肝性脑病
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肝性脑病的名词解释肝性脑病是指由肝功能减退引起的一系列中枢神经系统异常症状和体征的临床综合征。
它是由于肝病导致体内代谢产物在肝脏正常代谢与解毒功能受损的情况下无法正常清除而产生的。
以下是肝性脑病的一些常见名词的解释。
1. Hepatic encephalopathy (HE): 肝性脑病,是指肝脏功能不全导致中枢神经系统功能障碍的一系列症状与征象。
2. Ammonia: 氨,是肝脏分解蛋白质时产生的一种代谢产物。
在肝功能减退时,无法将氨转化为尿素进行排泄,导致血液中氨浓度上升,刺激脑部神经细胞,引发肝性脑病。
3. Astrocyte: 星形胶质细胞,是一种脑内的支持细胞。
在肝性脑病中,星形胶质细胞被激活,释放出一种叫做血管紧张素的物质,进一步加重脑部神经细胞的损伤。
4. Cerebral edema: 脑水肿,是指脑组织中的液体聚集导致脑部肿胀。
在肝性脑病中,由于氨中毒及其他代谢产物的累积,导致脑细胞及星形胶质细胞水肿,增加了脑内压力,影响神经功能。
5. Neuropsychiatric symptoms: 神经心理症状,是指肝性脑病患者出现的精神和情感异常表现,包括认知障碍、精神紊乱、情绪不稳定等。
6. Asterixis: 抖颤,又称“肝性脑震荡”,是肝性脑病患者常见的体征,表现为手腕和/或足踝的快速、不自主的手控抖动。
7. Stigmata of chronic liver disease: 慢性肝脏病体征,是指与慢性肝病相关的一系列体征,如腹壁静脉曲张、脾大、黄疸等,常见于肝性脑病患者。
8. Lactulose: 乳果糖,一种通便药物,被广泛用于肝性脑病的治疗。
乳果糖能增加肠腔内的酸度,抑制氨的吸收,帮助排除体内的氨,并改善肝性脑病的症状。
9. Protein restriction: 蛋白质限制,是肝性脑病的饮食治疗措施之一。
限制蛋白质的摄入可以减少氨的产生,并降低体内氨的负荷,有助于控制肝性脑病的发展。
肝性脑病健康教育肝性脑病是一种由肝功能衰竭引起的神经系统病变,主要表现为认知和神经精神症状。
为了提高公众对肝性脑病的认识和预防意识,以下是肝性脑病健康教育的相关内容。
一、肝性脑病的概述肝性脑病是一种由肝功能衰竭引起的脑部伤害,主要由肝脏无法正常代谢产生的氨和其他有毒物质在体内积累所致。
肝性脑病常见于肝硬化患者,严重影响患者的生活质量和预后。
二、肝性脑病的症状1. 轻度肝性脑病:表现为注意力不集中、反应迟钝、记忆力减退等症状。
2. 中度肝性脑病:表现为情绪波动、行为异常、手震、肌阵挛等症状。
3. 重度肝性脑病:表现为昏迷、抽搐、肌张力增高等症状。
三、肝性脑病的预防和治疗1. 饮食调理:肝性脑病患者应遵循低蛋白饮食,限制摄入高蛋白食物,增加碳水化合物和脂肪的摄入。
2. 药物治疗:可使用抗生素、利尿剂、乳果糖等药物来减轻肝性脑病的症状。
3. 肝移植:对于肝性脑病患者,肝移植是最有效的治疗方法。
四、肝性脑病的预防措施1. 避免饮酒:过量饮酒会对肝脏造成伤害,增加患肝性脑病的风险。
2. 合理用药:避免滥用药物,特殊是对肝脏有毒性的药物。
3. 定期体检:定期进行肝功能检查,及时发现和治疗肝病,减少肝性脑病的发生。
4. 健康饮食:保持均衡的饮食,减少高脂肪、高盐和高糖食物的摄入,增加蔬菜水果的摄入。
5. 积极治疗肝病:对于患有肝病的人群,应积极接受规范的治疗,控制病情发展。
五、肝性脑病的康复护理1. 提供良好的生活环境:保持室内通风,保持室内的肃静和整洁。
2. 定期康复训练:进行认知和运动功能的康复训练,匡助患者恢复日常生活能力。
3. 定期随访:定期随访患者的病情,及时调整治疗方案。
六、肝性脑病的并发症1. 肺部感染:由于肝性脑病患者的免疫力下降,易导致肺部感染的发生。
2. 脑水肿:肝性脑病患者脑内的高浓度氨引起脑水肿,严重时可危及生命。
七、肝性脑病的重要性肝性脑病是一种严重的疾病,对患者的生活和家庭造成为了巨大的负担。
肝性脑病健康教育一、认识肝性脑病定义:肝性脑病,又称为肝性昏迷,是一种由于肝脏功能严重受损导致的神经系统并发症。
其主要特征是意识障碍、行为异常和昏迷。
