下载文档原格式
肝性脑病肝性脑病（hepatic encephalopathy,HE）是在严重肝病基础上发生的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，表现为性格智能改变、行为失常、意识障碍和昏迷等。
肝性脑病可由各型肝硬化、急性肝功能衰竭、TIPS手术、原发性肝癌等引起。
随着对肝性脑病的研究进展，最近有学者将肝性脑病的病因基础修正为“严重的肝脏功能失调或障碍”，包括急性肝功能衰竭、严重的门体分流以及慢性肝病/肝硬化三种主要类型。
一、肝性脑病的命名和分类第11届世界胃肠会议以前，HE的术语差异较大。
“门脉系统性肝性脑病”曾使用广泛，反映门系统分流在精神方面的发展变化。
然而，无固有肝病也可能存在分流。
分流所致精神异常与肝硬化代谢异常引起的精神表现难于区分。
“急性肝性脑病”指急性肝功能衰竭引起的脑病，有人则认为肝硬化患者发生HE是可逆的，也可以是急性的。
“慢性肝性脑病”用以描述复发性HE和精神状态持续异常的患者。
1970年Zeegen发现部分肝硬化患者无临床精神状态及神经系统检查的异常，但能用精细的智力测验和（或）电生理检测发现患者存在智能障碍，从而提出亚临床肝性脑病（subclinical hepatic encephalopathy,SHE）的概念。
为了更好地研究HE，需要规范研究方法，对HE的命名标准化，促使HE 的临床研究和治疗趋于规范。
第11届世界胃肠会议上世界胃肠病学会一个工作组公布了一个关于HE的共识（见表77-1）。
第11届世界胃肠会议后，轻微型肝性脑病（minimal hepatic encephalopathy,mHE）的命名逐步取代了亚临床肝性脑病的命名，会议将mHE归属C型的亚型。
表77-1 第11届世界胃肠会议工作组推荐的HE命名HE类型HE命名HE亚型HE再分型A 与急性肝功能衰竭相关的脑病（Acute）B 与门脉系统旁路相关而无固有肝病的脑病（Bypass）C 与肝硬化和门脉高压或门脉分流相关的脑病（Cirrhosis）发作性HE 突发性HE自发性HE复发性HE持续性HE 轻度HE重度HE治疗依赖性HEmHE二、肝性脑病的发病机制关于肝性脑病的发病机制的研究经历了相当漫长的探索。
肝性脑病的名词解释肝性脑病是指由肝功能减退引起的一系列中枢神经系统异常症状和体征的临床综合征。
它是由于肝病导致体内代谢产物在肝脏正常代谢与解毒功能受损的情况下无法正常清除而产生的。
以下是肝性脑病的一些常见名词的解释。
1. Hepatic encephalopathy (HE): 肝性脑病，是指肝脏功能不全导致中枢神经系统功能障碍的一系列症状与征象。
2. Ammonia: 氨，是肝脏分解蛋白质时产生的一种代谢产物。
在肝功能减退时，无法将氨转化为尿素进行排泄，导致血液中氨浓度上升，刺激脑部神经细胞，引发肝性脑病。
3. Astrocyte: 星形胶质细胞，是一种脑内的支持细胞。
在肝性脑病中，星形胶质细胞被激活，释放出一种叫做血管紧张素的物质，进一步加重脑部神经细胞的损伤。
4. Cerebral edema: 脑水肿，是指脑组织中的液体聚集导致脑部肿胀。
在肝性脑病中，由于氨中毒及其他代谢产物的累积，导致脑细胞及星形胶质细胞水肿，增加了脑内压力，影响神经功能。
5. Neuropsychiatric symptoms: 神经心理症状，是指肝性脑病患者出现的精神和情感异常表现，包括认知障碍、精神紊乱、情绪不稳定等。
6. Asterixis: 抖颤，又称“肝性脑震荡”，是肝性脑病患者常见的体征，表现为手腕和/或足踝的快速、不自主的手控抖动。
7. Stigmata of chronic liver disease: 慢性肝脏病体征，是指与慢性肝病相关的一系列体征，如腹壁静脉曲张、脾大、黄疸等，常见于肝性脑病患者。
8. Lactulose: 乳果糖，一种通便药物，被广泛用于肝性脑病的治疗。
乳果糖能增加肠腔内的酸度，抑制氨的吸收，帮助排除体内的氨，并改善肝性脑病的症状。
