抗利尿激素分泌不适当综合症-抗利尿激素分泌不足

抗利尿激素分泌失调综合征-08-抗利尿激素分泌失调综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion，SIADH）是指内源性抗利尿激素(ADH，即精氨酸加压素AVP)分泌异常增多或活性作用超常，导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等临床表现的一组综合征。

【病因和病理生理】SIADH常见病因为恶性肿瘤、呼吸系统及神经系统疾病、炎症、药物、外科手术。

部分病因不明者称之为特发性SIADH，多见于老年患者。

（一）恶性肿瘤某些肿瘤组织合成并自主性释放AVP。

最多见者为肺小细胞癌（或燕麦细胞癌），约80 % 的SIADH患者由此引起。

约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆AVP 增高，水排泄有障碍，但不一定都有低钠血症，是否出现SIADH取决于水负荷的程度。

其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、网状细胞肉瘤、十二指肠癌、霍奇金淋巴瘤、胸腺瘤等也可引起SIADH。

（二）肺部感染如肺结核、肺炎、阻塞性肺部疾病等有时也可引起SIADH，可能由于肺组织合成与释放AVP 所致。

另外，机械通气可引起不适当的AVP分泌，其机制可能与静脉回流减少有关。

（三）中枢神经病变包括脑外伤、炎症、出血、肿瘤、多发性神经根炎、蛛网膜下腔出血等，可影响下丘脑-神经垂体功能，促使AVP释放而不受渗透压等正常调节机制的控制，从而引起SIADH。

（四）药物如氯磺丙脲、长春新碱、环磷酰胺、卡马西平、氯贝丁酯、三环类抗抑郁药、秋水仙碱等可刺激AVP释放或加强AVP对肾小管的作用，从而产生SIADH。

由于AVP释放过多，且不受正常调节机制所控制，肾远曲小管与集合管对水的重吸收增加，尿液不能稀释，游离水不能排出体外，如摄入水量过多，水分在体内潴留，细胞外液容量扩张，血液稀释，血清钠浓度与渗透压下降。

同时，细胞内液也处于低渗状态，细胞肿胀，当影响脑细胞功能时，可出现神经系统症状。

本综合征一般不出现水肿，因为当细胞外液容量扩张到一定程度，可抑制近曲小管对钠的重吸收，使尿钠排出增加，水分不致在体内潴留过多。

抗利尿激素分泌不当综合征1例报告1病例报告患者胡某，女，32岁，因“反复头晕、恶心、呕吐20+天，精神行为异常1+天”于2013年09月22日入我院。

20+天前患者受凉后出现头晕，恶心，呕吐胃内容物数次，伴耳鸣，在当地医院住院治疗，诊断考虑”感冒”，具体诊治不详，病情好转出院，15+天前患者再次出现上述情况，在中医院住院治疗，完善电解质NA 117mmol/l，CL 87.5mmol/l。

头颅CT未见明显异常。

颈椎X片颈椎骨质增生。

胸片符合支气管炎改变。

腹部彩超肝脏实质回声弥漫性异常，胆囊、胰腺、脾脏、肾脏、输尿管未见明显异常，予以抗感染、补液对症治疗，3d后复查电解质NA 113.6mmol/l，CL 82.2mmol/l，在住院期间患者夜间睡眠差，1+天前患者出现出现胡言乱语，诉听见有人在哭泣，听见有人在叫她跳楼，今晨出现反复诉”六点四十、我是曾”等言语，故转入我院治疗。

既往史：2+年来患者反复出现头晕，恶心，具体不详，余无特殊。

内科查体及神经系统查体未见明显异常体征。

诊治经过：入院后急查电解质（血清）：K 2.81 mmol/L↓、CL 83.7 mmol/L↓、Na 115.0 mmol/L，血常规、肾功未见明显异常。

予以补钠补钾后患者未再胡言乱语，当晚复查电解质已恢复正常。

当时考虑诊断周围性眩晕，电解质紊乱与频繁呕吐有关。

次日5点（09月23日）患者再次出现烦躁不安，精神行为异常，予以氟哌啶醇肌注后患者安静入睡。

直到凌晨5点（09年24日）患者出现意识障碍，呼之不应，双眼向右凝视，双手不停地在空中乱指，完善肝功、凝血图、肿瘤全套、脑脊液查单疱病毒、结核杆菌、脑脊液抗酸染色、革兰氏涂片、墨汁染色、头颅MRI、视频脑电图未见明显异常。

胸部CT示右肺上叶尖段、前段及下基底段散在炎变，左肺门占位。

复查血常规检测+超敏CRP：WBC 8.56 ×109/L、hsCRP 13.00 mg/L↑、NEUT% 84.5 %↑。

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轻度SIADH患者可仅限制每天摄水量0.8—1.0L，症状即可好转，体重下降，血清钠与渗透压随之增加，尿钠排出也随之减少。

