肝性脑病的临床治疗
【关键词】肝性脑病临床治疗
肝性脑病又称肝性昏迷(hel)aticoma)，是由严重急、慢性肝病引起的，以代谢紊乱为基础，伴有复杂的神经精神症状的综合征。
[病因及发病机制]
慢性外源性肝性脑病患儿约50%有一种或多种诱因，主要有：
1.产氨增加上消化道出血、感染、高蛋白饮食等导致产氨增多。
2.水、电解质、酸碱平衡紊乱低钾、低氯、碱中毒等原因也可诱发肝性脑病，主要与大量使用利尿剂、腹泻、大量排放腹水等有关。
3.医源性诱因含氮、含硫类药物可使血氨升高，输入含氨量高的库存血，使用镇静安眠药如苯二氮革类、苯巴比妥类可诱发肝性脑病。
4.手术、麻醉、创伤均可加重肝脏损害，诱发肝性脑病。
5.便秘和慢性腹泻可诱发肝性昏迷。
通过以下机制：血氨增高、γ-氨基丁酸(GABA)增高、Na-K三磷腺苷酶活性受抑制、支链/芳香族氨基酸比值失衡、假性神经介质、短链脂肪酸增多等，干扰大脑能量代谢和神经传导，导致大脑兴奋性受抑制而出现昏迷。
[诊断]
1.临床表现
(1)肝性脑病临床表现多种多样，主要包括神经肌肉功能障碍、性格或精神变化、意识障碍及昏迷等神经精神症状。根据意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变，将肝性脑病分为四期。
(2)病情严重程度和进展各异。重症中毒性肝炎的肝性昏迷发生快、病情重，短期内可导致死亡；肝硬化病情进展慢，病程长，可反复发作。
(3)可出现以下并发症：
1)出血倾向：较常见为皮肤、黏膜和眼结膜出血点、紫癜、瘀斑，注射部位皮肤渗血，轻重不等的鼻出血，偶见咯血及血尿等。并发门静脉高压时，易致食管一胃底静脉曲张出血，致呕血、便血，可危及生命。
2)颅内压增高：表现为剧烈头痛，喷射性呕吐，婴儿前囟澎隆、尖叫、眼神呆滞，球结膜及视乳头水肿，血压增高、脉搏缓慢，肢体肌张力增高，严重时可出现呼吸节律不整、呼吸暂停及叹息样呼吸等中枢性呼吸衰竭表现，抽搐，昏迷，瞳孔不等大或缩小、散大等脑疝症状。
3)肝肾综合征：逐渐或突然出现少尿、无尿、氮质血症、酸中毒、高钾血症等肾衰竭表现。
2.辅助检查
(1)血气分析、肝功能、凝血功能等检查。
(2)血氨测定：75%的肝性脑病血氨呈不同程度升高，但血氨升高比例与病情并不完全平行，与肝性脑病分期也无完全相关性。血氨升高也不一定出现肝性脑病。监测血氨有助于指导治疗。
(3)血浆氨基酸测定：芳香族氨基酸增高，特别是色氨酸增高，支链氨基酸减少。
(4)脑电图：脑电图异常是肝性脑病的重要特征，但不特异。在肝性脑病的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期均可出现异常改变，表现为脑电波对称性减慢、振幅增高，昏迷患儿可出现对称性高幅0波。肝性脑病早期可出现三相波，昏迷时消失。
(5)视觉诱发电位：在亚临床型肝性脑病即可出现改变，能精确反映脑电位活动，有助于诊断。
(6)脑CT：肝性脑病患儿的脑CT检查可用于与其他脑病变，如脑血管病等进行鉴别诊断。
[鉴别诊断]
有慢性感染病史、肝功能改变、神经精神系统症状、扑翼样震颤(+)，基本可拟诊肝性脑病。但需排除其他疾病引起中枢神经系统症状：
1.肝性脑病I～Ⅲ期，特别是Ⅲ期出现精神异常及错乱，应与精神病鉴别，后者无肝病史及肝病体征。
2.肝眭脑病如出现神经系统定位体征、发热、抽搐、幻觉等非典型肝性脑病表现时，应与脑血管病、脑炎、脑膜炎、败血症、药物中毒等疾病相鉴别。
3.扑翼样震颤在心、肺、肾功能不全出现意识障碍、昏迷时也可出现，低钾血症昏迷时可有报道，应注意鉴别。
4.肝性脑病的脑电图出现高幅慢波，也可出现在低血糖、脑缺氧、肾衰竭等疾病中。
5.与酒精性脑病及戒酒、戒毒后出现的戒断综合征的精神症状相鉴别。
6.除与上述疾病鉴别外，还应警惕电解质紊乱引起的昏迷，如低
肝性脑病 定义：肝性脑病是严重的肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。 病因及诱因；1、引起肝性脑病的最常见原因是各种类型的肝硬化，特别是肝炎后的肝硬化。部分肝性脑病可由门体分流术引起。部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎的急性或爆发性肝衰竭阶段。2、肝性脑病尤其是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿和放腹水、使用催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。 发病机制： 1.氨中毒学说血氨增高是肝性脑病的临床特征之一，肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨，正常人每天从胃肠道吸收氨4克，肾脏和骨骼肌也产生氨。在脑组织中大量氨与α－酮戊二酸结合成谷氨酸时，导致三羟酸循环障碍，严重影响细胞代谢和能量来源。影响氨中毒的因素也很多，如①血pH.NH3和NH4＋的相互转化受pH的影响，NH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒，凡能引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中枢，故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒，加重血氨增高。②血容量过低。③缺氧。④感染等均能增加氨的毒性。血氨增高在发病机理中十分重要，临床治疗也常收到一定效果，但血氨增高与昏迷程度可不平行，有的病例血氨并不增高，说明氨中毒不是肝性脑病的唯一病因。 2.氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。严重肝病血中甲基硫醇浓度增高，伴肝性脑病者增高更明显。短链脂肪酸（主要指戊酸、已酸和辛酸）在肝性脑病患者血浆和脑脊液中明显增多。在动物实验中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种，如剂量较小，进入大脑浓度较低，不足以引发肝性脑病；若联合使用即使剂量不变，也能引脑病症状。为此有人提出三者协同作用，可能在发病机理中占有重要地位。