9. Protein restriction: 蛋白质限制，是肝性脑病的饮食治疗措施之一。
限制蛋白质的摄入可以减少氨的产生，并降低体内氨的负荷，有助于控制肝性脑病的发展。
肝性脑病健康教育肝性脑病是一种由肝功能衰竭引起的神经系统病变，主要表现为认知和神经精神症状。
为了提高公众对肝性脑病的认识和预防意识，以下是肝性脑病健康教育的相关内容。
一、肝性脑病的概述肝性脑病是一种由肝功能衰竭引起的脑部伤害，主要由肝脏无法正常代谢产生的氨和其他有毒物质在体内积累所致。
肝性脑病常见于肝硬化患者，严重影响患者的生活质量和预后。
二、肝性脑病的症状1. 轻度肝性脑病：表现为注意力不集中、反应迟钝、记忆力减退等症状。
2. 中度肝性脑病：表现为情绪波动、行为异常、手震、肌阵挛等症状。
3. 重度肝性脑病：表现为昏迷、抽搐、肌张力增高等症状。
三、肝性脑病的预防和治疗1. 饮食调理：肝性脑病患者应遵循低蛋白饮食，限制摄入高蛋白食物，增加碳水化合物和脂肪的摄入。
2. 药物治疗：可使用抗生素、利尿剂、乳果糖等药物来减轻肝性脑病的症状。
3. 肝移植：对于肝性脑病患者，肝移植是最有效的治疗方法。
四、肝性脑病的预防措施1. 避免饮酒：过量饮酒会对肝脏造成伤害，增加患肝性脑病的风险。
2. 合理用药：避免滥用药物，特殊是对肝脏有毒性的药物。
3. 定期体检：定期进行肝功能检查，及时发现和治疗肝病，减少肝性脑病的发生。
4. 健康饮食：保持均衡的饮食，减少高脂肪、高盐和高糖食物的摄入，增加蔬菜水果的摄入。
5. 积极治疗肝病：对于患有肝病的人群，应积极接受规范的治疗，控制病情发展。
五、肝性脑病的康复护理1. 提供良好的生活环境：保持室内通风，保持室内的肃静和整洁。
2. 定期康复训练：进行认知和运动功能的康复训练，匡助患者恢复日常生活能力。
3. 定期随访：定期随访患者的病情，及时调整治疗方案。
六、肝性脑病的并发症1. 肺部感染：由于肝性脑病患者的免疫力下降，易导致肺部感染的发生。
2. 脑水肿：肝性脑病患者脑内的高浓度氨引起脑水肿，严重时可危及生命。
七、肝性脑病的重要性肝性脑病是一种严重的疾病，对患者的生活和家庭造成为了巨大的负担。
肝性脑病分期临床表现肝性脑病是一种由肝脏功能衰竭导致的一系列神经系统症状和体征的神经精神障碍。
它是一种严重的并发症，常见于慢性肝病患者，特别是各种原发性或继发性肝炎、肝硬化等肝脏疾病患者。
肝性脑病的临床表现多种多样，可根据其严重程度分为不同的分期。
本文将详细介绍肝性脑病各分期的临床表现。
第一期肝性脑病是最轻度的病程，主要表现为精神状态的改变。
患者可能会出现轻度的注意力不集中、易疲劳、反应迟钝、精神混乱等症状。
他们可能会感到困惑和焦虑，但仍能正常进行日常生活活动。
神经系统检查可能没有明显异常，但一些患者可有轻微的震颤或肌张力异常。
在第一期中，患者的症状可能会有间断性出现，尤其是在晚上或饭后发作。
第二期肝性脑病是中度病程，患者的症状明显加重。
他们可能出现明显的情绪波动，如易怒、焦虑和抑郁。
注意力不集中和认知功能下降。
思维变得迟缓，对时间和空间的感知也可能出现问题。
肌张力异常和震颤也更为明显。
患者的手部和舌头经常会有细微的不自主运动。
他们可能会出现睡眠障碍，夜间易醒和白天嗜睡。
消化系统问题如恶心、呕吐和食欲不振也常常出现。
第三期肝性脑病是严重的病程，患者的神经系统症状和体征进一步加重。
患者可能会出现严重的精神病症状，如极度的烦躁、幻觉和妄想。
注意力不集中和认知功能明显受损，患者常常无法回答简单的问题。
肌张力异常和震颤也更加明显，肌肉僵硬和抽搐也可能发生。
患者的睡眠障碍进一步加重，昏迷可能会发生，并且非常难以唤醒。
消化系统问题持续存在，恶心、呕吐和食欲不振更为严重。
第四期肝性脑病是最严重的病程，被称为肝昏迷。
患者处于昏迷状态，丧失对外界刺激的反应能力。
他们可能无法控制肢体的运动，出现抽搐和痉挛。
肌张力异常和震颤进一步加重，可能出现肌肉的强直和抽动。
患者的生命体征也出现异常，呼吸急促和快速心率常常出现。
在此阶段，肝功能已经严重受损，合并多个器官功能衰竭，患者需要紧急治疗。
