抗利尿激素不适当分泌综合征
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抗利尿激素分泌异常综合征病情说明指导书一、抗利尿激素分泌异常综合征概述抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion,SIADH)又称为“Schwartz-Batter 综合征”,是一种以水潴留、尿排钠增多以及吸湿性低钠血症为特征的综合征,由内源性抗利尿激素(ADH)分泌异常增多或作用增强导致。
引起ADH 分泌异常的原因包括恶性肿瘤、肺炎、脑外伤等,患者可表现为恶心、呕吐、嗜睡、昏迷等症状。
本病若不及时治疗,严重时可导致患者死亡。
英文名称:syndrome of inappropriate antidiuresis/syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion, SIADH其它名称:Schwartz-Batter 综合征相关中医疾病:暂无资料。
ICD 疾病编码:暂无编码。
疾病分类:暂无资料。
是否纳入医保:部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围,具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性:不会遗传发病部位:其他常见症状:食欲减退、恶心、呕吐、倦怠、嗜睡、躁动、昏迷、抽搐主要病因:由肿瘤、肺炎、脑外伤、脑炎等原因引起抗利尿激素分泌异常所致检查项目:体格检查、血钠检测、尿钠检测、血浆渗透压检测、ADH 标记免疫测定、X 线、CT、磁共振重要提醒:本病发生后应遵医嘱严格限制水的摄入量。
临床分类:暂无资料。
二、抗利尿激素分泌异常综合征的发病特点三、抗利尿激素分泌异常综合征的病因病因总述:抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)可见于多种疾病,如肿瘤、中枢神经系统疾病、肺部疾病等;一些药物的使用也可导致本病的发生;部分病因不明者称为特发性 SIADH。
基本病因:1、恶性肿瘤某些肿瘤组织可合成并自主性释放抗利尿激素,最多见者为肺小细胞癌(或燕麦细胞癌),约80%的 SIADH 病人由此引起。
抗利尿激素分泌不适当综合征摘要抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion,SIADH)也叫抗利尿激素不适当综合征,抗利尿激素分泌异常症,抗利尿激素异常分泌综合征,syndrome of inappropriate antidiuresis,SIAVP,Schwartz-Bartter综合征,由Schwartz于1957年首先报道,因抗利尿激素(ADH,即AVP)或AVP 受体基因的活化性突变导致体内水分潴留、稀释性低钠血症、低血浆渗透压、尿钠与尿渗透压升高的临床综合症。
起病隐匿,多继发于呼吸系统的疾病、肿瘤、炎症、药物应用或外科手术。
症状体征SIADH的临床表现包括两方面:1.SIADH本身的表现,主要以低钠血症(hyponatremia)为特征。
2.引起SIADH的原发病的表现。
SIADH的低钠血症主要因肾脏对游离水保留过多以及水的摄入过多所致,因此属稀释性低钠血症。
病人体内的水分增多,常有中度体液容量扩张。
病人的体重可增加5%~10%。
病人一般没有水肿,这与尿钠排出较多有关。
低钠血症可使细胞外液渗透压下降,从而引起脑细胞水肿,产生相应的神经系统症状。
病人的临床表现与血清钠浓度密切相关,轻症者可无症状。
当血清钠浓度低于120mmol/L时,病人可出现厌食、恶心、呕吐、软弱无力、肌肉痉挛、嗜睡,严重者可有精神异常、惊厥、昏睡乃至昏迷,如未及时正确地处理,可导致死亡。
SIADH的表现还与低钠血症形成的速度有关,急性低钠血症即使程度不重也易于产生症状,而慢性低钠血症则不易产生症状。
多数SIADH由癌肿引起,病人常有癌肿的相应表现。
有些SIADH由肺部疾病或脑部疾病引起,病人则有相应的临床表现。
少数SIADH由药物引起,则病人有使用该种药物的病史以及相应的原始疾病的表现。
疾病病因很多恶性肿瘤可以产生ADH,从而引起SIADH。
抗利尿激素分泌不当综合征1例报告1病例报告患者胡某,女,32岁,因“反复头晕、恶心、呕吐20+天,精神行为异常1+天”于2013年09月22日入我院。