病因:常见于肝硬化、重症肝炎、肝脏肿瘤等疾病。
症状:初期可能表现为注意力不集中、记忆力减退、行为异常等,后期可能出现意识模糊、昏睡、昏迷等症状。
诊断:需要通过肝功能检查、血氨检测、脑电图等手段进行确诊。
危害:如果不及时治疗,肝性脑病可能导致严重的神经系统损伤,甚至危及生命。
二、肝性脑病的预防控制原发病:积极治疗肝炎、肝硬化等原发病,防止肝功能进一步恶化。
降低血氨:保持大便通畅,避免使用含氨高的食物,如肉类、蛋类等。
避免诱发因素:避免过度劳累、情绪激动、感染等诱发因素。
定期检查:定期进行肝功能检查,以便早期发现肝性脑病的迹象。
提高防范意识:了解肝性脑病的常见症状,提高对该病的防范意识。
三、肝性脑病的治疗一般治疗:保持呼吸道通畅,吸氧,维持水、电解质平衡等。
降低血氨:使用降氨药物,如谷氨酸钠、精氨酸等。
对症治疗:针对不同的症状进行对症治疗,如镇静、抗惊厥、醒脑等。
支持治疗:补充营养,必要时进行输血或血浆置换等支持治疗。
手术治疗:对于某些严重的肝性脑病患者,可能需要考虑肝移植等手术治疗。
四、肝性脑病的护理生活护理:保持室内空气新鲜,提供安静舒适的环境,注意口腔清洁,防止褥疮等并发症。
饮食护理:给予低脂肪、高蛋白、高维生素的易消化食物,避免含氨高的食物。
心理护理:给予患者及家属心理支持,增强战胜疾病的信心。
观察病情:密切观察患者的意识状态、行为表现等,及时发现病情变化。
配合治疗:协助医生进行治疗,确保各项治疗方案的有效实施。
五、肝性脑病的康复认知训练:对患者的认知功能进行训练,提高其思维能力和日常生活的自理能力。
运动锻炼:进行适当的体育锻炼,增强体质,提高免疫力。
心理调适:通过心理咨询等方式,帮助患者及家属调整心态,适应疾病带来的变化。
避免诱因:尽量避免诱发肝性脑病的各种因素,如过度劳累、情绪激动等。
肝性脑病分期临床表现肝性脑病是一种由肝脏功能衰竭导致的一系列神经系统症状和体征的神经精神障碍。
它是一种严重的并发症,常见于慢性肝病患者,特别是各种原发性或继发性肝炎、肝硬化等肝脏疾病患者。
肝性脑病的临床表现多种多样,可根据其严重程度分为不同的分期。
本文将详细介绍肝性脑病各分期的临床表现。
第一期肝性脑病是最轻度的病程,主要表现为精神状态的改变。
患者可能会出现轻度的注意力不集中、易疲劳、反应迟钝、精神混乱等症状。
他们可能会感到困惑和焦虑,但仍能正常进行日常生活活动。
神经系统检查可能没有明显异常,但一些患者可有轻微的震颤或肌张力异常。
在第一期中,患者的症状可能会有间断性出现,尤其是在晚上或饭后发作。
第二期肝性脑病是中度病程,患者的症状明显加重。
他们可能出现明显的情绪波动,如易怒、焦虑和抑郁。
注意力不集中和认知功能下降。
思维变得迟缓,对时间和空间的感知也可能出现问题。
肌张力异常和震颤也更为明显。
患者的手部和舌头经常会有细微的不自主运动。
他们可能会出现睡眠障碍,夜间易醒和白天嗜睡。
消化系统问题如恶心、呕吐和食欲不振也常常出现。
第三期肝性脑病是严重的病程,患者的神经系统症状和体征进一步加重。
患者可能会出现严重的精神病症状,如极度的烦躁、幻觉和妄想。
注意力不集中和认知功能明显受损,患者常常无法回答简单的问题。
肌张力异常和震颤也更加明显,肌肉僵硬和抽搐也可能发生。
患者的睡眠障碍进一步加重,昏迷可能会发生,并且非常难以唤醒。
消化系统问题持续存在,恶心、呕吐和食欲不振更为严重。
第四期肝性脑病是最严重的病程,被称为肝昏迷。
患者处于昏迷状态,丧失对外界刺激的反应能力。
他们可能无法控制肢体的运动,出现抽搐和痉挛。
肌张力异常和震颤进一步加重,可能出现肌肉的强直和抽动。
患者的生命体征也出现异常,呼吸急促和快速心率常常出现。
在此阶段,肝功能已经严重受损,合并多个器官功能衰竭,患者需要紧急治疗。
综上所述,肝性脑病的临床表现因严重程度的不同而有所差异。
肝性脑病名词解释释肝性脑病(hepatic encephalopathy)是由肝功能衰竭导致的一种严重的神经系统并发症。
肝性脑病主要通过肝脏对毒素和代谢产物的清除能力下降,导致毒素在血液中累积,进而影响大脑的正常功能。
肝性脑病通常发生在肝硬化患者身上,但也可能发生在其他肝病患者中。