综上所述，肝性脑病的临床表现因严重程度的不同而有所差异。
肝性脑病注意事项肝性脑病是一种由肝脏功能异常导致的神经精神症状的综合征。
它通常在肝硬化患者中发生，当肝脏无法正常过滤和分解体内的毒素时，这些毒素会蓄积在体内，对大脑产生负面影响。
肝性脑病的症状包括认知障碍、行为改变、神经肌肉问题和昏迷等。
下面是一些肝性脑病患者需要注意的事项：1. 面对昏迷患者的处理：肝性脑病患者可能会出现昏迷症状，这时应及时就医。
在送往医院前，保持患者舒适，保持空气通畅，避免窒息。
如果患者呼吸困难或停止呼吸，应立即进行心肺复苏。
2. 毒素消除：肝性脑病的主要原因之一是体内毒素的积累，因此需要采取措施加速毒素的消除。
这可以通过增加肝脏功能、减少毒素生成和提高毒素清除这三个途径来实现。
患者需要遵循医生的建议，选择适当的治疗方法，如肝移植、肾透析、使用利尿剂等。
3. 调整饮食习惯：肝性脑病患者需要注意饮食习惯，尽量减少对肝脏的负担。
避免高蛋白饮食，选择富含纤维和维生素的食物。
此外，少量多餐也是一个好的选择，以避免消化系统过度负担。
4. 控制并发症：肝性脑病患者容易发生并发症，如感染、肾衰竭等。
因此，需要加强自身的免疫力，保持身体清洁，避免受伤和感染。
同时，定期体检以确保相关指标处于正常范围。
5. 定期随访和药物治疗：肝性脑病患者需要定期随访医生，接受必要的治疗和康复训练。
医生可能会给予药物治疗，如利妥昔单抗等，以减轻症状和改善生活质量。
6. 保持健康的生活方式：肝性脑病患者应遵循健康的生活方式，包括适当的运动、保持良好的睡眠习惯和避免饮酒等。
这些习惯有助于改善肝脏功能，减少毒素的生成和积累。
7. 心理支持和康复训练：肝性脑病患者需要得到家人和社会的支持和关爱。
心理支持和康复训练有助于患者重建自信和恢复生活能力。
家人可以提供情感支持，鼓励患者积极面对生活，同时也可以寻求专业心理咨询和康复训练。
总之，肝性脑病是一种严重的疾病，但遵循医生的治疗建议和注意事项可以减轻症状、改善生活质量并延缓病情的进展。
肝性脑病名词解释释肝性脑病（hepatic encephalopathy）是由肝功能衰竭导致的一种严重的神经系统并发症。
肝性脑病主要通过肝脏对毒素和代谢产物的清除能力下降，导致毒素在血液中累积，进而影响大脑的正常功能。
肝性脑病通常发生在肝硬化患者身上，但也可能发生在其他肝病患者中。
肝性脑病的病因复杂，但主要原因是肝脏对血液中的氨、芳香族氨基酸、低聚肽等毒素的清除能力下降。
正常情况下，肝脏通过分解氨为尿素，将其排除体外，以维持体内氨平衡。
然而，当肝脏功能受损时，氨在血液中积累，通过血脑屏障进入大脑。
氨在大脑中转化为毒性物质，干扰神经递质的合成和释放，从而导致大脑功能异常。
肝性脑病的症状各异，从轻度认知功能障碍到昏迷不等。
早期症状包括行为和思维的改变，注意力不集中，反应迟钝，记忆力减退等。
随着病情恶化，患者可能出现运动协调障碍，扑翼样震颤，口吃，意识障碍等症状。
最严重的情况下，患者可能进入肝昏迷状态，需要紧急治疗。
肝性脑病的诊断主要依靠临床表现和实验室检查。
常用的实验室检查包括血氨测定、血肌酐测定、肝功能检查、腹腔穿刺等。
MRI扫描和脑电图也可辅助诊断。
治疗肝性脑病的首要目标是清除体内毒素，并恢复肝功能。
常用的治疗措施包括限制蛋白摄入、使用抗生素清除肠道中的细菌，以减少氨的产生，以及使用轻泻剂促进氨的排除。
对于肝功能衰竭较为严重的患者，可能需要进行肝移植。
预防肝性脑病的方法主要是治疗原发性肝病，及时控制疾病的发展。
对于已经发生肝性脑病的患者，应遵循医生的建议，限制蛋白摄入，定期进行肝功能检查，并遵循药物治疗方案，以控制病情的发展。
总的来说，肝性脑病是一种由肝功能衰竭引起的严重神经系统并发症，其主要病因是肝脏对血液中毒素的清除能力下降，导致毒素在体内积累。
肝性脑病的治疗主要是清除体内毒素，并恢复肝功能，预防方法主要是治疗原发性肝病。