严重患者伴有神志错乱、惊厥或昏迷者，可静脉输注3％—5％氯化钠溶液200—300ml，使血清钠浓度上升，症状改善。

但血清钠上升不宜过速，血清钠浓度可初步恢复至120mmol/L，不宜过高，以免引起中枢性脑桥脱髓鞘病变。

有心脏病、心力衰竭者，可同时静脉注射呋塞米20—40mg，排出水分，以免心脏负荷过重，但必须纠正因呋塞米引起的低钾或其他电解质的丧失。

低钠血症改善后，仍应注意限制水分，以免再发生水中毒。

病因治疗至为重要。

如为药物所引起者，停药后SIADH可迅即消失。

中枢神经系统疾病所致的SIADH常为一过性，随着基础疾病的好转而消失。

肺结核或肺炎经治疗好转，SIADH常随之恢复。

由于恶性肿瘤所致的SIADH患者，经手术切除、放射治疗或化学治疗后，SIADH可减轻或小时。

SIADH是否消失也可作为肿瘤治疗是否彻底的佐证。

SIADH的药物治疗较为困难。

地美环素可阻碍AVP对肾小管的水回吸收作用。

曾在肺癌所致的SIADH患者中试用，每日900mg，分次口服，可引起等渗性或低渗性利尿。

低钠血症改善。

该药可引起氮质血症，但停药后即可消失。

对限制水分难以控制者，可采用本药治疗。

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特发性抗利尿激素不适当分泌综合征一例【摘要】抗利尿激素不适当分泌综合征(syndrome of inappropriate antidiuresis，SIAD)的致病机理是患者体内抗利尿激素或氨基酸加压素出现异常性分泌导致高尿钠、水潴留、稀释性低钠血症等一系列综合征。

起病较隐匿，病因复杂。

部分患者难以明确病因，属于特发性SIAD，报道也较少。

本文报道了一例老年特发性SIAD，以期为SIAD患者的确诊及治疗提供借鉴。

【关键词】抗利尿激素；不适当；分泌综合征；诊断治疗【Summary】The syndrome of inappropriate antidiuresis (SIAD) consists of a series of clinical manifestations such as increased urinary sodium, water retention and diluting hyponatremia etc, whichis caused by inappropriate secretion of antidiuretic hormone or amino acid vasopressin in patients. The onset is insidious and the etiology is complex. Some idiopathic patients with few reports are difficult to determine the cause of SAID. This paper reports a case of senile idiopathic SIAD, in order to provide some references for the diagnosis and treatment of SIAD.【Keywords】antidiuretic hormone; Improper; Secretory syndrome; Diagnosis and treatment1.案例70岁女患，因“全身乏力半年，加重1个月”入院。

抗利尿激素分泌不当症的治疗*导读：抗利尿激素分泌不当症(syndromeofinappropriatesecretionofantidiuretiehormone，SLADH)系指体内抗利尿激素(ADH)分泌异常增多或其活性作用超常，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等综合征。

……抗利尿激素分泌不当症(syndromeofinappropriatesecretionofantidiuretiehormone，SLADH)系指体内抗利尿激素(ADH)分泌异常增多或其活性作用超常，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等综合征。

抗利尿激素分泌不当症治疗(一)病因治疗及早诊治原发病，药物引起者需立即停用。

(二)纠正水负荷过多和低钠血症1.限制水摄入对控制症状十分重要，对于一般轻度的SIADH，严格限制水摄入(每日给水约800～1000ml)，即可使症状消除。

2.已有严重水中毒症状时，可使用速尿或利尿酸(髓襻利尿剂排水多于排尿)，并滴注高渗盐水(0.1ml/kg·min)，以纠正血钠浓度和血浆渗透压，控制中枢神经系统症状(注意防止肺水肿和维持电解质平衡，不可应用5%葡萄糖溶液滴注)。

3.20%甘露醇250ml，每4～6小时一次，利于水份排出，可酌情应用。

(三)ADH分泌抑制或/及活性拮抗药物去甲金霉素拮抗ADH对肾小管上皮细胞受体中腺苷酸环化酶的作用，可用于癌肿等异源ADH分泌，600～1200mg/d，分3次口服，可于1～2周内缓解低钠血症，但有肾毒性，可诱发氮质血症与二重感染，也可试用有类似作用的碳酸锂治疗，但疗效不持久，并有严重副作用。

苯妥英钠等药可抑制下丘脑分泌ADH，但疗效短暂，无实用价值。

氟氢可的松(0.1～0.2mg，每日三次)可有滞钠作用，可配合速尿与氯化钠溶液静滴治疗。