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抗利尿激素不适当分泌综合症SIADH

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抗利尿激素分泌不适当综合征

抗利尿激素分泌不适当综合征


• （一）异源ADH分泌
•
下列病变组织实质细胞可以分泌ADH或类ADH样物质：
•
1．恶性肿瘤:最多见者为肺燕麦细胞癌，约 80%SIADH 患者是由此所引起。
其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、何杰金病、网状细胞肉瘤、胸腺瘤、十二指肠
癌、膀胱癌、前列腺癌、延髓肿瘤？等。
•
2．肺部感染性疾病:急性呼衰(特别是有明显的低氧血症和高碳酸血症者),
严重者可有精神异常、惊厥、昏睡甚至昏迷，如未及时正确处理，可致死亡。
• SIADH的临床表现还和低钠血症形成的速度有关.急性者即使程度不重也易
产生症状,慢性低钠血症者则不易产生症状.
实验室及其他检查
• 1、血清钠常降低,一般在130mmol/L以下.
• 2由于血钠降低,血浆渗透压也相应下降,多在＜270mOsm／L以下；
进一步诊疗计划：
• 发作时对症处理，包括纠正低钠血症，高血压等。 • 避免诱因：如感染，大量饮水等。 • 神经外科会诊：延髓占位手术治疗的必要性及危险性。 • 长期随访，并于发作时及时取血测定ACTH,F,ADH等协助诊断。
现神经系统症状。
•
本综合征一般不出现水肿.因为当细胞外液容量扩张到一定程度，可抑
制近曲小管对钠的重吸收，使尿钠排出增加，水分不致在体内满留过多。加之
容量扩张导致心钠肽释放增加，使尿钠排出进一步增加;同时，由于容量扩张，
肾素与醛固酮的分泌也受到抑制，也增加尿钠的排出,这是形成低钠血症的另
一机制.
•
由于 ADH的持续分泌，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿渗透压仍
肿、脑部肿瘤、脑外科手术等，可影响下丘脑 - 神经垂体的功能，促使ADH释 放而不受渗透压等正常调节机制的控制，从而引起 SIADH .
抗利尿激素分泌失调综合征

抗利尿激素分泌失调综合征

80mmol/l～120mmol/l，或（尿钠+尿钾） ＞血钠。
辅助检查：
5、血氯降低，血二氧化碳结合力正常或 偏低。
6、血清尿素氮、肌酐、尿酸、白蛋白常 降低；
7、血浆和尿中ADH水平升高，血浆ADH大 于1.5pg/ml；
8、甲状腺、肝脏、肾脏、心脏和肾上腺 皮质功能均正常。
辅助检查：
定义(二) ：
ADH失调综合症（SIADH），是由于某些 致病因素，如慢性肺部疾病、肿瘤、中 枢神经病变等引起的ADH分泌过多，或 ADH作用增强，导致体内水分潴留、稀释 性低钠血症、尿钠与尿渗透压升高为其 主要临床表现。
病因及发病机制(一)
1、肺部疾病：为引起SIADH的最常见病因。如 慢性支气管炎、肺结核、肺脓肿、肺曲菌病， 重症哮喘、重症肺炎，均可产生异源性ADH。
诊断标准
4、尽管水储留4 ～ 5L，临床上没有水肿。 5、临床上无容量不足和水肿，包括无脱水、 充血性心衰、肝硬化腹水。 6、肾脏、肾上腺、甲状腺和垂体前叶功能 正常。 7、血浆ADH升高。 其他实验室特征性表现为血清尿素氮、肌 酐和尿酸降低。
鉴别诊断
1、慢性心功能不全 有慢性心功能不全的 病因和原发病表现，低血钠，尿钠不高， 伴水肿等水钠潴留表现。 2、失代偿期肝硬化 有肝硬化和门脉高压 表现，如腹水、侧支循环的形成、脾肿 大，低血钠、尿钠不高，有水肿。 3、甲状腺功能减退 黏液性水肿，低代谢 等表现，如畏寒、纳差、思睡、便秘、心 率慢。血甲状腺激素水平降低。
临床表现：
SIADH的临床表现主要依赖于低钠血 症、低渗透压血症的发展速度和低 钠血症的绝对值，实际上只有1/4的 病人有临床症状，也可能因服用噻 嗪类利尿剂或非类固醇抗炎药，或 口服过多的水或静脉补液过多促使 症状表现。
抗利尿激素分泌异常综合征,抗利尿激素分泌异常综合征的症状,抗利尿激素分泌异常综合征治疗【专业知识】