肝性脑病ppt课件•肝性脑病概述•肝性脑病诊断方法•肝性脑病治疗方法•并发症预防与处理措施目录•患者教育与心理支持工作部署•总结回顾与展望未来发展趋势01肝性脑病概述定义与发病机制定义肝性脑病是由于严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。
发病机制主要包括氨中毒学说、假性神经递质学说、氨基酸代谢不平衡学说等。
其中，氨中毒学说是目前较为公认的发病机制之一，认为氨对中枢神经系统的毒性作用是肝性脑病发生的重要因素。
流行病学及危害程度流行病学肝性脑病在肝硬化患者中的发病率较高，且随着肝功能损害的加重，发病率也逐渐升高。
此外，肝性脑病还与年龄、性别、饮酒等因素有关。
危害程度肝性脑病是严重肝病患者的常见并发症之一，可导致患者认知功能下降、行为异常、意识障碍等，严重影响患者的生活质量及预后。
临床表现与分型临床表现肝性脑病的临床表现多种多样，包括认知功能障碍、精神行为异常、运动障碍等。
根据临床表现的不同，可分为0-4级，其中0级无肝性脑病表现，4级为最严重级别。
分型根据起病急缓及病程长短可分为急性肝性脑病和慢性肝性脑病。
急性肝性脑病起病急骤，病程较短；慢性肝性脑病起病隐匿，病程较长。
此外，根据诱发因素的不同还可分为A型（与急性肝功能衰竭相关）和B型（与门-体分流相关）等类型。
02肝性脑病诊断方法包括肝功能、肾功能、电解质、血糖等，以评估肝脏功能和代谢状态。
血液生化检查氨测定脑脊液检查血氨浓度升高是肝性脑病的重要特征，通过测定血氨浓度有助于诊断。
脑脊液中氨基酸比例异常、谷氨酰胺合成酶活性降低等，可辅助诊断肝性脑病。
030201可显示脑部水肿、脑室变小等肝性脑病的典型影像学表现。
CT 或MRI可观察肝脏大小、形态、回声等，以评估肝脏病变情况。
超声检查肝性脑病患者脑电图可出现弥漫性慢波，有助于诊断。
脑电图如数字广度测验、木块图案测验等，用于评估患者的认知功能。
心理测验如蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易精神状态检查量表(MMSE)等，用于全面评估患者的认知功能损害程度。
肝性脑病肝性脑病（hepatic encephalopathy）又称为肝昏迷或门体脑病(portal systemic encephalopathy)。
它是指肝病进行性发展，肝功能严重减退，伴有（或）广泛门体短路时出现的神经系统症状和体征等。
一、病因、诱因肝性脑病的病因分①急性肝性脑病：如暴发性、重症病毒性肝炎，药物性肝炎，化学药品如四氯化碳或毒蕈引起的中毒性肝炎，以及急性妊娠期脂肪肝。
②慢性肝性脑病：见于各种病因的晚期肝硬化、门-腔吻合术后、晚期肝癌、门静脉血栓形成以及任何慢性肝病的终末期。
引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面：①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源，如进过量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症、口服铵盐、尿素、蛋氨酸等。
便秘也是不利的因素，使有毒物质排出减慢。
②低钾碱中毒时，NH4+容易变成NH3，导致氨中毒，常由于大量利尿或放腹水引起。
③加重对肝细胞的损害，使肝功能进一步减退。
例如手术、麻醉、镇静剂、某些抗痨药物、感染和缺氧等。
在慢性肝病时，大约半数病例可发现肝性脑病的诱因。
二、发病机制迄今为止，肝性脑病的发病机制仍不甚明了。
但动物和临床研究表明肝功能衰竭时，许多有毒物质不能在肝内代谢解毒，或由于门-体短路绕开肝脏直接进入体循环，并通过通透性增高的血脑屏障，引起脑病。
这些有害物质有氨、硫醇、短链脂肪酸、过多的芳香族氨基酸、假性神经递质以及γ-氨基丁酸等，其中多数为含氮物质。
（一）氨、硫醇、短链脂肪酸传统的氨中毒学说为众所周知。
血氨增高后易进入脑内，先和α-酮戊二酸结合成谷氨酸，进而谷氨酸与氨生成谷氨酰胺。
这不仅消耗ATP，且影响柠檬酸循环，减少ATP的形成，导致脑内能量代谢的障碍。
但单纯的氨中毒并不直接引起昏迷，它产生中枢神经兴奋反应，表现为过度的运动和抽搐前状态，最后才导致昏迷。