慢性呼衰治疗原则 治疗原发病，保持气道通畅，恰当的氧疗。1氧疗：低浓度 2机械通气3抗感染 4呼吸兴奋剂 5纠正酸碱失衡 重症哮喘治疗原则尽快解决气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防恶化和再次发作，防止并发症 CAP诊断标准 1新近出现咳嗽，咳痰或原有呼吸道症状加重，脓性痰，伴或不伴胸 痛 2发热 3肺实变征，湿罗音 4 WBC〉10x10*9/L,或小于4，核左移 5 X线：片状，斑片状浸润性阴影或间质性改变，胸腔积液 1-4任一，除外其他诊断 支气管哮喘本质？最有效药物，舒张药的种类和机制 气道炎症，β-2受体激动剂 1β-2受体激动剂：激动β-2受体，激活腺苷酸环化酶，cAMP增多—游离钙离子减少--松弛支气管平滑肌 沙丁胺醇 2抗胆碱药：M2受体拮抗剂—降低迷走兴奋性—舒张支气管—减少痰液分泌 3茶碱类：⑴抑制磷酸二酯酶，cAMP增多⑵拮抗腺苷受体⑶刺激分泌肾上腺素⑷增强纤毛清除及抗炎作用 PPD临床意义 阳性性：感染过，有部分处于结核活动期 阴性：儿童—未受感染；成人—营养不良，HIV，麻疹，水痘，肿瘤等免疫力下降疾病 吸入性肺脓肿，抗生素治疗疗程及停药指征
8-12周，直至X线脓腔和炎症消失或仅存少量残留纤维化 慢性肺心病正性肌力药物用药指征，原则 1感染已控制，呼吸功能已改善，用利尿药后有反复水肿的心衰患 2以右心衰为主要表现而无明显感染 3合并急性左心衰 冠心病二级预防 A抗血小板聚集，抗心绞痛治疗 B预防心律失常，减轻心脏负荷，控制好血压 C控制血脂，戒烟 D控制饮食，治疗糖尿病 E普及教育，适当运动锻炼 Af体征与ECGT特点 心率大于150/分，心绞痛，心衰或无症状，听诊：P1变化不定，心律极不规则 ECG⑴P波消失，变为f波，心律极不规则⑵心室率极不规则⑶QRS波群形态正常，差异性传导时变宽 心衰诱因 1感染 2心律失常 3血容量增加 4过度劳累，情绪波动 5治疗不当 6原有心脏病加重或并发其他疾病 AMI的ECG动态变化 1数小时内无异常或高大，两肢不对称T波 2数小时后ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接—单相曲线 3早期如不干预，ST段抬高持续数日至2周后，渐回到基线，T波变平坦
肝性脑病诊断与治疗专家共识 肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）是临床上常见的一种以代谢紊乱为基础的神经精神异常综合征，是严重肝病常见的并发症及死亡原因之一，发病机理比较复杂。为更好地规范HE的临床诊疗工作，《中华实验与临床感染病杂志（电子版）》和《中国肝脏病杂志（电子版）》组织全国知名肝病专家就当前我国HE的命名、诊断及治疗等方面的问题进行了广泛讨论，并参考国内外相关文献，形成如下共识。 表1 推荐方案的循证医学证据等级 证据等级数据类型 ⅠⅡIII META分析或多项随机的试验结果 单项随机试验或非随机的实验研究结果病例报道研究或专家的推荐意见 1 肝性脑病的概念及临床分型 1.1 肝性脑病的概念HE是由急、慢性肝功能衰竭或各种门-体分流（porto-systemic venous shunting）引起的、以代谢紊乱为基础的、并排除了其他已知脑病的中枢神经系统功能失调综合征。该综合征具有潜在的可逆性。临床上可以表现为程度和范围较广的神经精神异常，从只有用智力测验或电生理检测方法才能检测到的轻微异常，到人格改变、行为异常、智力减退，甚至发生不同程度的意识障碍。过去所称的肝性昏迷（hepatic coma），在现在看来只是HE中程度相当严重的一期，并不能代表HE的全部。 1.2 肝性脑病的临床分型 1.2.1 根据HE病因的不同可分为下列3种类型【1】 A型：急性肝功能衰竭（a cute liver failure）相关的HE，常于起病2周内出现脑病症状。亚急性肝功能衰竭时，HE出现于2～12周，可有诱因。 B型：门-体旁路性（portal systemic b ypass）HE，患者存在明显的门-体分流，但无肝脏本身的疾病，肝组织学正常。临床表现和肝硬化伴HE者相似。这种门-体分流可以是自发的或由于外科或介入手术造成。如先天性血管畸形、肝内或肝外水平门静脉的部分阻塞（包括外伤、类癌、骨髓增殖性疾病等引起的高凝状态所致的门静脉及其分支栓塞或血栓形成），以及淋巴瘤、转移性肿瘤、胆管细胞癌压迫产生的门静脉高压，而引起门-体分流。 C型：慢性肝病、肝硬化基础上发生的HE，常常伴门脉高压和（或）门-体分流，是HE中最为常见的类型。其中肝功能不全是脑病发生的主要因素，而门-体分流居于次要地位。 根据HE临床症状的轻重又可将C型肝性脑病分为轻微HE（minimal HE，MHE）及有临床症状的HE（symptomatic HE，SHE）。 表2C型肝性脑病的亚型
肝性脑病诊疗指南 【诊断要点】 （一）病史采集： 1．病史中注意患者有轻度性格改变和行为失常，可以出现意识错乱、睡眠障碍，定向力和理解力均减退，举止反常，可出现不随意运动及运动失调。多有睡眠时间倒错，甚至有幻觉、恐惧、狂躁。严重者以昏睡和精神错乱为主，甚至神志完全丧失，不能唤醒。 2．亚临床性肝性脑病是指无啁显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验（如数字连接试验等）和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。 （二）体格检查一期患者可有扑翼（击）样震颤(flapping tremor)；二期除有扑翼样震颤外，尚有明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性；三期仍可引出扑翼样震颤，肌张力增加，四肢被动运动有抵抗，锥体束征常呈阳性；四期无法引出扑翼样震颤，浅昏迷时，对痛刺激尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，深昏迷时，各． 种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大。 （三）辅助检查
