CKD患者钙磷代谢紊乱及其管理

慢性肾病2024年疾病控制指南(全文)1. 引言慢性肾病（CKD）是一种全球性的公共卫生问题，影响着全球数十亿人。

随着疾病的发展，患者可能会出现肾功能减退、高血压、贫血、矿物质和骨代谢紊乱等症状。

为了提高全球慢性肾病患者的治疗水平，降低疾病负担，本指南提供了一套全面的疾病控制策略。

2. 诊断与评估2.1 尿液检查尿液检查是诊断慢性肾病的关键环节，可以评估肾小球滤过功能、肾小管功能以及尿路感染等情况。

应定期进行尿液检查，包括尿蛋白、尿糖、尿沉渣等指标的检测。

2.2 血液检查血液检查有助于评估患者的肾功能、电解质平衡、矿物质和骨代谢状况。

主要包括血肌酐、血尿素氮、血红蛋白、电解质（如钠、钾、钙、磷等）、甲状旁腺激素等指标的检测。

2.3 影像学检查影像学检查有助于了解患者的肾脏形态、结构及功能。

主要包括超声波检查、计算机断层扫描（CT）、磁共振成像（MRI）等。

2.4 肾活检对于疑似病因不明的慢性肾病，肾活检是必要的诊断手段。

通过病理学检查，可以明确肾脏病变的类型、程度和病因。

3. 治疗策略3.1 药物治疗根据患者的病情，医生可能会开具以下药物：（1）降压药物：如ACEI（ACE抑制剂）、ARB（肾上腺素受体拮抗剂）等，以降低血压和保护肾脏功能。

（2）贫血治疗药物：如促红细胞生成素（EPO）类似物等，以提高血红蛋白水平。

（3）矿物质和骨代谢调节药物：如钙剂、维生素D及其衍生物等，以纠正矿物质和骨代谢紊乱。

（4）血脂调节药物：如他汀类药物等，以降低血脂水平。

（5）其他药物：如抗生素、利尿剂等，以治疗并发症和改善症状。

3.2 非药物治疗（1）饮食调整：低蛋白、低盐、低钾、高热量、高钙、高维生素D的饮食。

（2）生活方式改变：戒烟、限酒、适当运动、控制体重等。

（3）心理支持：对患者进行心理疏导，帮助其树立战胜疾病的信心。

4. 并发症管理4.1 高血压管理高血压是慢性肾病的主要并发症之一，应积极控制血压。

采取药物治疗和非药物治疗相结合的方法，使血压控制在理想范围内。

\CKD矿物质和骨代谢紊乱及继发性甲状旁腺功能亢进（综述草稿）第三届中国血液净化论坛及相关指南学习2011-5-24CKD-MBD 及SHPT 的机制及表现甲状旁腺↑25（OH ）D ↓注: 1.钙磷的降低也与肠道吸收降低有关。

2.肾脏是合成活性维生素D （制剂有1,25(OH)2D 3及 1-ct 羟维生素D 3）重要场所。

3.粗黑线为引起继发性甲状旁腺功能亢进的原因；虚线为其表现。

活性维生素D 受体↓钙敏感性受体↓骨病：骨吸收增加导致骨折，骨痛；纤维组织细增生；纤维性骨炎；新骨形成；骨骼畸形；促红素抵抗； C a 2+↓血磷 ↑ 活 性 维 生 素 D ↓ 转移性钙化， 全身多脏器损害 GF R ↓钙磷代谢紊乱↑ 心血管病变↑神经系统异常；皮肤瘙痒；肌肉无力CKD矿物质和骨代谢紊乱及继发性甲状旁腺功能亢进矿物质和骨代谢紊乱(mineral and bone disorder,MBD)是CKD患者较为常见的并发症。

主要表现为高磷血症、低钙血症、钙磷乘积增加、甲状旁腺功能亢进。

钙磷代谢紊乱与透析患者增加的心血管事件的患病率和死亡率相关。

我国目前对CKD-MBD的治疗现状: ①很少早期检测与治疗, 常在严重的继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)尤其是在骨骼畸形时才开始使用活性维生素D。

②治疗方法、药物剂量、疗程不统一。

③治疗中缺乏检测（钙磷及PTH）。

④PTH过度抑制导致ABD的发生。

⑤钙磷乘积过高导致转移性钙化严重。

⑥甲状旁腺切除术（PTX）尚未得到普及。

1.慢性肾衰竭随肾小球率过滤的下降, 血磷排泄下降, 继而甲状旁腺激素代偿性的功能亢进, 以加强血磷的排泄, 所以慢性肾衰竭甲状旁腺功能亢进要早于血磷异常的出现。

控制血磷是治疗甲状旁腺功能亢进的早期治疗核心。

虽然进行了系统的降血磷治疗,但从血钙、血磷及PTH 检测结果看,仍有很大部分患者血磷、血钙及SHPT没有得到有效控制。

慢性肾脏病患者钙磷代谢紊乱的发病机制及治疗进展发表时间：2018-05-07T16:55:41.960Z 来源：《医师在线》2018年2月上第3期作者：韦秀芳[导读] 虽能改善患者临床症状，但长期治疗效果不尽理想[20]。

