肝性脑病定义：肝性脑病是严重的肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。
病因及诱因；1、引起肝性脑病的最常见原因是各种类型的肝硬化，特别是肝炎后的肝硬化。
部分肝性脑病可由门体分流术引起。
部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎的急性或爆发性肝衰竭阶段。
2、肝性脑病尤其是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿和放腹水、使用催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。
发病机制：1.氨中毒学说血氨增高是肝性脑病的临床特征之一，肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨，正常人每天从胃肠道吸收氨4克，肾脏和骨骼肌也产生氨。
在脑组织中大量氨与α－酮戊二酸结合成谷氨酸时，导致三羟酸循环障碍，严重影响细胞代谢和能量来源。
影响氨中毒的因素也很多，如①血pH.NH3和NH4＋的相互转化受pH的影响，NH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒，凡能引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。
氨能刺激呼吸中枢，故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒，加重血氨增高。
②血容量过低。
③缺氧。
④感染等均能增加氨的毒性。
血氨增高在发病机理中十分重要，临床治疗也常收到一定效果，但血氨增高与昏迷程度可不平行，有的病例血氨并不增高，说明氨中毒不是肝性脑病的唯一病因。
2.氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。
甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。
肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。
严重肝病血中甲基硫醇浓度增高，伴肝性脑病者增高更明显。
短链脂肪酸（主要指戊酸、已酸和辛酸）在肝性脑病患者血浆和脑脊液中明显增多。
在动物实验中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种，如剂量较小，进入大脑浓度较低，不足以引发肝性脑病；若联合使用即使剂量不变，也能引脑病症状。
为此有人提出三者协同作用，可能在发病机理中占有重要地位。
3.假神经递质学说食物中的酪氨酸、苯丙氨酸等芳香族氨基酸，经肠菌脱羧酶的作用，分别转变为酪胺和苯乙胺，在脑内经羟化酶的作用分别形成鳢胺（β－羟酪氨）和苯乙醇胺，后二者的化学结构与神经递质去甲肾上腺素相似，但传递神经冲动的作用很弱，因此称为假神经递质，使大脑皮层产生异常抑制，出现意识障碍与昏迷。
正常锥体外系基底节保持抑制与兴奋的平衡，当多巴胺被假神经递质取代后，则乙酰胆碱能占优势，出现扑击震颤。
左旋多巴能通过血脑屏障，故临床上曾使用左旋多巴治疗肝性脑病，但疗效不肯定。
到目前为止，假神经递质的理论还未得到完全证实。
4.氨基酸代谢不平衡学说；患者血浆中芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸增多；而支链氨基酸如缬氨酸、亮氨酸及异亮氨酸减少，两种氨基酸代谢呈不平衡现象。
肝功能衰竭时胰岛素在肝内灭活作用降低，血浓度增高，而胰岛素有促进支链氨基酸进入肌肉组织的作用，而致血浆含量降低。
脑中增多的色氨酸可衍生更多的对中枢神经有抑制作用的递质5－羟色胺，有拮抗去甲肾上腺素的作用，而致昏迷。
γ－氨基丁酸（GABA）是哺乳动物大脑中主要的抑制性神经递质，由肠道细菌产生。