临床上，动脉血氨浓度和肝性脑病的程度并不都平行，血氨过高本身并不出现肝性脑病时的脑电图表现。
一些研究表明，由肠道细菌产生的硫醇在血内的浓度与肝性脑病的严重程度有关。
肝性脑病（hepatic encephalopathy, HE）是由于急、慢性肝病或各种原因的门－体分流（porto-systemicvenous shunting）所引起的，以代谢紊乱为基础的神经精神方面的异常。
临床表现可以是仅仅用智力测验或电生理检测方法才能检测到的轻微异常，也可表现为行为异常、意识障碍，甚至昏迷。
过去所称的肝性昏迷只是肝性脑病中程度严重的一期。
仅用心理学检测方法才能检测到的轻微异常的肝性脑病又称为亚临床型肝性脑病（subclinical hepatic encephalopathy, SHE）或轻微肝性脑病（minimal hepatic encephalopathy, MHE）。
目录1疾病介绍2病理生理及发病机制3发病病因及诱因4临床表现1. 4.1 疾病症状2. 4.2 疾病危害5诊断鉴别1. 5.1 辅助检查2. 5.2 诊断依据3. 5.3 鉴别诊断6疾病治疗7疾病预后891疾病介绍本病主要是以意识障碍为主的中枢神经功能紊乱。
最根本的病因是急性、慢性肝功能障碍或/和门-体分流，使从肠道来的毒性物质不能被肝脏解毒或清除，或通过侧支循环绕过肝脏直接进入体循环，透过血脑屏障到达脑组织中而引起大脑功能紊乱。
常常是在急慢性肝衰竭、肝硬化、自发或人为造成的门体分流基础上发生，也可发生在原发性肝癌、妊娠急性脂肪肝、严重胆道感染的基础上。
2病理生理及发病机制肝性脑病是严重肝病时机体复杂代谢紊乱的情况下，多种因素综合作用的结果。
肠道来的毒性物质有多种，包括氨、硫醇、短链脂肪酸、假性神经递质、抑制性神经递质等。
此外，氨基酸代谢不平衡、星状细胞功能异常也受到重视。
其中氨中毒被人为是肝性脑病发生的最关键的因素之一。
血中的氨来自于肠道细菌分解蛋白质、氨基酸、尿素、嘌呤等物质产生，非离子形式的氨（NH3）容易透过脂膜被吸收并通过血脑屏障而影响脑的功能；在酸性环境下，NH3可形成离子形式的氨（NH4+），NH4+不容易被吸收、也不易透过血脑屏障，故对中枢神经系统无毒性作用。
肝性脑病的健康教育肝性脑病是一种由肝功能失调引起的神经系统疾病，主要表现为认知障碍、精神状态改变和神经肌肉系统异常。
该疾病是由于肝脏无法正常代谢产生的氨，导致体内氨含量升高，影响大脑正常功能。
对于肝性脑病的预防和治疗，健康教育起着至关重要的作用。
一、认识肝性脑病的危害肝性脑病可以造成患者认知能力下降，记忆力减退，行为异常，甚至昏迷和死亡。
在严重的情况下，肝性脑病可能导致患者需要进行肝移植手术。
早期发现和干预可以避免病情严重化，因此，认识肝性脑病的危害至关重要。
二、肝性脑病发病原因及预防策略1.肝功能障碍：肝炎、肝硬化等肝脏疾病都可能导致肝功能障碍，增加患上肝性脑病的风险。
预防策略包括定期接种疫苗、避免饮酒过量、避免长期使用毒性药物等。
2.蛋白质摄入不当：摄入过多或不足的蛋白质均会增加氨的生成，从而增加肝性脑病的发生风险。
合理控制饮食中的蛋白质摄入，避免过度或不足造成的问题。
3.便秘和肠道菌群异常：便秘及肠道菌群的紊乱会导致肠道内毒素的生成与吸收增加，增加患上肝性脑病的风险。
保持良好的排便习惯，合理膳食结构和补充益生菌等有助于预防此类问题。
三、肝性脑病的早期识别与干预肝性脑病的早期识别对于预防病情的恶化非常重要。
一旦出现患者精神状态改变、认知障碍、手震颤等症状，就需要尽早就医进行确诊和干预治疗。
主要的干预手段包括：1.药物治疗：可以使用乙酰谷氨酸等药物，以减少氨在体内的堆积，并帮助恢复肝脏功能。
2.膳食调理：膳食调理是肝性脑病的重要治疗手段之一。
医生会根据患者的具体情况设计适宜的膳食方案，包括控制蛋白质摄入、补充维生素和矿物质等。
3.肠道细菌调节：通过调节肠道菌群，维持良好的肠道环境，减少毒素的生成与吸收，有助于缓解肝性脑病症状。