1．血氨慢性肝性脑病，尤其是门体分流性脑病患者常增高。在急性肝脑多正常。 2．脑电图检查典型的改变为节律变慢，昏迷前期和昏睡期主要出现每秒4～7次的0波或三相波，有的也出现每秒1～3次的d波。昏迷期两侧同时出现对称性高波幅慢波。 3．诱发电位包括视觉诱发电位、听觉诱发电位和躯体感觉诱发电位。躯体感觉诱发电位对亚临床型肝性脑病诊断价值较大。 4．心理智能测验对于诊断早期肝性脑病包括亚临床型肝性脑病有意义。 （四）诊断与鉴别诊断 根据以下情况可做出诊断： (1)严重肝病和（或）广泛门体侧枝循环形成。 (2)精神紊乱、昏睡或昏迷。 有明确的肝性脑病的诱因。(3) (4)明显肝功能损害，血氨增高 (5)扑翼样震颤和典型的脑电图改变。 但需与临床上引起昏迷的疾病相鉴别。 【治疗原则】 1．消除诱因 合理及慎用麻醉、镇痛、催眠、镇静等类药物，禁用吗啡及其衍生物、度冷丁、速效巴比妥类药物，及时控制感染
肝功能不全 (hepatic encephalopathy) 教学目标 1.掌握肝功能不全，肝功能衰竭，肝性脑病，肝性肾功能衰竭的概念及 其英语词汇 2.掌握肝性脑病的发病机制 3.熟悉肝功能不全临床综合征的发生机制，熟悉肝性功能性肾功能衰竭 的发病机制，熟悉肝性脑病的诱因 4.了解防治原则 第一节概述 一、概念： 各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征。 二、肝脏疾病常见病因和机制 （一）生物性因素：已发现7种病毒可导致病毒性肝炎。最早发现且最多见的是乙型肝炎 （二）理化性因素：药物、工业毒物可引起肝损伤。
（三）遗传性因素：少见，但与遗传有一定关系：肝豆状核变性可引起肝硬化； （四）免疫性因素 （五）营养性因素 三、肝功能不全 （一）肝细胞损害与肝功能障碍： 1．代谢障碍：（1）糖代谢障碍；（2）蛋白质代谢障碍 2．水、电解质代谢紊乱：肝性腹水形成原因： 3．胆汁分泌和排泄障碍 4．凝血功能障碍 5．生物转化功能障碍 （二）肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症 （三）肝星形细胞与肝纤维化 （四）肝窦内皮细胞与肝功能障碍 （五）肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍 第二节肝性脑病发病机制 一、氨中毒学说 1.主要论点：血氨↑，进入脑组织，引起脑的代谢和功能障碍。 2.血氨↑的原因： (1)氨产生过多：
(2)氨清除不足： 3.氨对脑的毒性作用 (1)干扰脑的能量代谢：消耗α-酮戊二酸、NADH ；大量消耗ATP (2)改变脑内神经递质的含量：脑内兴奋性递质↓，抑制性递质↑ 二、假性神经递质学说 1.主要论点： 严重肝病时，假性神经递质在脑干网状结构中堆积，使神经冲动的传递发生障碍，引起中枢神经功能紊乱。 2.假性神经递质的生成 MAO活性↓门-体分流血中酪胺，苯乙胺↑苯乙醇胺、羟苯乙醇胺↑肠道产胺-3.假性神经递质的作用 (1)竞争性取代正常递质→神经冲动传递障碍 (2)干扰正常递质的合成 三、血浆氨基酸失衡学说 主要论点： 严重肝病时，血浆BCAA/AAA比值↓→脑内假神经递质和抑制性递质↑，正常递质↓→中枢功能紊乱
［关键词］肝性脑病；肝性昏迷；肝硬化 晚近有学者（1999 schiff）将肝性脑病分为a、b、c 3型：a型称为与急性肝衰竭相关的肝性脑病（alfa-he），用来代替暴发性肝衰竭（fhf），且可以避免与慢性肝病基础上的急性肝性脑病相混淆。b型是存在明显门体分流但无内在肝病的脑病，很少见，需肝活检才可确诊。c型包括了大多数的肝性脑病，是在肝硬化或慢性肝病基础上发生的，通常也有明显的门体侧支循环，沿用的“门体分流性脑病（porto-systemic encephalopathy，pse）”基本都是此型。 1.肝性脑病的发生机制 肝性脑病的发病是在多种因素的影响下发生的，其机制比较复杂，因病因不同而其发病机制也各不相同。目前多认为是毒物积聚和机体代谢严重紊乱协同作用所致。产生肝性脑病的病理生理基础一般认为是肝细胞功能衰竭与门腔静脉之间有自然形成或手术造成的侧支分流。主要来自肠道的许多可影响神经活性的毒性产物，未被肝脏解毒和清除，经侧支进入体循环，透过通透性改变了血-脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。肝性脑病时体内代谢紊乱是多方面的，脑病的发生可能是多种因素作用的结果，但含氮物质包括蛋白质、氨基酸、氨、硫醇的代谢障碍和抑制性神经递质的积累可能引起主要作用。糖和水、电解质代谢紊乱以及缺氧可干扰大脑的能量代谢而加重脑病。脂肪代谢异常，特别是短链脂肪酸的增多也起主要作用，此外，慢性肝病患者大脑有害物质的耐受性降低也是重要因素。有关肝性脑病发病机制有许多假说，其中以氨中毒理论的研究最多，现归纳如下。 1.1.氨中毒血氨主要来自肠道、肾脏和骨骼肌生成的氨，胃肠道是氨进入身体的主要通 道。氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制，与氨中毒有关的脑病又称为氮性脑病（nitrogeous encephalopathy）。在严重肝脏疾病时，由于氨的来源、生成和吸收增加，而清除减少，导致血氨增高，影响脑的能量代谢，神经细胞膜及递质，引起中枢神经系统功能紊乱。 1.1.1.肝性脑病时血氨增高的原因血氨增高主要是由于生成过多和（或）代谢清除过 少。血氨生成过多可以是外源性的，也可以是内源性的。消化道出血后，停留在肠 道的血液分解为氨，并非来自体外，应属于内源性，但产氨过程和摄入含氮物质相 似。在肝功能衰竭时，由于胃肠蠕动和分泌减少，消化吸收功能下降，肠内菌群紊 乱，其所分泌的与氨基酸代谢有关的酶和尿素酶增加，影响尿素肠肝循环，使外源 性产氨增多。体内蛋白质分解占优势，使内源性产氨增多。内源性产生过多的氨， 由于肝脏实质的严重损害不能充分通过鸟氨酸循环合成尿素来清除。另外，门体分 流存在时，肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环，亦可使血氨增多。