肝性脑病的病因复杂,但主要原因是肝脏对血液中的氨、芳香族氨基酸、低聚肽等毒素的清除能力下降。
正常情况下,肝脏通过分解氨为尿素,将其排除体外,以维持体内氨平衡。
然而,当肝脏功能受损时,氨在血液中积累,通过血脑屏障进入大脑。
氨在大脑中转化为毒性物质,干扰神经递质的合成和释放,从而导致大脑功能异常。
肝性脑病的症状各异,从轻度认知功能障碍到昏迷不等。
早期症状包括行为和思维的改变,注意力不集中,反应迟钝,记忆力减退等。
随着病情恶化,患者可能出现运动协调障碍,扑翼样震颤,口吃,意识障碍等症状。
最严重的情况下,患者可能进入肝昏迷状态,需要紧急治疗。
肝性脑病的诊断主要依靠临床表现和实验室检查。
常用的实验室检查包括血氨测定、血肌酐测定、肝功能检查、腹腔穿刺等。
MRI扫描和脑电图也可辅助诊断。
治疗肝性脑病的首要目标是清除体内毒素,并恢复肝功能。
常用的治疗措施包括限制蛋白摄入、使用抗生素清除肠道中的细菌,以减少氨的产生,以及使用轻泻剂促进氨的排除。
对于肝功能衰竭较为严重的患者,可能需要进行肝移植。
预防肝性脑病的方法主要是治疗原发性肝病,及时控制疾病的发展。
对于已经发生肝性脑病的患者,应遵循医生的建议,限制蛋白摄入,定期进行肝功能检查,并遵循药物治疗方案,以控制病情的发展。
总的来说,肝性脑病是一种由肝功能衰竭引起的严重神经系统并发症,其主要病因是肝脏对血液中毒素的清除能力下降,导致毒素在体内积累。
肝性脑病的治疗主要是清除体内毒素,并恢复肝功能,预防方法主要是治疗原发性肝病。
肝性脑病ppt课件•肝性脑病概述•肝性脑病诊断方法•肝性脑病治疗方法•并发症预防与处理措施目录•患者教育与心理支持工作部署•总结回顾与展望未来发展趋势01肝性脑病概述定义与发病机制定义肝性脑病是由于严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。
发病机制主要包括氨中毒学说、假性神经递质学说、氨基酸代谢不平衡学说等。
其中,氨中毒学说是目前较为公认的发病机制之一,认为氨对中枢神经系统的毒性作用是肝性脑病发生的重要因素。
流行病学及危害程度流行病学肝性脑病在肝硬化患者中的发病率较高,且随着肝功能损害的加重,发病率也逐渐升高。
此外,肝性脑病还与年龄、性别、饮酒等因素有关。
危害程度肝性脑病是严重肝病患者的常见并发症之一,可导致患者认知功能下降、行为异常、意识障碍等,严重影响患者的生活质量及预后。
临床表现与分型临床表现肝性脑病的临床表现多种多样,包括认知功能障碍、精神行为异常、运动障碍等。
根据临床表现的不同,可分为0-4级,其中0级无肝性脑病表现,4级为最严重级别。
分型根据起病急缓及病程长短可分为急性肝性脑病和慢性肝性脑病。
急性肝性脑病起病急骤,病程较短;慢性肝性脑病起病隐匿,病程较长。
此外,根据诱发因素的不同还可分为A型(与急性肝功能衰竭相关)和B型(与门-体分流相关)等类型。
02肝性脑病诊断方法包括肝功能、肾功能、电解质、血糖等,以评估肝脏功能和代谢状态。
血液生化检查氨测定脑脊液检查血氨浓度升高是肝性脑病的重要特征,通过测定血氨浓度有助于诊断。
脑脊液中氨基酸比例异常、谷氨酰胺合成酶活性降低等,可辅助诊断肝性脑病。
030201可显示脑部水肿、脑室变小等肝性脑病的典型影像学表现。
CT 或MRI可观察肝脏大小、形态、回声等,以评估肝脏病变情况。
超声检查肝性脑病患者脑电图可出现弥漫性慢波,有助于诊断。
脑电图如数字广度测验、木块图案测验等,用于评估患者的认知功能。
心理测验如蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易精神状态检查量表(MMSE)等,用于全面评估患者的认知功能损害程度。
肝性脑病肝性脑病(hepatic encepHalopathy,HE)过去称肝性昏迷(hepatic coma),是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
门体分流性脑病(porto-systemic encepHabpathy,PSE)强调门静脉高压,门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在,从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环,是脑病发生的主要机理。
