CKD患者钙磷代谢紊乱及其管理

慢性肾病2024年疾病控制指南(全文)1. 引言慢性肾病（CKD）是一种全球性的公共卫生问题，影响着全球数十亿人。

随着疾病的发展，患者可能会出现肾功能减退、高血压、贫血、矿物质和骨代谢紊乱等症状。

为了提高全球慢性肾病患者的治疗水平，降低疾病负担，本指南提供了一套全面的疾病控制策略。

2. 诊断与评估2.1 尿液检查尿液检查是诊断慢性肾病的关键环节，可以评估肾小球滤过功能、肾小管功能以及尿路感染等情况。

应定期进行尿液检查，包括尿蛋白、尿糖、尿沉渣等指标的检测。

2.2 血液检查血液检查有助于评估患者的肾功能、电解质平衡、矿物质和骨代谢状况。

主要包括血肌酐、血尿素氮、血红蛋白、电解质（如钠、钾、钙、磷等）、甲状旁腺激素等指标的检测。

2.3 影像学检查影像学检查有助于了解患者的肾脏形态、结构及功能。

主要包括超声波检查、计算机断层扫描（CT）、磁共振成像（MRI）等。

2.4 肾活检对于疑似病因不明的慢性肾病，肾活检是必要的诊断手段。

通过病理学检查，可以明确肾脏病变的类型、程度和病因。

3. 治疗策略3.1 药物治疗根据患者的病情，医生可能会开具以下药物：（1）降压药物：如ACEI（ACE抑制剂）、ARB（肾上腺素受体拮抗剂）等，以降低血压和保护肾脏功能。

（2）贫血治疗药物：如促红细胞生成素（EPO）类似物等，以提高血红蛋白水平。

（3）矿物质和骨代谢调节药物：如钙剂、维生素D及其衍生物等，以纠正矿物质和骨代谢紊乱。

（4）血脂调节药物：如他汀类药物等，以降低血脂水平。

（5）其他药物：如抗生素、利尿剂等，以治疗并发症和改善症状。

3.2 非药物治疗（1）饮食调整：低蛋白、低盐、低钾、高热量、高钙、高维生素D的饮食。

（2）生活方式改变：戒烟、限酒、适当运动、控制体重等。

（3）心理支持：对患者进行心理疏导，帮助其树立战胜疾病的信心。

4. 并发症管理4.1 高血压管理高血压是慢性肾病的主要并发症之一，应积极控制血压。

采取药物治疗和非药物治疗相结合的方法，使血压控制在理想范围内。

究进展做 一综述 。
钙磷代谢处于失代偿状态 ， 患者出现明显的高血磷 和高血 Ｐ Ｈ Ｔ 水平 ， Ｐ Ｈ 的升高不足 以调控皿磷 的水平 ， 但 Ｔ 此时 Ｆ Ｆ ３水平 Ｇ２
１ Ｆ Ｆ ３的分子结构及 生理 功能 Ｇ２
随着升高 的血磷 和 Ｐ Ｈ水 平 急剧 上升 ， 明 显正 相关 。并 且 Ｔ 呈 Ｆ Ｆ ３是成纤维 细胞 生长 因子 （ Ｇ ｓ 家族 的成员 ， 由 患者磷 的排 泄 量 与 升 高 的 Ｆ Ｆ ３的水 平 正 相 关 ， 早 期 的 Ｇ２ ＦＦ） 它 Ｇ２ 而
时它们还表现 出和 Ｇ Ｒ的相关性 ， 清 中 Ｐ Ｈ 和磷 的水平 以 三醇 ， Ｆ 血 Ｔ 和血磷 的水平 都升 高 了 ， 尿磷却 降低 了。数 据指 出如 而
及 尿钙和尿磷 的部分是 随着 Ｇ Ｒ升 高而 降低 的 ， Ｆ 相反 的 ， 骨化 果我们用 中和抗 体治疗性的应用 于降低 Ｆ Ｆ ３的水平 ， Ｇ２ 并不 能 三醇的水平是随着 Ｇ Ｒ的升高而增加的 。Ｇ Ｒ和 Ｆ Ｆ ３是 成 降低 Ｃ Ｄ患者 中血磷 的水 平 ， 且 还 降低 了尿磷 的排 出量。 Ｆ Ｆ Ｇ２ Ｋ 并
有研究显示 ， Ｋ — Ｃ Ｄ１ ３期 的病人 ， 患者 已有所 升高 的血磷
生 。Ｆ Ｆ ３最初是在少 数 的低连二 磷 酸盐综 合征 患者 中作 为 会 促进 Ｐ Ｈ的升高 ， Ｇ２ Ｔ 此时患者 肾脏 仍有部 分功能 ， 以实 现尿磷
一
个致病 因子被发现的 ， 从那 之后 的研究 显示 ， 种激 素在 正 的排出增多 ， 而 降低血 磷水 平 。此 时患 者 的 Ｆ Ｆ ３也 随着 这 从 Ｇ２ 常生 理学 和 Ｃ Ｄ患者 骨代 谢紊乱 的发病 机制 中都有 非常重要 Ｐ Ｈ 的水平上升 ， Ｋ Ｔ 呈正 相关 ， 患者 血磷 的水 平仍 可正 常 。 但 的作用 。本 文就 Ｆ Ｆ ３与 Ｃ Ｄ患 者的钙磷 代谢 紊乱 的相关 研 而在 Ｃ Ｄ ５期 的患者 中 ， Ｇ２ Ｋ Ｋ ４～ 由于患者 肾脏 已失 去大部分 功能 ，

