抗利尿激素分泌不适当综合症-抗利尿激素分泌不足共35页
- 格式:ppt
- 大小:2.69 MB
- 文档页数:35
抗利尿激素分泌不当综合征1例报告1病例报告患者胡某,女,32岁,因“反复头晕、恶心、呕吐20+天,精神行为异常1+天”于2013年09月22日入我院。
20+天前患者受凉后出现头晕,恶心,呕吐胃内容物数次,伴耳鸣,在当地医院住院治疗,诊断考虑”感冒”,具体诊治不详,病情好转出院,15+天前患者再次出现上述情况,在中医院住院治疗,完善电解质NA 117mmol/l,CL 87.5mmol/l。
头颅CT未见明显异常。
颈椎X片颈椎骨质增生。
胸片符合支气管炎改变。
腹部彩超肝脏实质回声弥漫性异常,胆囊、胰腺、脾脏、肾脏、输尿管未见明显异常,予以抗感染、补液对症治疗,3d后复查电解质NA 113.6mmol/l,CL 82.2mmol/l,在住院期间患者夜间睡眠差,1+天前患者出现出现胡言乱语,诉听见有人在哭泣,听见有人在叫她跳楼,今晨出现反复诉”六点四十、我是曾”等言语,故转入我院治疗。
既往史:2+年来患者反复出现头晕,恶心,具体不详,余无特殊。
内科查体及神经系统查体未见明显异常体征。
诊治经过:入院后急查电解质(血清):K 2.81 mmol/L↓、CL 83.7 mmol/L↓、Na 115.0 mmol/L,血常规、肾功未见明显异常。
予以补钠补钾后患者未再胡言乱语,当晚复查电解质已恢复正常。
当时考虑诊断周围性眩晕,电解质紊乱与频繁呕吐有关。
次日5点(09月23日)患者再次出现烦躁不安,精神行为异常,予以氟哌啶醇肌注后患者安静入睡。
直到凌晨5点(09年24日)患者出现意识障碍,呼之不应,双眼向右凝视,双手不停地在空中乱指,完善肝功、凝血图、肿瘤全套、脑脊液查单疱病毒、结核杆菌、脑脊液抗酸染色、革兰氏涂片、墨汁染色、头颅MRI、视频脑电图未见明显异常。
胸部CT示右肺上叶尖段、前段及下基底段散在炎变,左肺门占位。
复查血常规检测+超敏CRP:WBC 8.56 ×109/L、hsCRP 13.00 mg/L↑、NEUT% 84.5 %↑。
抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)知识摘要抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)是一种由于抗利尿激素(ADH)分泌过多引起的疾病,导致体内水潴留和低钠血症。
本文将详细介绍SIADH的临床表现及特征、常用术语解释、病理过程、病因、发病机制、类型及其概念、并发症及其概念、详细诊断方法及其确诊标准、鉴别诊断、治疗及预防等内容。
适合医学生和患者阅读理解,文中包括详细的例子和案例以便于读者理解。
一、临床表现及特征SIADH的主要临床表现包括:1.低钠血症:患者通常会出现钠浓度低于135 mmol/L的症状。
2.水潴留:体内过多的水分导致血浆渗透压下降。
3.症状:包括恶心、呕吐、头痛、疲劳、肌肉痉挛和意识障碍。
严重的低钠血症可能导致癫痫发作和昏迷。
二、常用术语解释1.抗利尿激素(ADH):又称为加压素,是由下丘脑合成并由后叶垂体分泌的一种激素,主要作用是通过促进肾脏重吸收水分来调节体液平衡。
2.低钠血症:指血清钠浓度低于正常范围(135-145 mmol/L)。
3.水潴留:体内水分过多,导致体液积聚。
三、病理全过程SIADH的病理过程主要涉及过量的ADH分泌,导致肾脏过度重吸收水分。
由于水分过多,血浆渗透压降低,进一步导致低钠血症和细胞内外液体失衡。
四、病因SIADH的病因多种多样,包括:1.肿瘤:例如小细胞肺癌,可能分泌ADH样物质。
2.中枢神经系统疾病:如脑外伤、脑炎和脑肿瘤。
3.药物:如氯磺丙脲、卡马西平和某些抗抑郁药。
4.肺部疾病:如肺炎、肺结核和支气管哮喘。
5.其他:如艾滋病、甲状腺功能减退和疼痛等。
五、发病机制SIADH的发病机制主要包括以下几点:1.ADH异常分泌:由于肿瘤、药物或疾病等原因导致下丘脑或非下丘脑来源的ADH异常分泌。
2.肾脏反应:肾脏对ADH的敏感性增加,导致过度水重吸收。
3.体液失衡:水潴留导致血浆渗透压降低和低钠血症。
六、类型及其概念根据不同的病因和临床表现,SIADH可以分为:1.原发性SIADH:由肿瘤或脑部疾病引起。