护理个案 一、患者病情 床号：30床姓名：周翠兰性别：女年龄：52岁籍贯：江苏盐城 入院日期:2012-5-26 入院医疗诊断： 1，肝昏迷（肝性脑病） 2，乙型肝硬化失代偿期 主诉：神志欠清、腹胀四天 现病史：患者于四天前无明显诱因下始出现神志欠清，精神异常，言语错乱，稍有烦躁，感腹胀，在当地医院予利尿消腹水、护胃、活血化瘀等对症治疗，腹胀较前好转，但意识障碍症状较前加重，并逐渐出现嗜睡、口齿不清、小便不能自控，遂至我院就诊，为进一步诊治收住入院；患者病程中无发热、畏寒，无咳嗽、气喘，无恶心、无呕血、黑便、便血，无头痛、头昏、眩晕，无胸闷、心慌、胸痛；目前患者神志不清，起床来食纳、睡眠差，大小便通畅，近期体重无明显变化。 过去史（疾病史，用药史，手术史，过敏史）： 患者有“乙肝后硬化”病史五年余，有“伤寒、肝性脑病、慢性胆囊炎、胆囊结石”病史，否认有“结核”等其他传染病史，否认有“高血压病、糖尿病、冠心病”等慢性病史，否认有药物、食物过敏史。 家庭遗传史：否认“血友病”等家族性遗传性疾病史，无“肝炎、结核”等传染疾病史 日常生活规律及自理程度： 1、饮食情况：患病前饮食规律，以米面为主，一日三餐，饮食清淡易消化，患病后适量热量、优质低蛋白（肝性脑病发病期间无蛋白饮食）、高维生素清淡易消化的流质饮食为主。 2、休息与睡眠情况：受伤前睡眠每天6～7小时，现患者处于昏睡状态 3、排泄情况：大便每2～3日1次，尿量：1000ml/日
4、日常活动与自理情况：平时生活有规律，生活自理，现处于昏睡状态，自主活动能力丧失，自理能力五级。 心理社会资料：（包括心理状态，对疾病的认识，个人工作学习情况，经济与家庭支持 患者感觉病情较重，焦虑，缺乏疾病相关知识，担心疾病预后。务农，老伴及子女轮流照看，与子女关系和谐。 二、身体评估（包括生命体征、身高、体重、一般状况、心肺腹部体检等阳性体征、专科情况） T：36.2oC，P：80次/分，R：18次/分，Bp：110/75mmHg，身高：160cm，体重：卧床；神志欠清，精神异常，发育良好，营养一般，自主体位，平车推入病房，不能正确回答问题。全身皮肤黏膜轻度黄染，有淤血，瘀斑。浅表淋巴结未触及肿大。头部及五官检查无异，。颈软，气管居中，甲状腺无肿大。两肺呼吸音粗，左下肺闻及湿性罗音。心率80次/分，各瓣膜区未闻及明显杂音。腹平坦，触之软，压之无疼痛反应，肝脾肋下未及离动性浊音阳性，叩诊鼓音肠鸣音正常。四肢无畸形活动自如，扑翼样震颤检查不合作。 三、实验室及其它诊断性检查结果： 血液分析：白细胞3.8*109/L，中性细胞比率97.4umol/L，结合胆红素15.2umol/L，未结合胆红素82.2umol/L,白蛋白32.4g/L球蛋白30.0g/L,谷丙转氨酶51.0U/L,谷草转氨酶38.0U/L,钾5.2mmol/L，钠133.0mmol/l,氯107.1mmol/L,钙1.60mmol/L,葡萄糖7.6mmol/L. 四、目前主要治疗方案（饮食、静脉用药、口服、皮下注射、肌肉注射药物、雾化治疗等） 肝性脑病期间禁食蛋白，给予足够的热量，消除诱因，减少肠内毒素的生成和吸收，给予白醋90m灌肠，并与保肝护胃等对症支持治疗:奥美拉唑40mg+葡萄糖100ml静滴，苦参素100ml静滴 五、主要护理问题： 1、气体交换受损：与神志不清有关。 2、有窒息的危险：与神志不清有关。
肝性脑病的分期及分类 又称为肝昏迷或门体脑病。肝性脑病按病因可分为急性肝性脑病、慢性肝性脑病。肝性脑病主要表现为意识障碍、智能损害、神经肌肉功能障碍。脑电图为肝性脑病较敏感的检查可显示异常改变。在肝性脑病的治疗中，因为、肝性脑病实验室检查和肝性脑病早期诊断、处理都是综合性、多环节的，因此对肝性脑病应早期诊断、及时处理。去除肝性脑病的诱发因素，改善肝性脑病患者的肝细胞功能，减少影响肝性脑病患者的有害物质，才能在治疗肝性脑病的过程中取得较好的治疗效果。 肝昏迷的分期目前多采用病人意识障碍的程度即昏迷前兆的表现、浅昏迷、深昏迷这样一种临床发展过程分期。这种分期比较简便，有利于动态观察病情的发展变化，有利于早期判断并及时给予治疗措施。一般将肝昏迷分为4期： 1期，又称昏迷前驱期：有细微的性格和行为异常。如有的病人不言不语，有的则多言多语；乎时表现非常稳重，突然出现幼稚轻率的动作，或衣帽不整，或随地吐痰，随处大小便，脱衣服等；反应和回答问题尚正确，但有时吐字不清，动作缓慢等。此期一般无神经体征，或仅有轻微的表现。令病人两臂平伸，手指分开，可出现手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节，甚至肘、肩关节出现急促的不规则扑击样颤抖，称为肝震颤。此期脑电图检查多数正常。 2期，又称昏迷前期：以精神错乱、意识模糊、睡眠障碍、行为失常为主要表现，比前一期症状加重。定向力和理解能力均减低，如对人员的姓名年龄、自己住在何处，现在是什么时间均出现概念模糊；不能完成简单的计算和智力动作，如1十1等于几？此物是正方形还是长方形？常有语言不清，书写障碍，举动反常如寻衣摸床、手舞足蹈；时有幻视、幻觉、恐惧狂躁，近似一般精神病的表现。此期病人神经系统体征已出现，如肌张力增高、腱反射亢进，锥体束征阳性、脑电图常出现不正常波形，具有一定的特征性。 3期，又称昏睡期：以整天昏睡和严重精神错乱为主，各种神经病理体征陆续出现，并逐渐加重。患者24小时中大部分时间处在昏睡之中，但呼之能醒，叫醒后数秒钟后又入睡，答话极不准，幻觉，神志不清。肝震颤仍可引出，肌张力增高，四肢被动运动有抵抗，锥体束征常呈阳性，脑电图不正常。 4期，又称昏迷期：患者完全丧失神志，进入昏迷状态，呼之不应，不能叫醒。但
讲授内容旁批 肝性脑病 学习要点：．肝性脑病常见诱发因素、临床分期、肝性 脑病的诊断依据及治疗原则 【定义】 肝性脑病又称肝性昏迷，是严重肝病引起的，以代谢 紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。是肝功 能衰竭的终末表现，也是导致肝病亡的主要原因之一。 【病因及机制】 1．病因 肝硬化是主要原因，其中以病毒性肝硬化最 多见。其他有重症急性病毒肝炎、急性中毒性肝炎、药 物性肝病、原发性肝癌晚期、门腔静脉分流术后等。 2．发病机制 迄今未完全明了，各种肠道毒性物质未 能被肝细胞代谢解毒，直接进人体循，透过血脑屏障至 脑部，引起大脑功能紊乱。 (1)氨中毒学说：正常人肠内产氨占产氨总量的90％，大 部分是血循环弥散至肠粘膜的尿素经大肠杆菌尿素酶分 解产氨，小部分是食物蛋白经肠道细菌分解产生。氨的 清除主要是在肝内经鸟氨酸循环合成尿素，当肝功能衰 竭时，肝合成尿素的能力减退；有门腔分流存在时，肠 内产生的氨，未经肝解毒而直接进入体循环，到脑组 织。 氨对中枢神经系统的毒性作用有：①干扰大脑细胞能量 代谢；②抑制神经细胞膜；③使脑内神经介质发生改 变；④抑制大脑边缘系统，从而发生肝性脑病o (2)假性神经递质学说：中枢神经系统的兴奋和抑制靠 神经递质传导冲动。正常时肠内某些胺类物质如酪胺和 苯乙胺在肝内被单胺氧化酶分解清除，肝功能衰竭时清 除发生障碍，酪胺和苯乙胺可进入脑组织，在脑内形成p 羟酪胺和苯乙醇胺。后二种物质化学结构与正常神经递 质去甲肾上腺素相似，但不能传导神经冲动，因此称为 假神经递质。 (3)氨基酸代谢不平衡学说：肝硬化失代偿患者血中芳 香族氨基酸常增加而支链氨基酸常减少，芳香族氨基酸 如：酪胺酸和苯苯丙胺酸分解成酪胺和苯乙胺可致肝性 脑病。