抗利尿激素分泌异常综合征,抗利尿激素分泌异常综合征的症状,抗利尿激素分泌异常综合征治疗【专业知识】

抗利尿激素分泌异常综合征,抗利尿激素分泌异常综合征的症状,抗利尿激素分泌异常综合征治疗【专业知识】疾病简介抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH)由Schwartz于1957年首先报道，乃因抗利尿激素(ADH，即AVP)或类似抗利尿激素样物质分泌过多使得水的排泄发生障碍所致，改变以低钠血症为突出表现。

SIADH是抗利尿激素(ADH)未按血浆渗透压调节而分泌异常增多，致使体内水分储留、尿钠排出增加，以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征。

除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期(10%~14%)外，还有恶性肿瘤和肺部肿瘤等等。

疾病病因一、发病原因肿瘤（25%）很多恶性肿瘤可以产生ADH，从而引起SIADH。

肺燕麦细胞癌是最常见的引起SIADH的恶性肿瘤(有资料显示，约80%的SIADH由肺燕麦细胞癌引起)其他如胰腺癌、前列腺癌、胸腺瘤、淋巴瘤等也可引起SIADH一般来说，在SIADH出现时原发肿瘤的表现已很明显。

但有时SIADH可为肿瘤的首发表现，即SIADH出现时肿瘤的原发灶尚不清楚。

对绝大多数肿瘤性SIADH来说，其根本原因是肿瘤组织产生过多的ADH释放到血液中。

但也有研究显示，有时在切除的肿瘤组织中检测不到ADH，说明部分肿瘤性SIADH 并非因肿瘤产生的ADH而引起，这类SIADH从本质上说属于异位内分泌综合征。

这类SIADH的形成机制可能为：①肿瘤组织产生一些ADH样物质，它们具有ADH的活性但与ADH无免疫交叉性;②肿瘤组织产生某些介质刺激垂体ADH的分泌;③肿瘤通过某种机制使中枢ADH释放的渗透调定点下降，使得正常的(甚至低于正常的)细胞外液渗透压也引起ADH释放。

药物因素（20%）药物是引起SIADH的另一重要原因不同药物引起SIADH的机制也不相同：升压素及其类似物通过直接的效应引起SIADH;氯贝丁酯、长春新碱、环磷酰胺、三环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂主要通过促进ADH的分泌发挥作用;氯磺丙脲和卡马西平不仅促进ADH的分泌，同时也增强肾脏对ADH 的反应。

小儿抗利尿激素分泌异常综合征健康宣教PPT

小儿抗利尿激素分泌异常综合征健康宣教PPT

专业医生能够提供针对性的指导和治疗方案。
我们该如何预防？
我们该如何预防？ 日常监测
家长应定期观察孩子的饮食和排尿情况。
异常的饮水量和尿量可能是问题的早期信号 。
我们该如何预防？ 适量补水
确保孩子在活动和炎热天气中适量饮水，但 不要过量。
过量饮水可能加重低钠血症的风险。
我们该如何预防？ 教育和意识
谁会受到影响？
谁会受到影响？ 高风险人群
婴幼儿和学龄前儿童最容易受到影响。
由于他们的身体尚在发育阶段，调节水分的 能力较弱。
谁会受到影响？ 症状表现
可能出现食欲减退、呕吐、头痛、神志模糊 等症状。
家长应关注孩子的变化，及时就医。
谁会受到影响？ 诊断方法
通过血液检测和尿液分析可以帮助确认该综 合征。
小儿抗利尿激素分泌异常综合征 健康宣教
演讲人：
目录
1. 什么是小儿抗利尿激素分泌异常综合征 ？ 2. 谁会受到影响？ 3. 何时看医生？ 4. 我们该如何预防？ 5. 如何治疗？
什么是小儿抗利尿激素分泌异 常综合征？
什么是小儿抗利尿激素分泌异常综合征？
定义
小儿抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）是一 种由于抗利尿激素（ADH）分泌过多导致的病症 。
钠浓度及渗透压的测定是关键指标。
何时看医生？
何时看医生？
症状加重
如出现严重头痛、持续呕吐或意识模糊等情况， 需立即就医。
这些症状可能是低钠血症加重的表现。
何时看医生？
定期体检
对于已知的高风险儿童，定期进行血液和尿液检 测非常重要。
这可以帮助早期发现问题，及时干预。
何时看医生？
咨询专业医生
如有任何疑虑，应及时咨询儿科医生或内分泌医 生。
抗利尿激素分泌异常综合征健康宣讲课件