近年发现在实验性肝性脑病的动物模型中GABA血浆浓度增高，脑组织中受体增多，血脑屏障的通透性也增高。
有人认为昏迷与其有关。
5.大脑敏感性增加严重肝病时对缺氧、感染、低血压、低血糖、电解质紊乱、吗啡巴比土类苯二氮卓类异常敏感，易发生精神症状，甚至昏迷。
临床表现：一般根据意识障碍程度，神经系统表现、脑电波改变，由轻到重分为四期。
（一）、前驱期：以轻度性格改变和行为失常为主，如焦虑、欣快激动或淡漠少言、睡眠倒错、健忘等。
应应答准确，但吐词不清且较缓慢。
可有扑翼样震颤。
此期脑电图多正常，有时症状不明显，易被忽视。
（二）、昏迷前期：以睡眠障碍、行为失常为主。
症状加重，定向力和理解力均减退，对时间、地点、人物的概念很混乱，言语不清、书写障碍、举止异常，多有睡眠时间倒错，甚至有幻觉。
恐惧等表现（第五幕中赵先生出现烦躁不安及幻觉表现，正是本期病理表现），此期患者有腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等神经体征。
此期有扑翼样震颤，脑电图有特征性异常，患者还可出现不随意运动及运动失调。
（三）、昏睡期：以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续存在或加重，患者大部分时间呈昏睡状态，但可以唤醒。
扑翼样震颤仍可引出。
肌张力增加，四肢被动运动时常有抵抗力。
锥体束征阳性，脑电图有异常波形。
（四）、昏迷期：神志完全丧失，不能唤醒。
浅昏迷时，对疼痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常有散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。
此期脑电图明显异常。
以上各期的分界很不清楚，前后期临床可有重叠。
肝性脑病的临床表现和临床过程因肝功能损害严重程度不同、原有肝病的不同及诱因不同而异。
急性肝功能衰竭所致的肝性脑病诱因通常不明显，肝性脑病发生后很快进入昏迷甚至死亡。
失代偿期肝硬化所致肝性脑病常有明显诱因，临床表现的各个阶段比较分明。
肝硬化终末期肝性脑病，起病缓慢，反复发作，患者逐渐转入昏迷至死亡。
治疗要点：（一）消除诱因1.慎用镇静药及损伤肝功能的药物催眠、镇静、镇痛药及麻醉剂可诱发肝性脑病，在患者有严重肝功能减退时应尽量避免使用。
2.纠正电解质和酸碱平衡紊乱低钾性碱中毒常由肝硬化患者利尿过度、进食量减少及大量排放腹水引起，是诱发或加重肝性脑病的常见原因之一。
3.止血和清除肠道积血上消化道出血是肝性脑病的重要诱因之一。
4.预防和控制感染失代偿期肝硬化患者容易合并感染，特别是对合并曲张静脉出血或肝硬化大量腹水者应高度警惕，必要时用抗生素预防性治疗。
5.其他注意防治便秘。
警惕低血糖并及时纠正。
（二）减少肠内毒物的生成和吸收1.禁食蛋白质肝性脑病一旦发生，数日内禁食蛋白质。
以碳水化合物为主要食物，脂肪可延缓胃的排空宜少用，保障热量和维生素的供给。
2.清除肠内积食、积血或其他含氮物质可用弱酸性溶液或生理盐水灌肠，或口服、鼻饲乳果糖、25%硫酸镁导泄。
3.抑制肠道细菌常用抗生素有新霉素、甲硝唑等。
长期使用新霉素有可能致耳毒性和肾毒性，不宜超过1个月。
（三）促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱常用降氨的药物包括：谷氨酸钠、谷氨酸钾、精氨酸、苯乙酸、苯甲酸钠、鸟氨酸-门冬氨酸和鸟氨酸-α-酮戊二酸。
护理诊断：1.急性意识障碍与代谢紊乱引起大脑功能紊乱有关。
2.营养失调，低于机体需要量与进食少有关。
3.有皮肤完整性受损的危险与患者昏迷、长时间卧床有关。
4.照顾者角色困难与患者意识障碍、照顾者缺乏照顾知识及经济负担过重有关。
护理措施：（一）及时去除诱因1.感染及护理对策：严重肝病时，机体免疫功能低下，容易发生感染。
感染的部位最常见为腹膜、呼吸系统和泌尿系统。