肝性脑病的药物治疗新进展 发表时间：2010-03-08T11:36:42.717Z 来源：《中外健康文摘》2009年第35期供稿作者：沈静 [导读] 肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）系严重肝病引起的，是以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统功能失调的综合征 沈静（大连市第六人民医院辽宁大连 116031） 【中图分类号】R742 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2009)35-0141-02 肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）系严重肝病引起的，是以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统功能失调的综合征；主要临床表现为意识障碍、行为异常及昏迷。目前治疗HE尚无特效疗法，药物治疗是最重要的治疗方法之一。 1 降血氨治疗 1.1减少氨的产生与吸收 1.1.1乳果糖乳果糖是人工合成的双糖，通过降低肠腔内pH值，增加了游离氢离子与氨结合成胺，排出肠道，从而减少氨的吸收；还通过促进肠道乳酸杆菌生长而使氨进入细菌蛋白质内，与此同时，使分解蛋白产尿素的细菌（大肠杆菌、厌氧菌等）相应受到抑制，从而减少氨的产生。同时，还通过缓泻作用促进氨的排出。 1.1.2拉克替醇又称乳糖醇，化学名为4-β-D-吡喃乳糖基-D-山梨醇，口服在肠道内生成醋酸、丙酸和丁酸而发挥作用。拉克替醇具有与乳果糖相似的治疗效果，但具有更好的耐受性。 1.1.3利福昔明利福霉素衍生物，能抑制细菌RNA的合成。对革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、需氧菌、厌氧菌均有抗菌活性，极少被组织吸收，目前证据显示其显著的效能和安全性可用于所有肝性脑病患者[1]。 1.1.4除幽门螺杆菌文献报道，幽门螺杆菌（Hp）感染与肝硬化血氨升高有相关性，根治Hp有助于降低血氨［2］。Tsimmerman报道合并Hp感染的肝硬化失代偿期患者，在降血氨的同时宜及时行Hp根除治疗，以减少HE的发生［3］。但也有学者提出对 Hp 产生尿素酶，导致尿素分解，血氨升高，促进HE发展，及其根除治疗价值仍需进一步研究。 1.2促进氨的代谢 近年来认为L-鸟氨酸-L-门冬氨酸（L-ornithine-L-aspartate，OA）是较有效的降低血氨的静脉用药。OA是由门冬氨酸和鸟氨酸组成的复合物，能直接参与肝细胞的代谢，提供体内所需氨基酸。目前，在许多国家已经初步用于急、慢性HE，疗效满意［4］。此外，苯甲酸钠、锌制剂、精氨酸等都是促进氨代谢的药物，在临床中应用较多。 2 支链氨基酸 在HE患者中存在支链氨基酸与芳香氨基酸的失衡，所以理论上支链氨基酸可纠正氨基酸代谢的不平衡，抑制大脑假性神经递质的形成，但对门体分流性脑病的疗效尚有争议。2004年初完成的1个大样本临床研究也表明，长期应用支链氨基酸在预防肝衰竭的进展方面是有益的，并能够改善部分患者的肝功能[5]。 3 改善脑水肿的药物 4期HE患者常出现脑水肿，临床常用甘露醇等药物防治脑水肿。甘露醇通过提高脑毛细渗透压而减轻脑水肿、降低颅内压，同时甘露醇还具有减轻迟发性脑损害作用。 临床常用糖皮质激素和白蛋白防治脑水肿，提高胶体渗透压是防治脑水肿的重要措施。加强支持治疗，使血浆白蛋白至少提高到30%以上可减少脑水肿的发生。糖皮质激素有稳定溶酶体膜和细胞膜通透性的作用，可促进血脑屏障破坏的恢复，防治血管源性脑水肿，为提高脱水效果可将二者联合。 4 改善脑血流和代谢药物 乙酰半胱氨酸为还原型谷胱甘肽的前体，其肝脏保护作用的机制尚不十分清楚，可能与维持或恢复谷胱甘肽水平有关。另外，它还可以增加心输出量、增加组织的氧摄取和利用而改善组织的低氧状态。通过改善血液动力学和氧输送能力，扩张微循环发挥肝脏保护作用。在美国已广泛用于急性肝衰竭晚期患者。 参考文献 [1]Festi，Davide， Vestito，et al. Management of Hepatic Encephalopathy.Focus on Antibiotic Therapy. Digestion，2006，73:94-101. [2]王良静，蔡建庭，陈涛，等．幽门螺杆菌感染对高氨血症和肝性脑病的发病影响［J］．中华内科杂志，2006，45：654-657. [3]Tsimmerman Ias.Helicobacter pyloriinfection :extragastric effects and diseases （acritical analysis）［J］.Klin Med（Mosk），2006，84（4）：63-67. [4]Bass NM.Reviewarticle:the current pharmacological therapies for hepaticence phalopathy［J］.Aliment Pharmacol Ther,2007,25:23-31. [5]MascarenhasR.Mobarhan&Newsupportforbranched-chainaminoacidsupplementationinadvancedhepaticfailure.NutrRev，2004，62:33.