抗利尿激素分泌异常综合征健康宣讲课件


饮食和生活建议
饮食建议: 在日常饮食中，要注意适量 控制盐分摄入，合理安排蛋白质、糖类 和脂肪的比例，多摄取富含维生素和矿 物质的食物，以维持身体健康。
饮食和生活建议
生活建议: 合理安排生活作息 ，保持充足的睡眠和适当的体 育锻炼，减少精神压力，有助 于提升身体免疫力和预防疾病 。
谢谢您的观 赏聆听
健康宣讲概述
目标听众: 患有SIADH的患者及其家属 、关注健康的人群
抗利尿激素分 泌异常综合征 （SIADH）定义
抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）定义
什么是SIADH: 抗利尿激素分泌 异常综合征是一种由于抗利尿 激素过多分泌或不适当分泌而 导致的水盐代谢紊乱的疾病。
主要特点: SIADH的主要特点是 血液中抗利尿激素过多，导致 肾小管重吸收过多水分，引起 体内水盐平衡失调。
SIADH的症状 和表现S源自ADH的症状和表现疾病症状: SIADH的症状包括多饮、多 尿、乏力、恶心、呕吐、头痛、抽搐等 。严重的病例还可能导致水中毒和神经 系统问题。
SIADH的症状和表现
体征表现: 体征表现主要包括 低钠血症、低渗透压和尿液浓 缩功能受损等。
SIADH的预防 和治疗
SIADH的预防和治疗
预防措施: 目前尚无特定的预防SIADH 的方法，但保持良好的饮食习惯、充足 的水分摄入、避免过度饮水等有助于预 防水盐代谢紊乱。
SIADH的预防和治疗
治疗方法: SIADH的治疗主要包 括病因治疗、纠正水钠代谢紊 乱、对症治疗等。具体治疗方 案需根据具体病情和医生的建 议来确定。
饮食和生活建 议
抗利尿激素分泌异常综 合征健康宣讲课件
目录 健康宣讲概述 抗利尿激素分泌异常综合征（
SIADH）定义 SIADH的症状和表现 SIADH的预防和治疗 饮食和生活建议
SIADH综合征

