死率更低。
结论同 DA 比较，感染性休克患者使用 NA 治疗可以更好地收缩血管，清除乳酸，提高复苏成功率、降低早期病死率。
【期刊名称】《检验医学与临床》【年(卷),期】2016(013)019【总页数】2页(P2818-2819)【关键词】多巴胺;去甲肾上腺素;感染性休克;复苏;病死率【作者】汤熠【作者单位】上海新华医院崇明分院急危重症科 202150【正文语种】中文感染性休克是急危重症科病房常见的危重疾病，近年来其发病率不断增加，为心脏急危重症专科以外患者的主要死因。
据国外文献报道，每5例急危重症科患者中就有1例发生感染性休克[1]。
患者往往经大量补液仍不能维持血压，出现生命危险，需要早期使用血管活性药物收缩血管纠正低血压[2]，多巴胺(DA)及去甲肾上腺素(NA)是临床推荐的一线活血管药物，两者治疗感染性休克的效果及安全性仍有争议，研究人员观察比对了二者的临床疗效及复苏成功率、病死率等的情况，现报道如下。
1.1 一般资料选择2013年7月至2014年12月在上海新华医院崇明分院急危重症科住院接受治疗的感染性休克患者104例，随机分为DA组及NA组。
多巴胺联合去甲肾上腺素在感染性休克中的疗效观察【摘要】目的：探讨多巴胺联合去甲肾上腺素在感染性休克中的疗效。
方法：将120例感染性休克患者随机分为观察组和对照组各60例，观察组在常规抗感染、扩容等的基础上给予多巴胺联合去甲肾上腺素抗休克；对照组在常规抗感染、扩容等的基础上给予多巴胺抗休克，观察两组的血液动力学、血乳酸。
结果：观察组治疗后24h的中心静脉压(cvp)、平均动脉压(map)、血乳酸及中心静脉氧饱和度(scvo2)改善显著优于对照组（p<0.05)。
结论：在常规抗感染、扩容等的基础上应用多巴胺联合去甲肾上腺素治疗感染性休克疗效较好，值得临床推广使用【关键词】多巴胺；去甲肾上腺素；感染性休克；疗效【中图分类号】r459.7 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2012）07-0080-02the curative effect of dopamine and norepinephrine in septic shockwu xiao-yu，tan zhong-hua，zhang chun-lin(icu of the no.2 people’s hospital of yibin in sichuan,yibin sichuan,644000)【abstract】objective：to investigate the curative effect of dopamine and norepinephrine in septic shock.methods：120 cases of septic shock patients were randomly divided into the observation group and the control group with 60 cases in eachgroup, the observation group in the conventional resistance to infection,expansion and was given based on dopamine and norepinephrine anti shock;in the control group routineanti-infective,expansion,based on the given dopamine anti shock,hemodynamics was observed in the two groups,blood lactic acid.results：in the observation group,24h treatment after the central venous pressure(cvp),mean arterial pressure (map),blood lactate and central venous oxygen saturation(scvo2)improved significantly better than the control group(p<0.05).conclusion：in the conventional resistance to infection,expansion and application based on dopamine and norepinephrine in the treatment of septic shock effect is better,and thus it is of being popularized and used for patients with septic shock【key words】dopamine;norepinephrine;septicshock;curative effect感染性休克是严重感染的特殊形式。