外科治疗门静脉高压症，主要是针对门静脉高压症的并发症进行治疗。一、食管胃底静脉曲张破裂出血治疗肝硬化患者中仅有40％出现食管胃底静脉曲张，而在食管胃底静脉曲张的患者中约有50％－60％可并发大出血。这说明有食管胃底静脉曲张的患者不一定都发生大出血。鉴于肝炎后肝硬化患者的肝功能损害多较严重，任何一种手术对患者来说都是负担，甚至引起肝功能衰竭。因此，对有食管胃底静脉曲张还没有出血的患者，不宜作预防性手术，重点是内科的保肝治疗。外科手术治疗的主要目的在于紧急制止食管胃底曲张静脉破裂所致的大出血。在抢救中应该分别对待： 1.对于有黄疸、大量腹水、肝功能严重受损患者发生的大出血，如果进行外科手术，病死率很高。对这类患者应尽量采用非手术疗法，重点是输血、注射垂体加压素以及应用三腔管压迫止血。具体措施如下：（1）卧床，禁食、给氧。（2）快速输入液体，迅速补充血容量。最好是输新鲜血（内含凝血因子较多，有利于止血）。如果收缩压低于l0.7kPa（80mmHg），估计失血量已达800ml以上，应快速输血。（3）全身止血药：包括垂体加压素，维生素Kl，6-氨基己酸，止血敏，止血芳酸，云南白药等。其中垂体加压素效果较好。其用法是：一般剂量为20u，溶于5％葡萄糖溶液200ml内，在20～30分钟内静脉滴注，必要时4小时后可重复应用。垂体加压素可使内脏小动脉收缩，门静脉血流量减少。但它有加重肝脏缺氧和加重肝功能损害的缺点，而且对高血压和冠状动脉供血不足的患者不适用。近年来有行选择性腹腔动脉插管，再注入垂体加压素，疗效较显著。（4）三腔管压迫止血：原理是利用充气的气囊分别压迫胃底和食管下段的曲张静脉，以达到止血的目的。该管有三腔，一腔通圆形气囊，充气牵引后压迫胃底；一腔通椭圆形气囊，充气后压迫食管下段；一腔通胃内，通胃腔管可行吸引、冲洗和注入止血药物等。（5）局部注入硬化剂：应用纤维内镜将硬化剂（多采用5％鱼肝油酸钠）直接注射到曲张静脉内。近期疗效较好，但再出血率较高。 2.对没有黄疸、没有明显腹水的患者发生的大出血，应争取及时手术。因为食管胃底曲张静脉一旦破裂出血，就会反复出血，而每次出血必将给肝脏带来损害。应积极采取手术止血，不但可以防止再出血，而且是预防发生肝昏迷的有效措施。手术治疗可分两类：一类是分流术，降低门静脉压力；另一类是断流术，阻断门奇静脉间的反常血流，从而达到止血的目的。（1）分流手术：选择肝门静脉系和腔静脉系的主要血管吻合，使压力较高的门静脉系血液直接分流到腔静脉中去，降低门静脉压力。应用较广泛的有四种：即脾肾静脉分流术，门腔静脉分流术，脾腔静脉分流术，肠系膜上、下腔静脉分流术。分流术优点：效果好，能有效地降低门静脉压力，再出血率低。分流术缺点：首先阻断了门静脉血直接入肝，加重了肝的缺氧，又使门静脉血中所含的肝营养因子不能入肝，从而加重了肝损害。其次，来自肠道的蛋白质代谢产物不经肝脏直接入腔静脉，进入周身循环，影响大脑的能量代谢，从而可引起肝性脑病，可诱发肝昏迷。并且手术死亡率及术后再出血率也较高，因此，分流术要慎重选择。（2）断流术：方式很多，目前以“贲门周围血管离断术”最为有效。责门周围血管可分成四组：冠状静脉，包括胃支、食管支以及高位食管支；胃短静脉；胃后静脉；左膈下静脉。门静脉高压时，上述静脉都显著扩张，只有彻底切断上述静脉，才能彻底阻断门奇静脉之间的反常血流。近年来，通过门静脉高压时血流动力学的观察，认识到肝硬化时门静脉压力升高可看作是机体的一种代偿功能的表现，是维持门静脉血液向肝灌注的重要保证。各种分流手术，分流了门静脉的血流量，也就降低了门静脉的压力，从而减少了肝脏的灌注量，影响了肝的营养，同时来自肠道的蛋白质代谢产物不能经肝脏直接入周身血液循环；断流手术，彻底离断了贲门周围血管，门静脉压力则更高，从而保证了入肝门静脉血流的增加，有利于肝细胞功能的改善。因此，既要确切地控制曲张静脉破裂出血，又要保证肝脏的血液供应，贲门周围血管离断术是比较合理的手术。另外，贲门周围血管离断术的操作损伤较小，手术较简便，对患者的负担较小。二、严重的脾肿大合并有明显的脾功能亢进治疗多见于晚期血吸虫病，也见于脾静脉栓塞引起的左侧门静脉高压症，应作单纯性脾切除术，以矫
1. 肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2. 化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3. 缺血 -在灌注损伤的机制 4. 尿毒症的发病机制 1，热休克蛋白 2，全身炎症反应综合征 3，左心衰各期呼吸改变 4，再灌注时自由基生成机制 1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。 2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。 3、IHC 原理，方法和常见问题，举例说明其应用。 4、microRNA 的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。 5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。 6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。 7、8 题是实验分析题，给一组图分析结果。 1. 肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其 致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系 2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义 3、解释“瘤基因 - 抑瘤基因学说” 4、巨噬细胞在动粥中的作用 5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义 6、胃粘膜的保护因素机制 7、血小板激活时的功能变化及机制 8、靶细胞脱敏的机制， G- 蛋白与靶细胞脱敏的关系 9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制 1、染色体畸变及发生机制 2、受体病的分类，试举一例说明 3、消化性溃疡的发病机制 4、胆汁淤积对机体的影响 5、肺动脉高压的分类 6、ET、ON 的生理学作用 7、肿瘤病毒的致瘤机制 8、血浆粘度升高的原因 9、内皮功能与血栓形成的关系 1、如何用峰流率来评价气道高反应性 2、肺栓塞的病理与病理生理