SIADH综合征

（二 ）胃肠消化液丧失如腹泻、呕吐、及胃肠、胆道、膜腺造瘦或胃肠减压等都可失去大量消化液而致低钠 血症，常有原发疾病史，且尿钠常低于 30mmol/L.
（三 ）甲状腺功能减退症有时也可出现低钠血症，可能由于AVP释放过多或由于肾不能排出稀释尿所致。但 甲状腺功能减退症严重者伴有粘液性水肿等表现，结合甲状腺功能检查不难珍断。
诊断
诊断侬据①血清钠降低 （常低于 130mmoi/L） ； ②尿钠增高常超过 30mmol/L ； ③血浆渗透压降低 （常低于 270mOsm/L） ； ④尿渗透压超过血浆渗透压； ⑤有关原发病或用药史； ⑥血浆AVP增高对SIADH的诊断有重要意义，在正常情况下，当细胞外液处于低渗状态， AVP的释放被抑制， 血浆AVP常明显降低或不能测得；但在SIADH患者，血浆AVP常不适当地增高。 ⑦无浮肿，肾功能、肾上腺皮质功能正常。 ⑧病因诊断，首先应考虑恶性肿瘤，其次应除外中枢系统疾病、肺部感染药物等因素。
（四 ）顽固性心力衰竭、晚期肝硬化伴腹水或肾病综合征等可出现稀释性低钠血症，但这些患者各有相应原 发病的特征，且常伴明显水肿、腹水，尿钠常降低。
（五 ）精神性烦渴由于饮水过多，也可引起低钠血症与血浆渗透压降低，但尿渗透压明显降低，易与 SIADH鉴别。
治疗
一、病因治疗及早治疗原发病。药物引起者需立即停药，停药后 SIADH可迅速消失。中枢神经系统疾病所致 的 SIADH常为一过性，随着基础疾病的好转而消失。肺结核或肺炎经治疗好转， SIADH常随之恢复。由于恶性肿 瘤所致的 SIADH患者，经手术切除、放射治疗或化学治疗后，SIADH可减轻或消失。SIADH是否消失也可作为肿瘤 治疗是否彻底的佐证。
病因和发病机制
（一）异源ADH分泌下列病变组织实质细胞可以分泌ADH及其运载蛋白——神经垂体素I：
抗利尿激素分泌异常综合征

抗利尿激素分泌异常综合征

疾病名：抗利尿激素分泌异常综合征英文名：syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone缩写：SIADH别名：Schwartz－Bartter综合征；SIAVP；syndrome of inappropriateantidiuresis；抗利尿激素不适当综合征；抗利尿激素分泌异常症；抗利尿激素分泌异常综合症；抗利尿激素异常分泌综合征ICD号：E22.2分类：内分泌科概述：抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate secretion ofantidiuretic hormone，SIADH)由Schwartz于1957年首先报道，乃因抗利尿激素(ADH，即AVP)或类似抗利尿激素样物质分泌过多使得水的排泄发生障碍所致，改变以低钠血症为突出表现。

流行病学：目前无相关资料。

病因：很多恶性肿瘤可以产生ADH，从而引起SIADH。

肺燕麦细胞癌是最常见的引起SIADH的恶性肿瘤(有资料显示，约80%的SIADH由肺燕麦细胞癌引起)，其他如胰腺癌、前列腺癌、胸腺瘤、淋巴瘤等也可引起SIADH。

一般来说，在SIADH出现时原发肿瘤的表现已很明显。

但有时SIADH可为肿瘤的首发表现，即SIADH出现时肿瘤的原发灶尚不清楚。

对绝大多数肿瘤性SIADH来说，其根本原因是肿瘤组织产生过多的ADH释放到血液中。

但也有研究显示，有时在切除的肿瘤组织中检测不到ADH，说明部分肿瘤性SIADH并非因肿瘤产生的ADH而引起，这类SIADH从本质上说属于异位内分泌综合征。

这类SIADH的形成机制可能为：①肿瘤组织产生一些ADH样物质，它们具有ADH的活性但与ADH无免疫交叉性；②肿瘤组织产生某些介质刺激垂体ADH的分泌；③肿瘤通过某种机制使中枢ADH释放的渗透调定点下降，使得正常的(甚至低于正C D D C D D C D D C DD常的)细胞外液渗透压也引起ADH释放。

治疗抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)需要做哪些化验检查

治疗抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)需要做哪些化验检查

治疗抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）需要做哪些化验检查系指体内抗利尿激素(ADH)过量分泌，从而引起水钠代谢障碍，水潴留，尿钠增多及稀释性低钠血症的临床综合征。

临床上有原发性疾病的表现、低血钠轻症和重症的表现，以及水潴留引起的循环扩张和低钠血症所致的水中毒表现等。

胸部X线摄片、头颅CT扫描、B超及脑脊液检查等，有助于诊断。

(1)血肌酐(Cr)、尿酸(UA)、尿素氮(BUN)等测定:血浆渗透压随血钠下降而降低，同时伴血液稀释表现，出现血肌酐(cr)、血尿酸(UA)、尿素氮(BUN)降低及钠、氯降低。