对策：①发现感染，及时选用有效的抗生素。
②去除感染因素：在诊治过程中，加强消毒隔离，严格无菌操作；加强病室管理，减少探视，病室定期通风换气；加强基础护理，做好口腔、皮肤护理，定时翻身，防止压疮；注意食物新鲜卫生，加强营养，提高机体的抵抗力。
2.预防水、电解质紊乱，尤应防止低钾血症①准确记录出入量，以便及时调整利尿剂；②避免快速大量应用排钾利尿剂和放腹水，及时处理严重呕吐、腹泻，防止有效循环血量下降，大量蛋白质丢失及低钾性碱中毒，避免加重肝脏损害和意识障碍；③防止大量输液，引起低血钾、稀释性低血钠和脑水肿，诱发加重肝性脑病；④如出现低钾、低钠、低氯，除静脉补充外，能进食者可口服补充。
3.预防和及时处理消化道出血：肝硬化患者，尤其是伴有食管、胃底静脉曲张的患者，应避免进食粗糙、刺激性强的食物，同时应口服普萘洛尔、硝苯地平等药物，降低门脉压，减少上消化道出血的发生率。
口服药要碾碎服。
一旦出血立即采取有效止血措施，及时清除肠道积血。
4.保持大便通畅，防止便秘：灌肠或导泻，清除肠内毒素、积食、积血等，可用生理盐水或弱酸性液体，忌用肥皂水。
灌肠时要有一定的方法和技巧，动作要轻柔，选择较细的肛管，以减少对患者的刺激。
由于右半结肠是产氨最多的部位，灌肠时患者先抬高臀部，然后向右侧卧位，灌肠结束后嘱患者右侧卧位，保持1~2H。
（二）活动指导绝对卧床休息。
肝性脑病患者肝细胞大量坏死，肝细胞本已供血供氧不足，而直立体位时肝细胞血流量减少40%，运动时肝细胞血流量减80%-85%，故活动会增加肝脏耗氧量，使肝细胞损害加重。
因此要求患者绝对卧床休息，保持肝脏足够供血，以利于肝细胞的再生和修复。
（三）用药护理遵医嘱及时使用抗肝性脑病药物，常采用支链氨基酸250ml 静脉滴注，及门冬氨酸鸟氨酸10-20g静脉滴注以促进氨的代谢；纠正水电解质和酸碱失衡，根据血液的酸碱度选用精氨酸、谷氨酸钾、谷氨酸钠。
血液偏碱，选用精氨酸，血液偏酸时，选用谷氨酸钾、谷氨酸钠。
血钾偏高时避免应用谷氨酸钾，并避免应用保钾利尿剂。
应用谷氨酸钠或谷氨酸钾时，要注意观察患者的尿量、腹腔积液和水肿情况；长期服新霉素的患者要做好听力和肾功能的监测；根据医嘱及时纠正水、电解质和酸碱失调，做好出入量的记录。
避免使用能够加重肝性脑病和损伤肝脏的药物。
肝功能不全时，肝脏解毒功能差，药物半衰期长，大脑敏感度增加，多不能耐受麻醉、安眠、镇静等药物，故应慎重使用镇静剂。
（四）加强安全防护肝性脑病患者应绝对卧床休息，注意安全。
部分肝性脑病患者早期因性格异常、行为错乱、狂躁而出现自伤或伤害他人行为。
因此，在患者出现上述症状时。
除加强巡视外，还应注意做好以下几个方面的工作：去除病房内一切不安全因素，如床头柜上的热水瓶、玻璃杯、刀子、剪子、皮带等，以防伤人；将患者转移到安全的病床，避开窗边，以免医护人员和家属不备时患者出现爬窗等意外；及时和患者家属联系，说明病情，让家属有心理准备，并请家属来院24h陪护，以免发生意外；对没有家属陪护的患者，应派专人守护；医护人员在患者出现狂躁时，不用训责的语言或口气与患者对话，更不能嘲笑患者的异常行为，以免使患者更狂躁；应以说服、劝导的口气，当劝说无效时，为了避免伤人伤己，可用约束带；当患者出现烦躁不安时，切不可为了使患者转入安静，滥用镇静剂，否则会加重或加速患者进入昏迷；昏迷期注意翻身拍背，用小枕垫起关节骨突处，防止压疮。
（五）心理护理向患者及其家属讲解肝脏疾病和肝性脑病的有关知识和导致肝性脑病的各种诱发因素，解释避免各种诱因的基本做法。
告诉患者家属肝性脑病发生时的早期征象，以便患者发生肝性脑病时能及时就医。
指导患者及家属制定合理的饮食原则，告诉患者及其家属应该慎用或者避免使用的药物。
指导患者按医嘱规定的剂量、用法服药。
要求患者定期随访复诊。
参考文献：1.课本教材（主要）2.周进援.48 例肝性脑病的诱因分析及护理对策［J］援医学理论与实践.2009，22（11）.13693、张绪青肝性脑病的预防与治疗进展实用肝脏病杂志2014-03-15。