内科学教学复习题 呼吸系统 1.试述慢性支气管炎与肺结核，支气管扩张和支气管肺癌的鉴别。 2.试述慢性支气管炎的发病机理。 3.试述阻塞性肺气肿的的发病机理。 4.阻塞性肺气肿的肺功能有何变化？ 5.试述阻塞性肺气肿的缓解期治疗。 6.试述支气管哮喘与心源性哮喘、喘息性慢性支气管炎、支气管肺癌和变应性肺浸润的鉴别诊断。 7.试述重度哮喘的治疗要点。 8.试从病因学角度阐述肺炎的分类。 9.比较肺炎球菌、葡萄球菌、克雷白杆菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、流感杆菌、军团菌、厌氧菌、支原体、念珠菌、曲菌型肺炎的临床表现、X线征象和治疗的特点。 10.试述肺结核的临床分型以及各型肺结核的临床表现和X线的特征。 11.阐述肺结核的治疗原则。 12.试述常用抗结核药物的作用机理、剂量、用法和副作用。 13.试述呼吸肿瘤的症状﹑体征和X线表现。 14.阐述呼吸系统肿瘤的治疗。 15.试述胸腔积液的发生机制和常见病因。 16.试述结核性胸膜炎的治疗。 17. 试述呼吸衰竭的发病机理。 18.试述慢性呼吸衰竭急性发作期的治疗。 19.试述急性呼吸窘迫综合症的治疗。 20. 试述慢性肺心病的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗原则。 21.试述弥散性肺间质疾病的临床表现和实验检查和特点。 22.慢性肺间质疾病的分类。 心血管系统 1.试述心血管病的诊断与分类。
2.试述心律失常的分类和病因。 3.试述室上性与室性心动过速的诊断、鉴别诊断和治疗原则。 4.试述二尖瓣关闭不全的原因、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗原则。 5.试述主动脉瓣关闭不全的病因。临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗原则。 6.试述心力衰竭的基本病因、诱因因素和临床表现 7.试述慢性充血性心力衰竭的抢救 8.试述左心心力衰竭的抢救 9.试述原发病心肌病的诊断和治疗原则 10.试述病毒性心肌病的病历、诊断和治疗原则 11.试述心包炎的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗原则。 12.试述心包炎的类型、病因和病理 13.试述高血压病的临床表现、诊断和鉴别诊断。 14.试述高血压病的药物治疗原则。 15.试述动脉粥样硬化的发生机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗原则。 16.试述心绞痛的发病机制、临床表现、临床分型与分级。 17.试述心绞痛的诊断、鉴别诊断和治疗。 18.试述急性心肌梗死的临床表现和实验室检查。 19.试述急性心肌梗死的治疗。 消化系统 1.试述消化性溃疡的发病机理。 2.简述根除幽门螺杆菌在消化性溃疡治疗的意义及机理。 3.试述溃疡病治疗药物的分类及机理。 4.门脉高压症的表现有那些？ 5.试述肝硬化腹水的发生机理和治疗原则。 6.那些试验可以了解肝脏储备功能？ 7.试述食管静脉破裂出血的治疗原则以及预防再出血的措施及其适应对象。 8.自发性腹膜炎的诊断及治疗原则。 9.肝肾综合症的诱因及防治原则。 10.门体分流性脑病的诱因有哪些？ 11.试述肝性脑病发病机理的各种学说？
肝功能不全 （Hepatic insufficiency） 肝脏是人体内最大的腺体肝脏，具有多种生理功能。首先让我们来回忆一下肝脏的 正常结构和生理功能。 肝脏由肝实质细胞（肝细胞）和非实质细胞组成，肝非实质细胞包括肝星形细胞(HSC) 又称贮脂细胞、窦内皮细胞(SEC)、Kupffer细胞、pit细胞等。 正常肝脏的大体标本和腹腔镜下的肝脏、胆囊如图： 图16-1 正常肝脏的大体标本和腹腔镜下的胆囊、肝脏 肝脏的生理功能有哪些呢？ 肝脏的正常生理功能: 1.代谢 :物质代谢和能量代谢 2.物质合成: 白蛋白、凝血因子等 3.分泌和排泄: 胆汁
4.解毒：药物、毒物和代谢废物 5.免疫功能：抗原递呈 如果肝脏受到严重损伤，就可能导致肝功能不全，那么什么是肝功能不全呢？ 肝功能不全(hepatic insufficiency)：各种致肝损害因素作用于肝脏后，一方面可引起肝脏组织变性、坏死、纤维化及肝硬化等结构的改变，另一方面还能导致肝脏分泌、排泄、合成、生物转化及免疫等多种生理功能障碍，出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、顽固性腹水及肝性脑病等一系列临床综合征。 首先，让我们一起来学习第一节肝功能不全的病因和分类 第一节肝功能不全的病因和分类 一、肝功能不全的病因 （一）感染 1.肝炎病毒 表16-1 肝炎病毒
（二）药物 两种或两种以上药物合用时，常可出现肝脏病变。 烟肼、氟烷、醋氨酚等较受重视 氨甲喋呤、四环素等可引起脂肪肝 （三）酒精 酒精在肝细胞线粒体和细胞液中被乙醇脱氢酶系统氧化为乙醛，乙醛再经乙醛脱氢酶氧化为乙酸。 酒精本身及其衍生物均能导致肝脏损伤，尤其是乙醛 （四）遗传代谢障碍 遗传性酶缺陷所致物质代谢紊乱引起的疾病。 例：糖代谢病、脂类代谢病、氨基酸代谢病、金属元素代谢病、肝卟啉代谢病、胆红素代谢病及血浆循环蛋白酶代谢病等。 （五）免疫抑制 严重免疫抑制状态可诱发感染有HBV或HCV的患者出现肝功能衰竭 二、分类 可分为急性和慢性肝功能不全两种类型： 表16-2 急性和慢性肝功能不全分类