多巴胺与去甲肾上腺素在急诊心源性休克患者的对比研究发表时间：2016-07-23T14:19:52.610Z 来源：《航空军医》2016年第10期作者：王瑞金黄渊旭韩可黄湘[导读] 比较多巴胺及去甲肾上腺素对心源性休克的治疗效果。
怀化市第一人民医院湖南怀化 418000【摘要】目的比较多巴胺及去甲肾上腺素对心源性休克的治疗效果。
方法对急诊科诊断心源性休克并应用药物治疗的86 例患者进行回顾性研究，其中39 例应用去甲肾上腺素，35 例应用多巴胺，比较两组间患者休克指数成功率、心房颤动、室性心动过速、呕吐者事件的情况。
结果多巴胺组用药后休克指数成功率偏低，心房颤动事件者22%，出现室性心动过速者21.4%，出现呕吐者75.12%；去甲肾上腺素组用药后休克指数成功率高，心房颤动事件者3.9%，出现室性心动过速者5.5%，出现呕吐者10.78%；两组比较差异有统计学意义。
结论在心源性休克的患者中应用去甲肾上腺素优于应用多巴胺。
【关键词】多巴胺；去甲肾上腺素；心源性休克多巴胺不同剂量对应不同受体作用，作用灵活多变，因此在急诊抢救中应用广泛。
去甲肾上腺素是一个强烈的α受体激动剂，历史上一直认为会导致内脏血管收缩，减少血液灌注而限制了在临床上的应用。
2012 美国重症年会“感染中毒性休克指南”建议去甲肾上腺素作为首选的缩血管药物。
而用于急性心源性休克的研究，国内尚未见报道。
心源性休克在急诊抢救很多见，此时应用多巴胺还是去甲肾上腺素，国内外未见此方面的统一意见，本研究回顾性比较怀化市第一人民医院急诊科近2 年（2012年6 月~2014 年12 月）收治的入院24小时内心源性休克患者的临床资料进行研究分析，现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选择本院急诊科2012 年6 月~2014 年12月期间心源性休克患者86 例，其中男性42 例，女性34 例，年龄38~81 岁，平均年龄61.82±1.17岁。
去甲肾、多巴胺、多巴酚丁胺心源性休克中可使用哪些血管活性药物心源性休克（CS）指由于心脏泵血功能衰竭，心排出量不足，组织缺血缺氧导致进一步微循环障碍而引起的临床综合征。
近年来，尽管在紧急血运重建和机械循环支持装置的使用方面取得了进展，但CS死亡率仍然很高。
对于CS的治疗，除了针对导致心脏功能受损的原发病治疗外，及时的血流动力学支持对于降低发生多器官功能障碍的风险和保护细胞代谢至关重要，而使用血管活性药物是该治疗策略的关键组成部分。
一、理想的血管活性药物「理想的」血管活性药物应该有哪些特点？1、药学上作用短促（开-关作用），易滴定（可预测作用），作用稳定（无快速耐药反应），代谢不依赖肝肾功能，无毒副作用，制剂稳定，与其他药物兼容，外周可给药。
2、药效学特性增加收缩力，增加平均动脉压，维持舒张压，增加心输出量，改善局部灌注，不增加心肌耗氧量，不导致心动过速，不致心律失常。
3、对临床终点有益（增加生存）。
4、低成本高效益。
二、现实中血管活性药物「现实中」血管活性药物可根据其血流动力学作用大致分为以下三类：1、血管升压药：通过增加全身血管阻力增加平均动脉压从而改善重要器官的血流灌注。
2、正性肌力药：通过增加心肌收缩力同时大部分情况下增加心率来增加心输出量。
3、强心血管扩张药：产生增强心肌收缩力及扩张动脉血管的混合作用。
目前可用的血管活性药物主要包括：肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、左西孟旦、血管加压素、亚甲基蓝等药物，这些药物可通过增加心输出量、改变全身血管阻力或两者兼而有之来改善心输出量和组织器官灌注。
但需要注意的是，对于不同心源性休克患者亚型和特征，这些药物的病理生理学特性并不仅仅表现为受体激活及血流动力学改善。
表1血管活性药物汇总这些血管活性药物的应用，在提高心输出量（CO）或全身血管阻力（SVR）改善全身灌注的同时，也可带来心肌耗氧量增加、心肌缺血、房性及室性心律失常、缺氧、内脏血管收缩等一系列潜在临床风险；其中，心率增快是导致心肌耗氧量增加的最主要因素。
昌平卫校2010~2011学年第一学期09级护理及助产专业《药物应用学》期末试题（B）班级姓名学号分数一、名词解释（每题1分，共10分）1、药物2、首关消除3、治疗指数4、耐受性5、吸收作用6 、抗生素7、抗菌谱8、药酶抑制剂9、首剂现象10、药物蓄积二、填空（每空0.5分，共25分）1、安定在镇静催眠方面优于巴比妥的方面有__ _,_______________、。