20+天前患者受凉后出现头晕,恶心,呕吐胃内容物数次,伴耳鸣,在当地医院住院治疗,诊断考虑”感冒”,具体诊治不详,病情好转出院,15+天前患者再次出现上述情况,在中医院住院治疗,完善电解质NA 117mmol/l,CL 87.5mmol/l。
头颅CT未见明显异常。
颈椎X片颈椎骨质增生。
胸片符合支气管炎改变。
腹部彩超肝脏实质回声弥漫性异常,胆囊、胰腺、脾脏、肾脏、输尿管未见明显异常,予以抗感染、补液对症治疗,3d后复查电解质NA 113.6mmol/l,CL 82.2mmol/l,在住院期间患者夜间睡眠差,1+天前患者出现出现胡言乱语,诉听见有人在哭泣,听见有人在叫她跳楼,今晨出现反复诉”六点四十、我是曾”等言语,故转入我院治疗。
既往史:2+年来患者反复出现头晕,恶心,具体不详,余无特殊。
内科查体及神经系统查体未见明显异常体征。
诊治经过:入院后急查电解质(血清):K 2.81 mmol/L↓、CL 83.7 mmol/L↓、Na 115.0 mmol/L,血常规、肾功未见明显异常。
予以补钠补钾后患者未再胡言乱语,当晚复查电解质已恢复正常。
当时考虑诊断周围性眩晕,电解质紊乱与频繁呕吐有关。
次日5点(09月23日)患者再次出现烦躁不安,精神行为异常,予以氟哌啶醇肌注后患者安静入睡。
直到凌晨5点(09年24日)患者出现意识障碍,呼之不应,双眼向右凝视,双手不停地在空中乱指,完善肝功、凝血图、肿瘤全套、脑脊液查单疱病毒、结核杆菌、脑脊液抗酸染色、革兰氏涂片、墨汁染色、头颅MRI、视频脑电图未见明显异常。
胸部CT示右肺上叶尖段、前段及下基底段散在炎变,左肺门占位。
复查血常规检测+超敏CRP:WBC 8.56 ×109/L、hsCRP 13.00 mg/L↑、NEUT% 84.5 %↑。
抗利尿激素分泌异常综合征是怎么回事?*导读:本文向您详细介绍抗利尿激素分泌异常综合征的病理病因,抗利尿激素分泌异常综合征主要是由什么原因引起的。
*一、抗利尿激素分泌异常综合征病因*一、发病原因肿瘤(25%)很多恶性肿瘤可以产生ADH,从而引起SIADH。
肺燕麦细胞癌是最常见的引起SIADH的恶性肿瘤(有资料显示,约80%的SIADH由肺燕麦细胞癌引起)其他如胰腺癌、前列腺癌、胸腺瘤、淋巴瘤等也可引起SIADH一般来说,在SIADH出现时原发肿瘤的表现已很明显。
但有时SIADH可为肿瘤的首发表现,即SIADH出现时肿瘤的原发灶尚不清楚。
对绝大多数肿瘤性SIADH来说,其根本原因是肿瘤组织产生过多的ADH释放到血液中。
但也有研究显示,有时在切除的肿瘤组织中检测不到ADH,说明部分肿瘤性SIADH并非因肿瘤产生的ADH而引起,这类SIADH从本质上说属于异位内分泌综合征。
这类SIADH 的形成机制可能为:①肿瘤组织产生一些ADH样物质,它们具有ADH的活性但与ADH无免疫交叉性;②肿瘤组织产生某些介质刺激垂体ADH的分泌;③肿瘤通过某种机制使中枢ADH释放的渗透调定点下降,使得正常的(甚至低于正常的)细胞外液渗透压也引起ADH释放。
药物因素(20%)药物是引起SIADH的另一重要原因不同药物引起SIADH的机制也不相同:升压素及其类似物通过直接的效应引起SIADH;氯贝丁酯、长春新碱、环磷酰胺、三环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂主要通过促进ADH的分泌发挥作用;氯磺丙脲和卡马西平不仅促进ADH的分泌,同时也增强肾脏对ADH的反应。
肺部疾病(20%)不少肺部疾病可引起SIADH,如急性呼吸衰竭(特别是有明显的低氧血症和高碳酸血症者)、肺炎、肺结核、机械通气等。
肺部疾病引起SIADH的详细机制尚不清楚。
有人通过生物检测法在结核性肺组织中发现ADH样活性,说明在某些情况下肺组织可产生ADH或ADH样物质。
手术因素(15%)各种手术均可引起SIADH,往往出现于术后的3~5天,机制未明。
抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)知识摘要抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)是一种由于抗利尿激素(ADH)分泌过多引起的疾病,导致体内水潴留和低钠血症。
本文将详细介绍SIADH的临床表现及特征、常用术语解释、病理过程、病因、发病机制、类型及其概念、并发症及其概念、详细诊断方法及其确诊标准、鉴别诊断、治疗及预防等内容。