(2)血钠、尿钠测定:在血钠<125毫摩/升(mmol/L)时，尿钠>20毫摩/升，甚至可达80毫摩/升或以上，提示尿路失钠，同时伴尿渗透压增高。

(3)水负荷试验:本病患者排尿量小于饮水量的40%，尿渗透压大于血渗透压。

此检测往往用于血钠>125毫摩/升(mmol/L)，而无明显临床症状的可疑患者。

抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）检查项:1. 尿渗透压2. 尿比重(SG)3. 尿酸碱度(pH)4. 尿钠(Na)5. 血清钠(Na)6. 尿素氮(BUN)7. 血肌酐(Cr)8. 血尿酸(UA)9. 抗利尿激素(ADH)尿渗透压(正常值及其临床意义)【单位】毫摩/升(mmol/L)【正常值】成人一般为600～1000毫摩/升，平均800毫摩/升；最大范围为40～1400毫摩/升【临床意义】(1)升高:见于糖尿病等。

(2)降低:见于尿崩症、阻塞性肾病、尿酸性肾病等。

尿比重(SG)(正常值及其临床意义)【正常值】24小时内最大范围为1.003～1.035；一般为1.015～1.025；晨尿常在1.020左右【临床意义】(1)增高:常见于急性肾炎、糖尿病、失水及心功能不全。

(2)降低:常见于慢性肾炎后期及尿崩症。

尿酸碱度(pH)(正常值及其临床意义)【正常值】平常膳食条件下，pH值为4.6～8.0，平均6.0【临床意义】(1)酸性尿(pH值小于5.0):常见于酸中毒，痛风，糖尿病，肾结核，肾炎，药物(氯化铵等)或食物(肉类、蛋类)影响等。

抗利尿激素分泌失调综合症

抗利尿激素分泌失调综合症


诊断标准
主要标准： （1）血清钠＜ 135 mmol/L；有效血清渗透压降低＜ 275 mmol/L； （2）尿钠＞ 30 mmol/L；尿渗透压＞ 100 mmol/L； （3）无脱水及水肿的临床表现和证据； （4）肾、肾上腺及甲状腺功能正常； （5）近期未使用利尿剂。 次要标准： （1）尿酸排泄分数＞ 12.0%，尿钠排泄分数＞ 0.5%； （2）水负荷试验提示有水利尿障碍； （3）AVP 水平不适当升高。
中枢神经系统疾病
颅脑肿瘤、炎症、创伤、出血、梗死等病变使下丘脑 - 垂体受损，促肾上腺皮质激素（ACTH）和 AVP 分泌异常，AVP 起主导作用；下丘脑渗透压感受器、下丘脑核或垂体后叶的直接机械性刺激和缺 血性损害引起 AVP 的过度分泌；同时下丘脑嘴部有前交通动脉的穿通动脉供血，额叶底部的脑挫裂伤、 蛛网膜下腔出血可导致前交通动脉及穿通动脉损伤或痉挛，使下丘脑功能失调，AVP 分泌增多，有报道 蛛网膜下腔出血患者中超过 30% 出现 SIADH；血钠异常与脑出血的部位有关系，丘脑和基底节区出血 明显高于其他部位；吉兰－巴雷综合征（GBS）患者可能由于 GBS 病变侵犯外周容量感受器，将血容 量不足的错误信号传入中枢刺激 AVP 释放而引起 SIADH。
恶性肿瘤
发病机制为： （1）肿瘤自身分泌异位 AVP； （2）肿瘤可能使中枢 AVP 释放的渗透调定点下降，使得正常的血浆渗透浓度也引起 AVP 释放。 （3）肿瘤组织产生一些 AVP 样物质，具有 AVP 的活性。
确诊 SIADH 后，即使患者无肿瘤的相关表现，也应常规行相关肿瘤筛查，即使 为阴性，在排除了其他因素后，也不能完全排除肿瘤的可能，应定期随访，以防漏诊。 SCLC 合并SIADH提示预后不良。不少患者切除肿瘤后，SIADH可减轻或消失，对于 大部分无法手术的Ⅳ期肺癌患者，尽早化疗也是控制 SIADH的有效方法。
脑性耗盐综合征抗利尿激素异常分泌综合征尿崩症的区别