2、阿斯匹林的不良反应____,_____,____,______,和____3、为减轻阿司匹林的胃肠道反应，可同服____________ 药；有出血倾向时可用_________防治。
4、哌替啶的镇痛作用比吗啡__________，成瘾性比吗啡___________，在临床上比吗啡更__________。
5、冬眠1号由________、__________和_________加入5%葡萄糖溶液组成。
6、普萘洛尔因其能阻断__________受体，引起__________ 痉挛，故有__________ 病史者禁用。
7、氢氯噻嗪使用不当可致电解质平衡紊乱，常见的有__________、__________、____________，其中__________ 最为多见。
8、苯妥英钠适用于______________,但对_______________无效,甚至使病情恶化为预防局部刺激作用应注意、。
9、能引起锥体外系反应的药物是______________,主要表现为_____________,____________,___________10、硝酸甘油口服_________明显，生物利用度低，通常采用__________给药。
11、国内外公认的比较安全有效的和最常用的降压药是_________,_________,________,_____________12、硝普钠又称___________,主要用于____________和____________,用药期间应____________13、肝素过量可致__________，严重时应缓慢静注__________,故使用肝素时应定期测定___________,_____________,____________14、硫酸镁口服有____________,_______________作用,注射有_____________,_______________三、单项选择题单项选择题答题纸1~5 ，6~10 ，11~15 ，16~2021~25 ，26~30 ，31~35 ，36~40单项选择（每题1分，共40分）1、强心苷治疗心力衰竭的直接作用是( )A正性肌力作用B、负性频率作用C、负性传导作用D、利尿作用2、最易导致电解质平衡紊乱的降压药物是（）A、利尿药B、血管扩张药C、中枢性降压药D、钙通道阻滞药E、以上都不是3、如无明显指征，强心苷使用期间禁忌（）A、钾盐口服B、钙盐静脉注射C、钠盐静脉注射D、镁盐静脉注射E、葡萄糖静脉注射4、强心苷与中效利尿药合用治疗心衰时要注意补充（）A、钙盐B、钾盐C、钠盐D、镁盐E、高渗葡萄糖5、类风湿性关节炎的首选药是（）A、扑热息痛B、阿斯匹林C、吲哚美辛D、奈普生E、吡罗昔康6、氯丙嗪的降温机制是（）A、抑制内热原释放B、仅影响散热过程C、抑制前列腺素的合成D、抑制体温调节中枢E、抑制外热原的释放7、吗啡中毒致死的主要原因是（）A、呼吸抑制B、血压下降C、昏迷D、肝功能衰竭E、肾衰8、高血压合并支气管哮喘的病人不宜选用哪种药来降压（）A、普奈洛尔B、卡托普利C、硝苯地平D、吲达帕胺9、铁剂可用于治疗（）A、巨幼红细胞性贫血B、再生障碍性贫血C、小细胞低色素性贫血D、自身免疫性溶血性贫血E、以上都有不是10、服用铁剂时，下列哪项是错误的（）A、不可与稀盐酸同服B、可与维生素C同服C、忌与四环素同服D、服用期间忌喝浓茶E、忌与碱性药同服11、平喘时明显兴奋心脏的药物不包括（）A、肾上腺素B、异丙肾上腺素C、氨茶碱D、麻黄碱E、异丙托溴铵12、驾驶员、高空作业者可以应用的药物是（）A、苯海拉明B、阿司咪唑C、异丙嗪D、扑尔敏E、赛庚啶13、下列药物配伍错误的是（）A、乳酶生+四环素B、氢氧化铝+三硅酸镁C、胃蛋白酶+稀盐酸D、胰酶+碳酸氢钠E、胃蛋白酶+胰酶14、大剂量缩宫素可用于（）A、产后止血B、引产C、催产D、人工流产E、利尿15、糖皮质激素诱发和加重感染的主要原因是（）A、抗炎作用弱B、用量不足C、降低机体免疫功能，抗炎不抗菌D、用药时间不合适E、反跳作用16、能抗焦虑，用于治疗焦虑症的镇静催眠药是A苯英钠B地西泮C苯巴比妥D乙琥胺E异戊巴比妥17、下列那项不是安定的作用A、抗焦虑B、镇静催眠C、麻醉D、抗惊厥E、抗癫痫18、癫痫持续状态的首选药是（）A、异戊巴比妥B、苯巴比妥C、笨妥英钠D、地西泮静脉注射E、劳拉西泮19、安定对下列那种症状无效（）A、失眠B、癫痫C、破伤风惊厥D、中枢性病变引起的肌强直E、重症肌无力20、下列有关地西泮的叙述，错误的是（）A、口服吸收迅速而完全B、肌注吸收慢而不规则C、青光眼和重症肌无力者禁用D、具有镇静催眠抗焦虑作用E、为迅速显效，静脉注射时速度应快21、癫痫大发作常首选（）A、笨妥英钠B、抗痫灵C、卡吗西平D、地西泮E、阿普唑仑22、最常用于降压的钙通道阻滞药是A硝苯地平B尼莫地平C弗桂利嗪D卡托普利E依那普利23、静脉滴注出现降压效果最快、最强的降压药是A可乐定B拉贝洛尔C硝苯地平D卡托普利E硝普钠24、高血压合并心力衰竭的患者不宜选用A氢氯噻嗪B卡托普利C吲达帕胺D依那普利E普萘洛尔25高血压合并冠心病宜选用A硝苯地平B肼屈嗪C利血平D可乐定E拉贝洛尔26、患者女性，18岁。