四、肝性脑病的预防与健康生活方式除了针对既往病史的干预治疗，肝性脑病的预防和控制还需要加强健康生活方式的培养。
1.戒酒：过量饮酒是导致肝脏功能障碍的主要原因之一。
戒酒和适量饮酒对于预防肝性脑病至关重要。
肝性脑病定义：肝性脑病是严重的肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。
病因及诱因；1、引起肝性脑病的最常见原因是各种类型的肝硬化，特别是肝炎后的肝硬化。
部分肝性脑病可由门体分流术引起。
部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎的急性或爆发性肝衰竭阶段。
2、肝性脑病尤其是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿和放腹水、使用催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。
发病机制：1.氨中毒学说血氨增高是肝性脑病的临床特征之一，肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨，正常人每天从胃肠道吸收氨4克，肾脏和骨骼肌也产生氨。
在脑组织中大量氨与α－酮戊二酸结合成谷氨酸时，导致三羟酸循环障碍，严重影响细胞代谢和能量来源。
影响氨中毒的因素也很多，如①血pH.NH3和NH4＋的相互转化受pH的影响，NH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒，凡能引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。
氨能刺激呼吸中枢，故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒，加重血氨增高。
②血容量过低。
③缺氧。
④感染等均能增加氨的毒性。
血氨增高在发病机理中十分重要，临床治疗也常收到一定效果，但血氨增高与昏迷程度可不平行，有的病例血氨并不增高，说明氨中毒不是肝性脑病的唯一病因。
2.氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。
甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。
肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。
严重肝病血中甲基硫醇浓度增高，伴肝性脑病者增高更明显。
短链脂肪酸（主要指戊酸、已酸和辛酸）在肝性脑病患者血浆和脑脊液中明显增多。
在动物实验中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种，如剂量较小，进入大脑浓度较低，不足以引发肝性脑病；若联合使用即使剂量不变，也能引脑病症状。
为此有人提出三者协同作用，可能在发病机理中占有重要地位。
3.假神经递质学说食物中的酪氨酸、苯丙氨酸等芳香族氨基酸，经肠菌脱羧酶的作用，分别转变为酪胺和苯乙胺，在脑内经羟化酶的作用分别形成鳢胺（β－羟酪氨）和苯乙醇胺，后二者的化学结构与神经递质去甲肾上腺素相似，但传递神经冲动的作用很弱，因此称为假神经递质，使大脑皮层产生异常抑制，出现意识障碍与昏迷。
正常锥体外系基底节保持抑制与兴奋的平衡，当多巴胺被假神经递质取代后，则乙酰胆碱能占优势，出现扑击震颤。
左旋多巴能通过血脑屏障，故临床上曾使用左旋多巴治疗肝性脑病，但疗效不肯定。
到目前为止，假神经递质的理论还未得到完全证实。
4.氨基酸代谢不平衡学说；患者血浆中芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸增多；而支链氨基酸如缬氨酸、亮氨酸及异亮氨酸减少，两种氨基酸代谢呈不平衡现象。
肝功能衰竭时胰岛素在肝内灭活作用降低，血浓度增高，而胰岛素有促进支链氨基酸进入肌肉组织的作用，而致血浆含量降低。
脑中增多的色氨酸可衍生更多的对中枢神经有抑制作用的递质5－羟色胺，有拮抗去甲肾上腺素的作用，而致昏迷。