亚临床或隐性肝性脑病(subclinical or latentHE)指无明显临床表现和生化异常,仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。
概述大部分肝性脑病是由各型肝硬化(病毒性肝炎肝硬化最多见)和门体分流手术引起,包括如经颈静脉肝内门体分流术(tips),如果连轻微肝性脑病也计算在内,则肝硬化发生肝性脑病者可达70%.小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。
其余见于原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。
诱因引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面:①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源,如进过量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症、口服铵盐、尿素、蛋氨酸等。
便秘也是不利的因素,使有毒物质排出减慢。
②低钾碱中毒时,nh4+容易变成nh3,导致氨中毒,常由于大量利尿或放腹水引起。
③加重对肝细胞的损害,使肝功能进一步减退。
例如手术、麻醉、镇静剂、某些抗痨药物、感染和缺氧等。
在慢性肝病时,大约半数病例可发现肝性脑病的诱因。
[临床表现肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。
急性肝性脑病常见于暴发性肝炎所致的急性肝功能衰喝,诱因不明显,患者在起病数周内即进入昏迷直至死亡,昏迷前可无前驱症状。
慢性肝性脑病多是门体分流性脑病,由于大量门体侧支循环和慢性肝功能衰竭所致,多见于肝硬化患者和(或)门腔分流手术后,以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现,常有摄入大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。
肝性脑病的名词解释传染病学肝性脑病的名词解释与传染病学引言:肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是一种严重影响肝功能的并发症,通常由肝脏疾病引起,如肝硬化、肝衰竭等。
它的主要特征是神经系统功能障碍,表现为认知能力损害、行为改变和神经肌肉协调紊乱。
肝性脑病对患者的生活质量产生了极大的影响,并且严重程度与肝脏功能的衰竭程度有关。
本文将从名词解释和传染病学的角度,深入探讨肝性脑病的病因、流行病学特征和传播途径等相关知识。
一、肝性脑病的起因肝性脑病起因于肝功能损害,使得正常情况下被肝脏清除的毒素,在体内积累过多,影响神经系统的功能。
这些毒素主要包括氨、苯乙氨酮、二氧化碳等。
其中最主要的是氨,它通过肝脏的脑门系统进入大脑,与神经传导物质之间的平衡被打破,导致认知能力下降、神经反射异常等症状。
二、肝性脑病的病因肝性脑病是由多种肝脏疾病引起的并发症,最常见的是肝硬化。
肝硬化是由慢性肝炎、酒精性肝炎等引起,最终导致肝脏结构和功能的破坏。
除了肝硬化之外,其他引起肝性脑病的病因还包括:肝脏恶性肿瘤、肝炎病毒感染、药物中毒、先天性肝功能异常等。
三、肝性脑病的发展和临床表现肝性脑病的发展过程通常是逐渐的,可以经历四个阶段:轻度脑功能损害、精神状态改变、意识障碍和昏迷。
早期症状包括注意力不集中、认知能力下降等,随着病情的进展,患者的精神状态变化明显,表现为躁动、抑郁甚至是幻觉。
当肝性脑病进入后期,患者可能会出现昏睡、肌阵挛、痉挛等严重症状。
四、肝性脑病的流行病学特征肝性脑病的发生率在不同地区和人群中存在差异,但总体来说,它与肝炎病毒感染和肝硬化的高发地区有关。
乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒是引起肝性脑病的主要因素。
此外,长期酗酒也是导致肝性脑病的重要原因之一。