适合医学生和患者阅读理解,文中包括详细的例子和案例以便于读者理解。
一、临床表现及特征SIADH的主要临床表现包括:1.低钠血症:患者通常会出现钠浓度低于135 mmol/L的症状。
2.水潴留:体内过多的水分导致血浆渗透压下降。
3.症状:包括恶心、呕吐、头痛、疲劳、肌肉痉挛和意识障碍。
严重的低钠血症可能导致癫痫发作和昏迷。
二、常用术语解释1.抗利尿激素(ADH):又称为加压素,是由下丘脑合成并由后叶垂体分泌的一种激素,主要作用是通过促进肾脏重吸收水分来调节体液平衡。
2.低钠血症:指血清钠浓度低于正常范围(135-145 mmol/L)。
3.水潴留:体内水分过多,导致体液积聚。
三、病理全过程SIADH的病理过程主要涉及过量的ADH分泌,导致肾脏过度重吸收水分。
由于水分过多,血浆渗透压降低,进一步导致低钠血症和细胞内外液体失衡。
四、病因SIADH的病因多种多样,包括:1.肿瘤:例如小细胞肺癌,可能分泌ADH样物质。
2.中枢神经系统疾病:如脑外伤、脑炎和脑肿瘤。
3.药物:如氯磺丙脲、卡马西平和某些抗抑郁药。
4.肺部疾病:如肺炎、肺结核和支气管哮喘。
5.其他:如艾滋病、甲状腺功能减退和疼痛等。
五、发病机制SIADH的发病机制主要包括以下几点:1.ADH异常分泌:由于肿瘤、药物或疾病等原因导致下丘脑或非下丘脑来源的ADH异常分泌。
2.肾脏反应:肾脏对ADH的敏感性增加,导致过度水重吸收。
3.体液失衡:水潴留导致血浆渗透压降低和低钠血症。
六、类型及其概念根据不同的病因和临床表现,SIADH可以分为:1.原发性SIADH:由肿瘤或脑部疾病引起。
抗利尿激素不适当分泌综合征临床路径
(2017年版)
一、抗利尿激素不适当分泌综合征临床路径标准住院流程(一)适用对象。
第一诊断为抗利尿激素不适当分泌综合征(ICD-10: E22.201)。
(二)诊断依据。
根据《临床治疗指南-内分泌及代谢性疾病分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社,2016年)。
1.有原发疾病的临床表现、体征、病史以及用药史。
2.低血钠、低渗透压血症。
3.尿钠增高,并不受水负荷的影响。
4.高渗尿,尿渗透压高于血渗透压。
5.水负荷后抗利尿激素(AVP)活性不受抑制。
6.肾脏、甲状腺及肾上腺皮质功能基本正常。
7.排除其他可引起低钠血症疾病:肝硬化腹水、慢性心力衰竭、肾脏疾病伴低钠血症、甲状腺功能减退症和肾上腺皮质功能减退症等。
(三)选择治疗方案的依据。
根据《临床治疗指南-内分泌及代谢性疾病分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社,2016年)。
1.原发疾病的治疗。
2.限制摄入水量:一般限制饮水量0.8-1.0L/24h,症状可好转。
3.药物治疗。
4.严重低钠血症的处理。
(四)标准住院日一般为≤14天。
(五)进入路径标准。
1.第一诊断必须是抗利尿激素不适当分泌综合征(ICD-10: E2
2.201)疾病编码。
2.当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。
(六)住院期间检查项目。
1.必需的检查项目:
(1)血常规、尿常规、大便常规;
(2)肝肾功能、电解质、血糖、血脂;
(3)胸片、胸CT、心电图、腹部B超;
(4)血和尿渗透压,尿钠测定;
(5)内分泌腺体功能评估:甲状腺、肾上腺;
(6)肿瘤标记物。
2.根据患者病情可选的检查项目:
(1)血AVP测定;
(2)CT(腹部、头颅)/PET-CT;
(3)感染相关指标(CRP、PCT)、BNP、结核相关检查;
(4)水负荷试验。
(七)选择用药。
1.地美环素。
2.呋塞米+口服NaCl。
3.苯妥英钠。
(八)出院标准。
1.抗利尿激素不适当分泌综合征病因诊断明确。
2.临床症状缓解,血电解质基本正常、稳定。
(九)变异及原因分析。
1.出现急性并发症:出现严重低钠血症,或者治疗过程中出现脑桥脱髓鞘病变,可延长住院时间,则按相应路径或指南进行救治,退出本路径。
2.感染为发病原因的患者,感染加重、感染性休克等,可延长住院时间,则按相应路径或指南进行治疗。
二、抗利尿激素不适当分泌综合征临床路径表单适用对象:第一诊断为抗利尿激素不适当分泌综合征(ICD-10: E22.201)患者姓名:性别:年龄:门诊号:住院号:。