γ－氨基丁酸（GABA）是哺乳动物大脑中主要的抑制性神经递质，由肠道细菌产生。
近年发现在实验性肝性脑病的动物模型中GABA血浆浓度增高，脑组织中受体增多，血脑屏障的通透性也增高。
有人认为昏迷与其有关。
5.大脑敏感性增加严重肝病时对缺氧、感染、低血压、低血糖、电解质紊乱、吗啡巴比土类苯二氮卓类异常敏感，易发生精神症状，甚至昏迷。
临床表现：一般根据意识障碍程度，神经系统表现、脑电波改变，由轻到重分为四期。
（一）、前驱期：以轻度性格改变和行为失常为主，如焦虑、欣快激动或淡漠少言、睡眠倒错、健忘等。
应应答准确，但吐词不清且较缓慢。
可有扑翼样震颤。
此期脑电图多正常，有时症状不明显，易被忽视。
（二）、昏迷前期：以睡眠障碍、行为失常为主。
症状加重，定向力和理解力均减退，对时间、地点、人物的概念很混乱，言语不清、书写障碍、举止异常，多有睡眠时间倒错，甚至有幻觉。
恐惧等表现（第五幕中赵先生出现烦躁不安及幻觉表现，正是本期病理表现），此期患者有腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等神经体征。
此期有扑翼样震颤，脑电图有特征性异常，患者还可出现不随意运动及运动失调。
（三）、昏睡期：以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续存在或加重，患者大部分时间呈昏睡状态，但可以唤醒。
扑翼样震颤仍可引出。
肌张力增加，四肢被动运动时常有抵抗力。
锥体束征阳性，脑电图有异常波形。
（四）、昏迷期：神志完全丧失，不能唤醒。
浅昏迷时，对疼痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常有散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。
此期脑电图明显异常。
以上各期的分界很不清楚，前后期临床可有重叠。
肝性脑病的临床表现和临床过程因肝功能损害严重程度不同、原有肝病的不同及诱因不同而异。
急性肝功能衰竭所致的肝性脑病诱因通常不明显，肝性脑病发生后很快进入昏迷甚至死亡。
失代偿期肝硬化所致肝性脑病常有明显诱因，临床表现的各个阶段比较分明。
肝硬化终末期肝性脑病，起病缓慢，反复发作，患者逐渐转入昏迷至死亡。
治疗要点：（一）消除诱因1.慎用镇静药及损伤肝功能的药物催眠、镇静、镇痛药及麻醉剂可诱发肝性脑病，在患者有严重肝功能减退时应尽量避免使用。
2.纠正电解质和酸碱平衡紊乱低钾性碱中毒常由肝硬化患者利尿过度、进食量减少及大量排放腹水引起，是诱发或加重肝性脑病的常见原因之一。
3.止血和清除肠道积血上消化道出血是肝性脑病的重要诱因之一。
4.预防和控制感染失代偿期肝硬化患者容易合并感染，特别是对合并曲张静脉出血或肝硬化大量腹水者应高度警惕，必要时用抗生素预防性治疗。
5.其他注意防治便秘。
警惕低血糖并及时纠正。
（二）减少肠内毒物的生成和吸收1.禁食蛋白质肝性脑病一旦发生，数日内禁食蛋白质。
以碳水化合物为主要食物，脂肪可延缓胃的排空宜少用，保障热量和维生素的供给。
2.清除肠内积食、积血或其他含氮物质可用弱酸性溶液或生理盐水灌肠，或口服、鼻饲乳果糖、25%硫酸镁导泄。
3.抑制肠道细菌常用抗生素有新霉素、甲硝唑等。
长期使用新霉素有可能致耳毒性和肾毒性，不宜超过1个月。
（三）促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱常用降氨的药物包括：谷氨酸钠、谷氨酸钾、精氨酸、苯乙酸、苯甲酸钠、鸟氨酸-门冬氨酸和鸟氨酸-α-酮戊二酸。
护理诊断：1.急性意识障碍与代谢紊乱引起大脑功能紊乱有关。
2.营养失调，低于机体需要量与进食少有关。
3.有皮肤完整性受损的危险与患者昏迷、长时间卧床有关。
4.照顾者角色困难与患者意识障碍、照顾者缺乏照顾知识及经济负担过重有关。
护理措施：（一）及时去除诱因1.感染及护理对策：严重肝病时，机体免疫功能低下，容易发生感染。