KDIGOCKD-MBD指南（矿物质，骨代谢）慢性肾脏病（CKD）已成为威胁全球人类健康的重大疾病之一。

在CKD患者中，矿物质和骨代谢紊乱早期就可出现，且随着肾功能的不断减退，该紊乱逐渐加重最终导致严重的后果，临床可致残或导致死亡率增加。

以往临床实践我们采用美国肾脏病基金会（National Kidney Foundation, NKF）制定的肾脏病患者生存质量（Kidney Disease Outcomes Quality Initiative, KDOQI）指南——骨代谢疾病（Bone Metabolism and Disease）。

2009年，改善全球肾脏病预后组织（Kidney Disease: Improving Global Outcomes, KDIGO）经过4年的努力，颁布了适用于全球的慢性肾脏病-矿物质和骨异常（Chronic Kidney Disease –Mineral and Bone Disorder, CKD-MBD）的诊断、评估、预防和治疗的临床实践指南，指南中将以往的肾性骨营养不良和肾性骨病的范围延伸，统称为CKD-MBD。

CKD-MBD诊断依据：包括以下三个方面，即实验室检查异常（Ca、P、iPTH、维生素D），骨骼异常（骨转运、骨矿化、骨骼生长、骨骼力量）和影像学异常（血管及软组织钙化）。

KDIGO指南重新定义了肾性骨病：是特指CKD患者的骨形态学改变，是CKD-MBD 中的骨骼病变，通过骨活检和骨组织学分析诊断。

诊断CKD相关性骨病的金标准仍然为双四环素标记的髂嵴活检骨组织形态学测定分析。

KDIGO指南在目前循证医学基础上，提出了不同的血钙，血磷和iPTH靶目标。

血磷的新靶目标：CKD 5期的血液透析或腹膜透析患者，血磷目标应为 3.5-5.5mg/dL (1.13 to 1.78mmol/L)，CKD3-5期患者, 血磷应维持在正常范围，CKD5期的透析患者，应尽量将血磷维持在正常范围内，正常范围如下2.5-4.5mg/dL (0.81-1.45 mmol/L)，KDIGO 血磷靶目标比KDOQI更严格，但有较强的循证医学证据支持。

\CKD矿物质和骨代谢紊乱及继发性甲状旁腺功能亢进（综述草稿）第三届中国血液净化论坛及相关指南学习2011-5-24CKD-MBD 及SHPT 的机制及表现甲状旁腺↑25（OH ）D ↓注: 1.钙磷的降低也与肠道吸收降低有关。

2.肾脏是合成活性维生素D （制剂有1,25(OH)2D 3及 1-ct 羟维生素D 3）重要场所。

3.粗黑线为引起继发性甲状旁腺功能亢进的原因；虚线为其表现。

活性维生素D 受体↓钙敏感性受体↓骨病：骨吸收增加导致骨折，骨痛；纤维组织细增生；纤维性骨炎；新骨形成；骨骼畸形；促红素抵抗； C a 2+↓血磷 ↑ 活 性 维 生 素 D ↓ 转移性钙化， 全身多脏器损害 GF R ↓钙磷代谢紊乱↑ 心血管病变↑神经系统异常；皮肤瘙痒；肌肉无力CKD矿物质和骨代谢紊乱及继发性甲状旁腺功能亢进矿物质和骨代谢紊乱(mineral and bone disorder,MBD)是CKD患者较为常见的并发症。

主要表现为高磷血症、低钙血症、钙磷乘积增加、甲状旁腺功能亢进。

钙磷代谢紊乱与透析患者增加的心血管事件的患病率和死亡率相关。

我国目前对CKD-MBD的治疗现状: ①很少早期检测与治疗, 常在严重的继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)尤其是在骨骼畸形时才开始使用活性维生素D。

②治疗方法、药物剂量、疗程不统一。

③治疗中缺乏检测（钙磷及PTH）。

④PTH过度抑制导致ABD的发生。

⑤钙磷乘积过高导致转移性钙化严重。

⑥甲状旁腺切除术（PTX）尚未得到普及。

1.慢性肾衰竭随肾小球率过滤的下降, 血磷排泄下降, 继而甲状旁腺激素代偿性的功能亢进, 以加强血磷的排泄, 所以慢性肾衰竭甲状旁腺功能亢进要早于血磷异常的出现。

控制血磷是治疗甲状旁腺功能亢进的早期治疗核心。

虽然进行了系统的降血磷治疗,但从血钙、血磷及PTH 检测结果看,仍有很大部分患者血磷、血钙及SHPT没有得到有效控制。