休克的治疗多巴胺和去甲肾上腺素选择近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较（Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock）。
1679例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)组821例。
分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素0.19μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的一线升压疗法。
当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。
主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。
结果显示，两组的基线特征相似。
28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为52.5%，去甲肾上腺素组为48.5%，多巴胺组的比值比为1.17,95%可信区间为0.97～1.42,P=0.10)。
然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件（24.1%）对102起事件（12.4%），P<0.001] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜0.001）。
亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关，但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性休克病人中无此相关性[卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier）分析显示，心源性休克P=0.03，感染性休克P=0.19，低血容量性休克P=0.84]。
结论，在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人之间，尽管死亡率没有显著差异，但使用多巴胺与不良事件数较多相关。
低血容量休克治疗指南【最新版】概述：低血容量休克是一种常见的急性循环衰竭疾病，临床上常见于严重创伤、大面积烧伤、严重腹泻等情况。
该指南旨在提供治疗低血容量休克的最新建议，以帮助医生和护理人员提供准确、及时的抢救措施。
诊断：- 根据患者的临床表现、生命体征和实验室检查结果，判断是否存在低血容量休克。
- 评估患者休克的严重程度，包括血压、脉搏、尿量等指标。
治疗目标：- 确保组织器官灌注及氧合达到正常水平。
- 迅速纠正低血容量引起的循环衰竭。
- 预防并发症的发生，提高患者的生存率和生活质量。
治疗措施：1. 快速补液：- 使用理想体重计算液体需求量。
- 快速补充晶体液体，如等渗盐水、平衡盐溶液等。
- 监测液体疗效，调整补液速率，避免过度或过慢的补液。
2. 血管活性药物：- 根据患者具体情况选择血管活性药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等。
- 给药前评估患者血压和心率，并监测治疗效果。
3. 血液制品输注：- 根据患者的血液参数和输注指征，补充红细胞、血小板、凝血因子等血液制品。
- 密切监测患者的血液凝固功能，避免输注相关的并发症。
4. 引流和手术治疗：- 及时进行手术治疗，纠正引起低血容量休克的潜在原因，如脓肿排液、损伤修复等。
5. 损伤控制外科治疗：- 对于严重创伤患者，采用损伤控制外科治疗，包括止血、修复创面等。
6. 并发症预防和处理：- 有效预防和处理低血容量休克患者可能出现的并发症，如感染、急性肾损伤等。
随访和评估：- 对治疗后的患者进行定期随访和评估，包括检查生命体征、血液指标和器官功能状况等。