肝性脑病的诊断方法 首都医科大学附属北京天坛医院杨昭徐 一、肝性脑病诊断依据 肝性脑病分四期。肝性脑病如果有显性临床表现的，诊断依据有以下几点：①有严重肝病和（或）门体侧枝循环形成的基础；②出现精神紊乱、意识障碍，扑翼样震颤；③存在肝性脑病的诱因；④肝功能减退的生化指标异常；⑤脑电图异常。这 5 条诊断依据主要是支持显性的肝性脑病，称为 OHE 。 二、肝性脑病临床分期 I 期：前驱期，主要表现为：性格改变、认知力差、日夜颠倒、注意力不集中、轻微扑翼样震颤（ flapping tremor ）、脑电图多正常。 II 期：昏迷前期，主要表现为：意识错乱、行为失常、睡眠障碍、扑翼样震颤、锥体束征、定向力差，脑电图显示节律慢。 III 期：昏睡期，主要表现为：昏睡、精神错乱、扑翼样震颤、锥体束征、 Babinski 征、脑电图异常。 IV 期：昏迷期，主要表现为：浅、深昏迷、脑电图明显异常。 在欧美国家分成五个期，在前驱期前，有一个亚临床期，现在称为轻型肝性脑病。 西方国家多采用 West Haven 诊断标准，重点是介绍临床、亚临床的阶段，是轻微的肝性脑病或称为隐肝性脑病。它的特点：在意识状态上是正常的，在神经系统的表现和精神症状方面几乎没有症状，没有什么显性的表现，只有在做精细的精神生理的检查才发现有异常的表现，神经系统一般没有什么症状鉴别。其他 4 期，和刚才介绍的非常相近。 下面介绍亚临床型，或称为轻型肝性脑病的临床特点。用这个坐标图来表示，肝性脑病特别是第三型的，门体分流的这样的类型，是属于慢性肝性脑病。发作的形式有三大类型，一个类型，有阵发性的发病，最左边图，发作期可以出现一期、二期、三期、四期不同的临床表现。在发作的间性期，可能表现在相对正常的一个范围，再次发作之间是正常的，发作时有不同的临床表现。第二种类型是持续型的，中间这个图，在红线以下，是红线以下没有
肝性脑病分期期表 肝性脑病常常会导致患者出现肝性昏迷，对患者的健康危害特别大，肝性脑病的临床分期，一般有前驱期，昏迷前期，昏睡期和昏迷期，一旦进入昏迷期，常常会导致患者出现更大的危害，常常会引起神志完全丧失，不能唤醒，在平时生活当中要加强护理，注意用药治疗等等。 ★肝性脑病分期期表 肝性脑病临床分期：一期（前驱期） 轻度性格改变和行为失常，可有扑击样震颤，脑电图正常。 ★二期（昏迷前期） 以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，有扑击样震颤及明显神经体征，脑电图有特征性异常。 ★三期（昏睡期） 以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，可引出扑击样震颤，脑电图异常。
★四期（昏迷期） 神志完全丧失，不能唤醒，无扑击样震颤。 浅昏迷：生理反射可有，肌张力增高； 深昏迷：各种反射消失，肌张力降低。 ★护理措施 1.心理护理 向患者及其家属讲解肝性脑病的有关知识和导致肝性脑病的各种诱发因素，解释避免各种诱因的基本做法。关心、安慰患者，缓解患者紧张、焦虑的情绪，使患者积极配合治疗。 2.活动指导
活动会增加肝脏耗氧量，使肝细胞损害加重。因此要求患者绝对卧床休息，保持肝脏足够供血，以利于肝细胞的再生和修复。 3.安全护理 患者出现躁动时应设专人看护，加床档，必要时可用约束带，以防患者坠床。 4.用药护理 遵医嘱及时使用抗肝性脑病药物，观察药物疗效和不良反应。避免使用能够加重肝性脑病和损伤肝脏的药物。肝功能不全时，肝脏解毒功能差，故应慎重使用镇静剂。 5.饮食护理
对于肝性脑病高危患者应适当限制蛋白质的摄入，每天40g 以下，但不能持久地限制，以免引起氨基酸不足，病情稳定后可进食植物蛋白。指导患者少食多餐，进食高热量、低脂、易消化、富含维生素的食物，忌坚硬、油炸、辛辣刺激等食物。 6.保持大便通畅 灌肠或导泻，清除肠内毒素、积食、积血等，可用生理盐水或弱酸性液体，忌用肥皂水。 7.并发症护理 （1）控制感染注意观察患者是否有发热、腹痛等症状。如发生感染时遵医嘱及时、准确应用抗生素。 （2）消化道出血对消化道出血的患者，及时止血并补充新
肝性脑病的药物治疗新进展 肝性脑病（hepaticencephalopathy，HE）系严重肝病引起的，是以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统功能失调的综合征；主要临床表现为意识障碍、行为异常及昏迷。目前治疗HE尚无特效疗法，药物治疗是最重要的治疗方法之一。 1降血氨治疗 1.1减少氨的产生与吸收 1.1.1乳果糖乳果糖是人工合成的双糖，通过降低肠腔内pH值，增加了游离氢离子与氨结合成胺，排出肠道，从而减少氨的吸收；还通过促进肠道乳酸杆菌生长而使氨进入细菌蛋白质内，与此同时，使分解蛋白产尿素的细菌（大肠杆菌、厌氧菌等）相应受到抑制，从而减少氨的产生。同时，还通过缓泻作用促进氨的排出。 1.1.2拉克替醇又称乳糖醇，化学名为4-β-D-吡喃乳糖基-D-山梨醇，口服在肠道内生成醋酸、丙酸和丁酸而发挥作用。拉克替醇具有与乳果糖相似的治疗效果，但具有更好的耐受性。 1.1.3利福昔明利福霉素衍生物，能抑制细菌RNA的合成。对革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、需氧菌、厌氧菌均有抗菌活性，极少被组织吸收，目前证据显示其显著的效能和安全性可用于所有肝性脑病患者[1]。 1.1.4除幽门螺杆菌文献报道，幽门螺杆菌（Hp）感染与肝硬化血氨升高有相关性，根治Hp有助于降低血氨［2］。Tsimmerman报道合并Hp感染的肝硬化失代偿期患者，在降血氨的同时宜及时行Hp根
除治疗，以减少HE的发生［3］。但也有学者提出对Hp产生尿素酶，导致尿素分解，血氨升高，促进HE发展，及其根除治疗价值仍需进一步研究。 1.2促进氨的代谢 近年来认为L-鸟氨酸-L-门冬氨酸（L-ornithine-L-aspartate，OA）是较有效的降低血氨的静脉用药。OA是由门冬氨酸和鸟氨酸组成的复合物，能直接参与肝细胞的代谢，提供体内所需氨基酸。目前，在许多国家已经初步用于急、慢性HE，疗效满意［4］。此外，苯甲酸钠、锌制剂、精氨酸等都是促进氨代谢的药物，在临床中应用较多。 2支链氨基酸 在HE患者中存在支链氨基酸与芳香氨基酸的失衡，所以理论上支链氨基酸可纠正氨基酸代谢的不平衡，抑制大脑假性神经递质的形成，但对门体分流性脑病的疗效尚有争议。2004年初完成的1个大样本临床研究也表明，长期应用支链氨基酸在预防肝衰竭的进展方面是有益的，并能够改善部分患者的肝功能[5]。 3改善脑水肿的药物 4期HE患者常出现脑水肿，临床常用甘露醇等药物防治脑水肿。甘露醇通过提高脑毛细渗透压而减轻脑水肿、降低颅内压，同时甘露醇还具有减轻迟发性脑损害作用。 临床常用糖皮质激素和白蛋白防治脑水肿，提高胶体渗透压是防治脑水肿的重要措施。加强支持治疗，使血浆白蛋白至少提高到30%以上可减少脑水肿的发生。糖皮质激素有稳定溶酶体膜和细胞膜通透