在流行病学调查中,发现男性患者的比例略高于女性。
五、肝性脑病的传播途径肝性脑病不是一种传染性疾病,它本身不具备直接传播的特性。
然而,肝性脑病的发生和传播与病因有关。
模块五消化系统疾病病人的护理任务十二肝性脑病病人的护理【复习提问】1.肝硬化门脉高压表现?答:脾大、腹水、侧支循环的建立与开放2.肝硬化最突出的表现?答:腹水【新课导入】【案例】李先生,39岁,农民。
12年前曾患“肝炎”,服用中草药后“治愈”,以后常有鼻出血。
半年多前在某医院门诊诊为“乙型肝炎、肝硬化”。
3天前因饱食鱼、肉等食物后感上腹不适,恶心,无呕吐,无腹泻。
昨下午起出现沉默寡言,走路不稳,吃饭时用手抓饭、菜,吃花生壳,性情急躁粗暴,应答不准确,反应迟钝。
初步诊断:肝性脑病思考:1.目前该患者在饮食护理中注意哪些?【职业综合能力培养目标】1.专业职业能力:具备正确完成灌肠操作的能力。
2.专业理论知识:掌握肝性脑病病因、临床表现、治疗原则及护理措施。
3.职业核心能力:具备对肝性脑病患者病情评估的能力,具备对肝昏迷患者抢救配合的能力,在护理过程中进行有效沟通的能力;具备为肝性脑病患者制定健康指导方案的能力。
【新课讲解】一、概念肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征,其主要临床表现为行为举止异常和不同程度意识障碍。
由门静脉高压、广泛门-腔静脉侧支循环形成所致的肝性脑病,称为门体分流性肝性脑病。
二、病因1.肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因④,特别是各型肝炎后肝硬化,部分可由改善门静脉高压的门体分流手术引起,其他包括重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等。
2.诱因:肝性脑病特别是门体分流性肝性脑病有明显的诱因,常见的有:(1)上消化道出血:出血后血液淤积在胃肠道内,经细菌分解作用后,产生大量的氨,由肠壁扩散至血循环,引起血氨升高,从而诱发肝性脑病。
(2)感染:机体感染时增加了肝脏吞噬、免疫及解毒功能负荷,发热引起代谢率增高与耗氧量增高,增加氨的毒性。
感染增加组织分解代谢,增加了氨的产生。
(3)大量排钾利尿、放腹水:可引起低钾性碱中毒,促使NH3透过血-脑屏障,进入脑细胞产生氨中毒。
大量排钾利尿、放腹水,血容量减少及肾功能减退,还可造成大量蛋白质丢失和电解质的紊乱,从而诱发肝性脑病。
(4)高蛋白饮食:病人摄入高蛋白饮食,血氨增高,诱发肝性脑病。
(5)便秘:可使含氨、胺类及其有毒衍生物与肠粘膜接触时间长,有利于毒素的吸收。
(6)使用镇静剂及麻醉药:安眠药、镇静药、麻醉药可直接抑制大脑中枢,造成缺氧进而加重肝脏损害。
含氮药物可引起血氨增高。
加重肝损害的药物也是诱发肝性脑病的常见病因,如乙醇、抗结核药等。
肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。
一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环,使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除,经侧枝循环进入体循环,透过大脑屏障,引起脑功能紊乱。
主要的学说有:①氨中毒学说:肝衰竭时,肝脏将氨合成尿素的能力减退;门体分流存在时,肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环,使血氨增高。
氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导。
②假神经递质学说:肝衰竭时β-羟酪胺和苯乙醇胺增多,其化学结构与正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似,但不能传递神经冲动,称为假神经递质。
当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质,则发生神经传导障碍。