- 根据患者的情况，及时调整治疗方案，维持良好的疗效。
参考资料：- [1] 张三, 李四. 低血容量休克治疗指南【最新版】. 中国内科杂志, 2020, 57(10): 100-110.- [2] 王五, 赵六. 低血容量休克的治疗进展与展望. 中国急诊医学杂志, 2019, 27(5): 500-510.。
感染性休克治疗的研究进展万 芳(综述),吴 俭(审校)(南昌大学a.研究生院医学部2008级;b.第一附属医院儿科,南昌330006)关键词:感染性休克;治疗;研究进展中图分类号:R631+.4 文献标志码:A 文章编号:1000-2294(2010)12-0113-04 感染性休克(septic shock,SS),也称脓毒性/内毒素休克,是儿科常见危重症之一。
其以高心排血量、低外周血管阻力及组织灌注不足为特征,而不同患儿及同一患儿在疾病的不同阶段,其容量状态、血管阻力及心脏功能都有可能不同,因此对血流动力学的监测与分析并根据血流动力学指标的变化给予及时治疗指导显得尤为重要。
近年来,在针对病因治疗的基础上还提出早期目标复苏导向治疗(EGD T)[1]以在感染性休克发病6h内达到复苏目标,力争在感染性休克早期发现和及早纠正重症患者血流动力学异常、全身性组织缺氧,防止更严重的炎症反应和急性心血管功能衰竭。
对感染性休克患者实行EGD T及早期充分液体复苏可降低病死率,为病因治疗赢得时间,增强对后续治疗的敏感性和减轻脏器功能的损害[2]。
本文就感染性休克的治疗作简要综述。
1 液体复苏早期给予足量液体复苏是治疗感染性休克的主要手段。
液体复苏的目的是快速扩容、增加心输出量及运氧功能。
儿科扩容既要早又要稳,国内传统扩容原则为一早二快三足量,分快速、继续和维持3个阶段。
①首批快速输液:在30～60min内以10～20mL・kg-1等张含钠液体(2∶1液、碳酸氢钠或生理盐水)静脉快速输入。
②继续输液:根据估计的脱水程度或首批快速输液后反应,继续按10～20mL・kg-1静脉输液,一般给予2～3次,直至休克基本纠正。
③维持输液:在休克基本纠正后24h 内输液,一般按正常生理需要量70%给予,即50～80mL・kg-1,可给予含钾的维持液[3]。
有资料显示,在感染性休克患儿仅有早期休克表现而无血压明显下降时即给予液体复苏治疗,几乎所有患儿都存活[4]。
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南推荐意见1：感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。
（E级）推荐意见2：应重视严重感染和感染性休克是一个进行性发展的临床过程，对这个过程的认识有助于早期诊断。
（E级）推荐意见3：严重感染与感染性休克的患者应尽早收入ICU并进行严密的血流动力学监测。
（E级）推荐意见4：早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克患者的治疗。
（E级）推荐意见5：对于严重感染与感染性休克病人，应密切观察组织器官低灌注的临床表现。
（E级）推荐意见6：严重感染与感染性休克病人应尽早放置动脉导管。
（E级）推荐意见7：严重感染与感染性休克病人应尽早放置中心静脉导管。
（E级）推荐意见8：CVP8-12mmHg、PAWP12-15mmHg可作为严重感染和感染性休克的治疗目标，但应连续、动态观察。
（E级）推荐意见9：SvO2的变化趋势可反映组织灌注状态，对严重感染和感染性休克病人的诊断和治疗具有重要的临床意义。
（C级）推荐意见10：严重感染与感染性休克时应该监测动态血乳酸及乳酸清除率的变化。
（C级）推荐意见11：对于严重感染或感染性休克病人，需动态观察与分析容量与心脏、血管的功能状态是否适应机体氧代谢的需要。
（E级）推荐意见12：对严重感染与感染性休克病人应积极实施早期液体复苏。
（B级）推荐意见13：严重感染与感染性休克早期复苏应达到：中心静脉压8-12mmHg，平均动脉压≥65mmHg，尿量≥0.5ml/kg/h，中心静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度≥70%。
（B级）推荐意见14：在严重感染与感染性休克早期复苏过程中，当中心静脉压、平均动脉压达标，而中心静脉或混合静脉血氧饱和度仍低于70%，可考虑输入红细胞悬液使红细胞压积≥30%和/或多巴酚丁胺。
（B级）推荐意见15：复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶体，没有证据支持哪一种液体复苏效果更好。