脑性耗盐综合征抗利尿激素异常分泌综合征尿崩症的区别

第2页/共9页
• CSWS:是由于尿钠丢失,导致低钠血症和细胞外液量减少,渗透压增高,中心静脉压降低 伴随体重减轻的一种综合征。Peters等最初报道3例患者,血钠均<120 mmol/L,伴有尿 钠丢失,对盐替代治疗有效,推测促肾上腺皮质激素分泌异常,是发生尿钠丢失的主要原因 并提出CSWS概念。随后,相继有作者报道了第三脑室肿瘤、鞍区肿瘤、颅脑损伤患者存 在有血细胞、血浆容量、全血容量减少、低血钠伴体重下降等CSWS的表现。目前研究 证实,ANP、BNP及G毒毛旋花甙类似物在CSWS发生、发展过程中扮演着重要作 用。 ANP:1979年De Bold在大鼠心房肌中发现了一种特殊颗粒,其生理作用与调节电 解质平衡有关,数量与盐负荷有关。通过给大鼠静脉注射这种颗粒,可以明显的促进利钠 和利尿反应,称ANP。ANP是目前已知最强大的排钠利尿剂,其利尿作用为速尿的500～ 1000倍,一般在注射后1～2min即起效应, 5～10min达最大效应,持续1～2h。
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作用机制
DI:是以ADH分泌释放不足,引起烦渴、多饮、多尿及低比重尿为特征的综合征。正常生 理情况下,ADH根据人体的摄水量,体内渗透压的变化,调节肾远曲小管与集合管的通透性, 促进水分重吸收。DI时,由于ADH缺乏,导致尿液浓缩障碍,尿渗透压降低,大量水分从尿 中排出,细胞外液量减少,血浆渗透压上升。其中垂体和下丘脑部位手术是引起DI的重要 原因之一,被称为ADH敏感性DI 。 • SIADH:是由于ADH分泌增多,导致体内水分增加,出现低钠血症,尿渗透压高于血渗透压, 低钠而无脱水,中心静脉压增高的一种综合征。它首先由Schawartz等于1957年提出,当 时发现2例肺癌患者出现严重低钠血症,后证实肺癌中燕麦细胞产生一种异源性ADH,导 致ADH增多,称为SIADH。此后有报道颅脑手术创伤、颅脑外伤等也是直接导致ADH分 泌增多的原因之一,其机理多为损伤刺激下丘脑,使ADH分泌增加所致。此外,ADH分泌 反馈机制障碍, ADH对肾小管上皮细胞作用增强也是导致H发生原因。
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苏麦卡 (托伐普坦）能够提高并维持血 [Na+] 浓度
SALT-1 and SALT-2 （两个平行进行的多中心、双盲、对照试验）的联合分析
平均血[Na+] (±SD, mEq/L)
基线血 [Na+] <135 mEq/L
苏麦卡™ (托伐普坦)15-60 mg (n=2安慰剂 (n=203)
*P<.0001 for Samsca® (tolvaptan) vs placebo, based on Cochran-Mantel-Haenszel (CMH) test. Data on file: Protocols 156-02-235 and 156-03-238; Pooled.
SALTWATER
Tomas Berl,* Friederike Quittnat-Pelletier,† Joseph G. Verbalis,‡ Robert W. Schrier,* Daniel G. Bichet,§ John Ouyang, and Frank S. Czerwiec, for the SALTWATER Investigators *Division of Renal Diseases and Hypertension, University of Colorado Denver, Aurora, Colorado; †Renal Division, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada; ‡Endocrine Division, Georgetown University, Washington, DC; §Renal Division, Universite´ de Montre´ al, Montre´ al, Que´ bec, Canada; and Otsuka Pharmaceutical Development & Commercialization, Inc., Rockville, Maryland