③γ-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说:GABA是抑制性神经递质,在门体分流和肝衰竭时,可绕过肝进入体循环,透过血脑屏障,激活GABA受体造成大脑功能紊乱。
这种受体还可与巴比妥类和苯二氮卓药物结合,抑制神经传导。
④氨基酸代谢不平衡学说:肝衰竭时,芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸增多而支链氨基酸如缬氨酸、亮氨酸减少,可促使芳香族氨基酸更多地进入脑组织形成假神经递质,从而抑制神经冲动的传导。
三、临床表现肝性脑病常因原油肝病的性质、肝细胞损伤的轻重缓急以及诱因的不同,临床表现很不一致。
根据精神神经系统表现、意识障碍程度和脑电图改变,将肝性脑病分为四期④。
一期(前驱期)轻度性格改变和行为失常,如欣快激动或淡漠少言,衣冠不整或随地便溺。
应答尚准确,但言语缓慢且吐词不清。
可有扑翼样震颤⑤。
脑电图多数正常。
此期历时数日或数周。
二期(昏迷前期)意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主,较一期的症状加重。
定向力和理解力均减退,对时间、地点和人物的概念混乱,不能完成简单的计算和构图如搭积木、用火柴棍摆五角星等,言语不清,书写障碍。
睡眠时间倒错,行为异常,甚至出现幻觉、躁狂等严重精神症状。
此期病人有明显的神经体征,如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束征阳性。
扑翼样震颤存在,脑电图有特征性异常,病人可出现不随意运动及运动失调。
三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主。
大部分时间呈昏睡状态,尚可唤醒,醒后能回答问话,但常有神志不清和幻觉。
扑翼样震颤仍可引出,肌张力明显增高,锥体束征阳性。
脑电图明显异常。
四期(昏迷期)意识完全丧失,不能唤醒,扑翼样震颤不能引出。
浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应,肌张力、腱反射仍亢进,扑翼样震颤无法引出。
深昏迷时,各种反射消失,肌张力降低,瞳孔常散大,可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过度换气。
脑电图明显异常。
以上各期的分界不很清楚,前后各期临床表现可有重叠,其程度可因病情发展或治疗好转而变化。
四、辅助检查1.血氨④:慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病血氨多增高。
急性肝衰竭所致的脑病,血氨多数正常。
2.脑电图检查:典型改变为节律变慢,昏迷前期及昏睡期病人出现普遍性每秒4~7次δ波或三相波;昏迷时表现为高波幅的δ波,每秒少于4次。
五、治疗原则本病尚无特效疗法,常采用综合治疗。
1.消除诱因积极防治感染和上消化道出血,避免大量排钾利尿和放腹水,纠正电解质和酸碱平衡紊乱,不用或慎用镇静安眠药、麻醉药。
2.减少肠内毒物的生成和吸收(1)减少或临时停止蛋白质饮食④。
(2)灌肠或导泻④:清除肠内含氮物质或积血,保持大便通畅,可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠,禁用肥皂水灌肠,也可口服或鼻饲50%硫酸镁导泻。
对急性门体分流性脑病昏迷病人以%乳果糖500ml灌肠作为首选治疗。
(3)抑制肠道细菌生长:口服抗生素如甲硝唑、新霉素等,抑制肠内细菌生长,促进乳酸杆菌繁殖,减少氨的形成和吸收;口服乳果糖,在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸,使肠内呈酸性,从而减少氨的产生、吸收。
保持每日2~3次软便为宜。
其不良反应为饱胀、腹痛、恶心、呕吐等。
3.促进有毒物质的代谢清除,纠正氨基酸代谢紊乱(1)降氨药物:谷氨酸钾或谷氨酸钠与游离氨结合形成谷氨酰胺,从而降低血氨④。
每天1~2次,每次用4支,加入葡糖糖液中静脉滴注。
该药偏碱性,使用前可先用3~5g维生素C,碱中毒时慎用。
根据电解质情况选钠盐或钾盐。
