肝性脑病
定义：肝性脑病是严重的肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。
病因及诱因；1、引起肝性脑病的最常见原因是各种类型的肝硬化，特别是肝炎后的肝硬化。部分肝性脑病可由门体分流术引起。部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎的急性或爆发性肝衰竭阶段。2、肝性脑病尤其是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿和放腹水、使用催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。
发病机制：
1.氨中毒学说血氨增高是肝性脑病的临床特征之一，肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨，正常人每天从胃肠道吸收氨4克，肾脏和骨骼肌也产生氨。在脑组织中大量氨与α－酮戊二酸结合成谷氨酸时，导致三羟酸循环障碍，严重影响细胞代谢和能量来源。影响氨中毒的因素也很多，如①血pH.NH3和NH4＋的相互转化受pH的影响，NH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒，凡能引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中枢，故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒，加重血氨增高。②血容量过低。③缺氧。
④感染等均能增加氨的毒性。血氨增高在发病机理中十分重要，临床治疗也常收到一定效果，但血氨增高与昏迷程度可不平行，有的病例血氨并不增高，说明氨中毒不是肝性脑病的唯一病因。
2.氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。严重肝病血中甲基硫醇浓度增高，伴肝性脑病者增高更明显。短链脂肪酸（主要指戊酸、已酸和辛酸）在肝性脑病患者血浆和脑脊液中明显增多。在动物实验中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种，如剂量较小，进入大脑浓度较低，不足以引发肝性脑病；若联合使用即使剂量不变，也能引脑病症状。为此有人提出三者协同作用，可能在发病机理中占有重要地位。
3.假神经递质学说食物中的酪氨酸、苯丙氨酸等芳香族氨基酸，经肠菌脱
羧酶的作用，分别转变为酪胺和苯乙胺，在脑内经羟化酶的作用分别形成鳢胺（β－羟酪氨）和苯乙醇胺，后二者的化学结构与神经递质去甲肾上腺素相似，但传递神经冲动的作用很弱，因此称为假神经递质，使大脑皮层产生异常抑制，出现意识障碍与昏迷。正常锥体外系基底节保持抑制与兴奋的平衡，当多巴胺被假神经递质取代后，则乙酰胆碱能占优势，出现扑击震颤。左旋多巴能通过血脑屏障，故临床上曾使用左旋多巴治疗肝性脑病，但疗效不肯定。到目前为止，假神经递质的理论还未得到完全证实。
4.氨基酸代谢不平衡学说；患者血浆中芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸增多；而支链氨基酸如缬氨酸、亮氨酸及异亮氨酸减少，两种氨基酸代谢呈不平衡现象。肝功能衰竭时胰岛素在肝内灭活作用降低，血浓度增高，而胰岛素有促进支链氨基酸进入肌肉组织的作用，而致血浆含量降低。脑中增多的色氨酸可衍生更多的对中枢神经有抑制作用的递质5－羟色胺，有拮抗去甲肾上腺素的作用，而致昏迷。γ－氨基丁酸（GABA）是哺乳动物大脑中主要的抑制性神经递质，由肠道细菌产生。近年发现在实验性肝性脑病的动物模型中GABA血浆浓度增高，脑组织中受体增多，血脑屏障的通透性也增高。有人认为昏迷与其有关。
5.大脑敏感性增加严重肝病时对缺氧、感染、低血压、低血糖、电解质紊乱、吗啡巴比土类苯二氮卓类异常敏感，易发生精神症状，甚至昏迷。
临床表现：一般根据意识障碍程度，神经系统表现、脑电波改变，由轻到重分为四期。
（一）、前驱期：以轻度性格改变和行为失常为主，如焦虑、欣快激动或淡漠少言、睡眠倒错、健忘等。应应答准确，但吐词不清且较缓慢。可有扑翼样震颤。此期脑电图多正常，有时症状不明显，易被忽视。
（二）、昏迷前期：以睡眠障碍、行为失常为主。症状加重，定向力和理解力均减退，对时间、地点、人物的概念很混乱，言语不清、书写障碍、举止异常，多有睡眠时间倒错，甚至有幻觉。恐惧等表现（第五幕中赵先生出现烦躁不安及幻觉表现，正是本期病理表现），此期患者有腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等神经体征。此期有扑翼样震颤，脑电图有特征性异常，患者还可出现不随意运动及运动失调。
（三）、昏睡期：以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续存在或加重，患者大部分时间呈昏睡状态，但可以唤醒。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加，四肢被动运动时常有抵抗力。锥体束征阳性，脑电图有异常波形。
（四）、昏迷期：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对疼痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常有散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。此期脑电图明显异常。以上各期的分界很不清楚，前后期临床可有重叠。肝性脑病的临床表现和临床过程因肝功能损害严重程度不同、原有肝病的不同及诱因不同而异。急性肝功能衰竭所致的肝性脑病诱因通常不明显，肝性脑病发生后很快进入昏迷甚至死亡。失代偿期肝硬化所致肝性脑病常有明显诱因，临床表现的各个阶段比较分明。肝硬化终末期肝性脑病，起病缓慢，反复发作，患者逐渐转入昏迷至死亡。
治疗要点：
（一）消除诱因
1.慎用镇静药及损伤肝功能的药物催眠、镇静、镇痛药及麻醉剂可诱
发肝性脑病，在患者有严重肝功能减退时应尽量避免使用。
2.纠正电解质和酸碱平衡紊乱低钾性碱中毒常由肝硬化患者利尿过
度、进食量减少及大量排放腹水引起，是诱发或加重肝性脑病的常见原因之一。
3.止血和清除肠道积血上消化道出血是肝性脑病的重要诱因之一。
4.预防和控制感染失代偿期肝硬化患者容易合并感染，特别是对合并
曲张静脉出血或肝硬化大量腹水者应高度警惕，必要时用抗生素预防性治疗。
5.其他注意防治便秘。警惕低血糖并及时纠正。
（二）减少肠内毒物的生成和吸收
1.禁食蛋白质肝性脑病一旦发生，数日内禁食蛋白质。以碳水化合物
为主要食物，脂肪可延缓胃的排空宜少用，保障热量和维生素的供给。
2.清除肠内积食、积血或其他含氮物质可用弱酸性溶液或生理盐水灌
肠，或口服、鼻饲乳果糖、25%硫酸镁导泄。
3.抑制肠道细菌常用抗生素有新霉素、甲硝唑等。长期使用新霉素有
可能致耳毒性和肾毒性，不宜超过1个月。