− 不适合长期使用 − 无定量询证医学证据，不便于标准治疗 − 需要频繁监测血钠，给患者带来不便
Ellison DH, et al. N Engl J Med. 2007;356:2064-2072.
已经上市，院内有药
规 格：每盒5片，每片15mg 服用方法：15mg /天（建议早上服用） 起效时间：2-4h开始起效
● 刺激血管加压素分泌或增强其作用的药物： 氯磺丙脲、选择性5羟色胺再吸收抑制剂、卡马西平、 抗精神病药
● 血管加压素类似物： 去氨加压素、催产素、血管加压素
● 遗传性，● 特发性，● 艾滋病 ● 一过性：耐力运动、全身麻醉
目前的治疗方法
2. 高渗盐水
– 需要复杂的公式来计算滴注速度， 否则会发生渗透性脱髓鞘炎
140
138
136
*
*
*
*
*
134
**
132 *
130
128
126
124
*P<0.0001 vs placebo.
0
基线 8h 2 3 4
11
18
25
30
Day 1
治疗日 Schrier RW et al. N Engl J Med. 2006;355:209297-2112.
主要终点
与基线相比的平均 变化值 (mEq/L)
维持期
苏麦卡® (托伐普坦) (n=225)
30
37
治疗结束 随访
筛选
安慰剂组 (n=223)
随机化 & 开始滴定* *每天根据血[Na+] 水平滴定
治疗结束 随访
入选标准: 排除标准:
心衰,肝硬化和SIADH所导致的高容量性和正常容量性低钠血症 在研究过程中需要摄入盐治疗的患者 由于脑部创伤或手术后引起的急性和一过性低钠血症 由于原发性烦渴, 肾上腺功能不全和甲减而引起的低钠血症
SALT-1 and SALT-2联合分析; 基础血清[Na+] <135 mEq/L
10
9 8
第4天
7.4 第30天
7
6.6 *
6 5
4.8
* 4.2
4* 3
3.5
3.5
2.4 *
2
*
*
1.5
1.5
1
0.2
0.5
0.4
0
SIADH 心衰 肝硬化 SIADH 心衰 肝硬化
苏麦卡® (托伐普坦) (n=213)
Saunders, 2007.
多种疾病均可导致SIADH
恶性肿瘤 肺部疾病
● 癌症：肺部癌症，特别是肺小细胞癌、口咽癌、胃肠道癌症、 泌尿生殖系统癌症
● 淋巴瘤， ● 肉瘤
● 感染：肺炎、脓肿、结核 ● 哮喘 ● 囊性纤维化，● 与正压呼吸相关的呼吸衰竭
中枢神经 药物 其他
● 感染：脑炎、脑膜炎 ● 出血或肿块：蛛网膜下腔出血、脑瘤、脑外伤 ● 其他：多发性硬化症、格林-巴利综合征
280。0V1e; rhbttapli:s//wJGwwe.tnaclb. iC.nhlmap.nteihr.1g3o–v/DbiosookrdseＡhreslfＶo/bfrＰW.fcagtie?rbBooakla=necned.oIncr:inB&repnanrte=rAa1n2d5R7.eAcctocre'sssTehdeMKaidrncehy3, ,82th00e9d.. Philadelphia:
苏麦卡 （托伐普坦）作用机制
筛选
天1
4
60mg 30mg 15mg
维持期
苏麦卡® (托伐普坦) (n=225)
30
37
治疗结束 随访
安慰剂组 (n=223)
随机化 & 开始滴定* *每天根据血[Na+] 水平滴定
治疗结束 随访
SALT-1 and SALT-2 研究设计
天1
4
60mg 30mg 15mg
抗利尿激素ADH=AVP
• 名称：抗利尿激素(ADH),血管加 压素，精氨酸血管加压素(AVP)
• 唯一主要影响水排泄的激素
• ９个氨基酸的肽类激素
• 在下丘脑的视上核和室旁核合成
• 通过神经干输送到垂体神经叶（ 后叶）中贮存，
垂体前叶
• 需要时分泌至血液中
7。Adapted from The pituitary gland. Nussey SS, Whitehead SA. Endocrinology: an Integrated Approach. Taylor & Francis;