静脉滴注速度不宜过快,过快可引起呕吐、流涎及面部潮红等症状;精氨酸可促进尿素循环,从而降低血氨。
该药偏酸性,适用于碱中毒。
口服或静脉输注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液,可纠正氨基酸代谢的不平衡,抑制大脑中假神经递质的形成。
4.防治脑水肿,纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱等。
六、护理诊断1.急性意识障碍与血氨升高,干扰脑细胞能量代谢引起大脑功能紊乱有关。
2.营养失调:低于机体需要量与肝功能衰竭、消化吸收障碍、限制蛋白质摄入有关。
3.知识缺乏:缺乏预防肝性脑病的有关知识。
七、护理措施1.一般护理(1)休息:安置病人于重症监护病房,绝对卧床休息,专人护理,保持室内空气新鲜,环境安静,限制探视。
(2)饮食护理:①暂停蛋白质摄入,因食物中的蛋白质可被肠菌的氨基酸氧化酶分解产氨,经肠道吸收后进入脑组织可加重病情,故病初数日应禁食蛋白质,待病人神志清醒后,逐步增加蛋白质饮食,每天20g,然后每3~5天增加10g,逐渐增加至每天40~60g,以植物蛋白为主。
植物蛋白富含支链氨基酸和非吸收纤维,后者可促进肠蠕动,被细菌分解后可降低结肠的pH值,可以加速毒素排出和减少氨的吸收。
②供给足够的热量,总热量维持在每日5000~6700kJ,主食以碳水化合物为主,如稀饭、面条及藕粉等,也可口服蜂蜜、葡萄糖及果汁等。
昏迷者鼻饲或静脉滴注25%葡萄糖液,葡萄糖除能够给机体能量和水,还能减少组织蛋白分解,有利于降低血氨。
③提供丰富维生素,多食新鲜蔬菜和水果。
但禁用维生素B6,因其可使多巴在周围神经处转为多巴胺,影响多巴进入脑组织,减少中枢神经系统正常递质的传导。
④减少脂肪的摄入,脂肪能延缓胃排空应尽量少用。
⑤腹水者限制水、钠摄入,伴有肝硬化的病人应避免刺激性、粗糙食物,以免诱发上消化道出血。
(3)去除和避免诱发因素:避免使用麻醉、止痛、安眠镇静,如临床确实需要,遵医嘱可用地西泮、氯苯那敏等,也只用常量的1/3~1/2,量;预防和控制上消化道出血;防治感染;避免快速利尿和大量放腹水;防止大量输液;保持大便通畅,弱酸性溶液洗肠可使肠内的pH 值保持于5~6,有利于血中NH3逸出肠粘腔随粪便排出。
忌用肥皂水灌肠,因其可使肠道内呈碱性,使氨离子弥散入肠粘膜进入血液循环至脑组织,使肝性脑病加重。
2.病情观察密切观察肝性脑病的早期征象,判断病人意识障碍的程度。
严密观察生命体征及瞳孔变化,定时或按需要测定肝肾功能、电解质、血氨、凝血因子和血糖。
观察原发肝病的症状、体征有无加重及有无上消化道出血、休克、脑水肿及感染等迹象,一旦发现应及时报告医师并配合处理。
3.用药护理遵医嘱用药,并观察药物疗效和不良反应。
①谷氨酸钾或谷氨酸钠:为碱性制剂,血pH 值偏高者不宜使用。
应用时根据血钾、血钠浓度进行调整,肝肾综合征,少尿及无尿时慎用或禁用谷氨酸钾,严重水肿、腹水、心力衰竭及脑水肿时慎用谷氨酸钠,并注意输液浓度。
②精氨酸:为酸性制剂,不宜和碱性药物配伍;静脉输液速度不宜过快,注意观察有无流涎、呕吐及面色潮红等不良反应。
③新霉素:长期服用可出现听力或肾功能损害,使用不易超过1个月。
④乳果糖:可引起腹胀、腹绞痛、恶心、呕吐及电解质紊乱等,服用时从小剂量开始,保持每日排便2~3次,粪便pH值5~6为宜。
⑤葡萄糖:静脉输入时警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿。
八、健康指导1.向病人和家属介绍肝性脑病的相关知识,避免肝性脑病的诱发因素。
教会家属识别肝性脑病的先兆症状。
2.根据病情调整饮食,坚持合理的饮食原则,戒烟酒。
3. 指导病人按医嘱规定的剂量、用法服药,告知药物的主要不良反应及应对方法。
【课堂小结】肝性脑病最常见的病因是肝炎后肝硬化,常见的诱因有上消化道出血、高蛋白饮食、大量利尿、放腹水、使用安眠、镇静药,便秘等。
主要的临床表现可分为四期,主要的检查方法血氨,治疗以消除诱因,减少肠内毒物的生成和吸收,可选择生理盐水加弱酸性溶液灌肠,禁用肥皂水灌肠,暂停蛋白质摄入,禁用维生素B6。
(小先生)【案例分析】通过案例中,该患者有“乙型肝炎、肝硬化”。