感染的部位最常见为腹膜、呼吸系统和泌尿系统。
对策：①发现感染，及时选用有效的抗生素。
②去除感染因素：在诊治过程中，加强消毒隔离，严格无菌操作；加强病室管理，减少探视，病室定期通风换气；加强基础护理，做好口腔、皮肤护理，定时翻身，防止压疮；注意食物新鲜卫生，加强营养，提高机体的抵抗力。
2.预防水、电解质紊乱，尤应防止低钾血症①准确记录出入量，以便及时调整利尿剂；②避免快速大量应用排钾利尿剂和放腹水，及时处理严重呕吐、腹泻，防止有效循环血量下降，大量蛋白质丢失及低钾性碱中毒，避免加重肝脏损害和意识障碍；③防止大量输液，引起低血钾、稀释性低血钠和脑水肿，诱发加重肝性脑病；④如出现低钾、低钠、低氯，除静脉补充外，能进食者可口服补充。
3.预防和及时处理消化道出血：肝硬化患者，尤其是伴有食管、胃底静脉曲张的患者，应避免进食粗糙、刺激性强的食物，同时应口服普萘洛尔、硝苯地平等药物，降低门脉压，减少上消化道出血的发生率。
口服药要碾碎服。
一旦出血立即采取有效止血措施，及时清除肠道积血。
4.保持大便通畅，防止便秘：灌肠或导泻，清除肠内毒素、积食、积血等，可用生理盐水或弱酸性液体，忌用肥皂水。
灌肠时要有一定的方法和技巧，动作要轻柔，选择较细的肛管，以减少对患者的刺激。
由于右半结肠是产氨最多的部位，灌肠时患者先抬高臀部，然后向右侧卧位，灌肠结束后嘱患者右侧卧位，保持1~2H。
（二）活动指导绝对卧床休息。
肝性脑病患者肝细胞大量坏死，肝细胞本已供血供氧不足，而直立体位时肝细胞血流量减少40%，运动时肝细胞血流量减80%-85%，故活动会增加肝脏耗氧量，使肝细胞损害加重。
因此要求患者绝对卧床休息，保持肝脏足够供血，以利于肝细胞的再生和修复。
（三）用药护理遵医嘱及时使用抗肝性脑病药物，常采用支链氨基酸250ml静脉滴注，及门冬氨酸鸟氨酸10-20g静脉滴注以促进氨的代谢；纠正水电解质和酸碱失衡，根据血液的酸碱度选用精氨酸、谷氨酸钾、谷氨酸钠。
血液偏碱，选用精氨酸，血液偏酸时，选用谷氨酸钾、谷氨酸钠。
血钾偏高时避免应用谷氨酸钾，并避免应用保钾利尿剂。
应用谷氨酸钠或谷氨酸钾时，要注意观察患者的尿量、腹腔积液和水肿情况；长期服新霉素的患者要做好听力和肾功能的监测；根据医嘱及时纠正水、电解质和酸碱失调，做好出入量的记录。
避免使用能够加重肝性脑病和损伤肝脏的药物。
肝功能不全时，肝脏解毒功能差，药物半衰期长，大脑敏感度增加，多不能耐受麻醉、安眠、镇静等药物，故应慎重使用镇静剂。
（四）加强安全防护肝性脑病患者应绝对卧床休息，注意安全。
部分肝性脑病患者早期因性格异常、行为错乱、狂躁而出现自伤或伤害他人行为。
因此，在患者出现上述症状时。
除加强巡视外，还应注意做好以下几个方面的工作：去除病房内一切不安全因素，如床头柜上的热水瓶、玻璃杯、刀子、剪子、皮带等，以防伤人；将患者转移到安全的病床，避开窗边，以免医护人员和家属不备时患者出现爬窗等意外；及时和患者家属联系，说明病情，让家属有心理准备，并请家属来院24h陪护，以免发生意外；对没有家属陪护的患者，应派专人守护；医护人员在患者出现狂躁时，不用训责的语言或口气与患者对话，更不能嘲笑患者的异常行为，以免使患者更狂躁；应以说服、劝导的口气，当劝说无效时，为了避免伤人伤己，可用约束带；当患者出现烦躁不安时，切不可为了使患者转入安静，滥用镇静剂，否则会加重或加速患者进入昏迷；昏迷期注意翻身拍背，用小枕垫起关节骨突处，防止压疮。
（五）心理护理向患者及其家属讲解肝脏疾病和肝性脑病的有关知识和导致肝性脑病的各种诱发因素，解释避免各种诱因的基本做法。
告诉患者家属肝性脑病发生时的早期征象，以便患者发生肝性脑病时能及时就医。
指导患者及家属制定合理的饮食原则，告诉患者及其家属应该慎用或者避免使用的药物。
指导患者按医嘱规定的剂量、用法服药。
要求患者定期随访复诊。
参考文献：1.课本教材（主要）2.周进援.48 例肝性脑病的诱因分析及护理对策［ J］援医学理论与实践.2009，22（11）.13693、张绪青肝性脑病的预防与治疗进展实用肝脏病杂志2014-03-15。