因此在今后研究中应注重治疗远期效果研究，尽量探索新型治疗药物。

（广西医科大学附属武鸣医院肾内科）530199摘要：钙磷代谢紊乱是慢性肾脏病常见并发症之一，主要由于肾脏对磷的排泄调节功能异常所致，长此以往会对体内骨代谢和矿物质代谢造成不良影响，使得患者免疫力受损，严重威胁患者身体健康。

近年来关于慢性肾脏病患者钙磷代谢紊乱的相关研究不断增多，主要包括发病机制和治疗措施研究，其中针对此疾病具体治疗以纠正患者钙磷代谢异常情况为主，在常规治疗的基础上不断出现新的治疗方式，本文对慢性肾脏病患者钙磷代谢发病机制和治疗措施相关研究进行了综述，以期能为临床治疗和研究提供有效意见。

关键词：慢性肾脏病；钙磷代谢紊乱；发病机制；治疗措施目前我国慢性肾脏病发病率呈现上升趋势，日渐成为威胁我国居民安全的主要疾病之一，且此疾病患者多合并多种并发症，其中钙磷代谢紊乱较为常见，患者发病后若控制不当则其残余肾功能会进一步丢失，甚至会诱发继发性甲状腺功能亢进情况，导致矿物质和骨代谢异常[1-2]。

而上述病理变化还会诱发多种临床症状，具体以骨痛、瘙痒、骨质疏松等为主，严重影响患者日常生活，必须予以科学合理的治疗方式，具体治疗应以降低全段甲状腺水平、有效控制血磷和血钙为主[3]。

目前临床相关研究不断增加，本文综述了慢性肾脏病患者钙磷代谢紊乱的发病机制和治疗措施，现详述如下：1.慢性肾脏病患者钙磷代谢紊乱发病机制1.1慢性肾脏病患者钙代谢异常在慢性肾脏病患者病情进展中，其肾小球滤过率存在下降情况，导致以肾间质为主的肾组织出现纤维化情况，使得活性维生素D生成量较少，抑制肠道钙吸收情况，使得血钙水平降低[4-5]。

同时有研究[6]指出，钙敏感受体可调节血钙分泌，其对血清钙波动十分敏感，而当机体血清钙水平降低后，其自身活性受限，使得钙调定点上升，对血清钙浓度调节敏感性弱化，并且当血清钙水平持续降低并达到一定程度后，其调节机制被破坏，患者血钙水平持续降低。

ckd-mbd概念CKD-MBD是慢性肾脏病性骨矿物质紊乱（Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder）的缩写，是指慢性肾脏病患者在骨骼、矿物质代谢和血管钙化方面出现的一系列异常病理生理变化。

首先，CKD-MBD与慢性肾脏病密切相关。

慢性肾脏病会引起肾小球滤过率下降，导致肾脏无法正常排除体内的废物和调节水电解质平衡。

这会引起血液中磷酸盐、钙离子和活性形态的维生素D等物质的紊乱，进而影响骨骼和血管的健康。

其次，CKD-MBD表现为骨骼异常。

慢性肾脏病患者常出现骨质疏松、骨折和骨痛等症状。

这是由于肾脏功能减退导致骨骼中的钙离子无法正常沉积，骨骼中的矿物质含量减少，骨骼组织变得脆弱易碎。

此外，慢性肾脏病还会抑制骨骼中的骨形成细胞，进一步加重骨质疏松。

第三，CKD-MBD还涉及矿物质代谢紊乱。

慢性肾脏病患者肾脏功能减退，无法正常排泄体内多余的磷酸盐，导致血液中磷酸盐浓度升高。

高磷酸盐血症会促使体内钙离子从骨骼中溶解出来，进一步加重骨质疏松。

此外，慢性肾脏病还会导致体内活性形态的维生素D减少，维生素D是调节钙磷代谢的重要激素，减少的维生素D 会进一步影响骨骼健康。

最后，CKD-MBD还涉及血管钙化。

慢性肾脏病患者血管中的钙离子代谢紊乱，容易导致血管内钙化，即血管壁中的钙盐沉积。

血管钙化会使血管变得僵硬和不弹性，增加心血管事件的风险，如心脏病和中风。

综上所述，CKD-MBD是慢性肾脏病患者在骨骼、矿物质代谢和血管钙化方面出现的一系列异常病理生理变化。

这一概念涉及骨骼异常、矿物质代谢紊乱和血管钙化等多个方面，需要综合治疗和管理，以维护患者的骨骼和血管健康。

钙磷代谢紊乱
血清钙正常浓度为2.25-2.75mmol/L；血清磷正常浓度为1.1-1.3mmol/L。

体内约99%钙和86%磷以羟磷灰石形式存于骨骼和牙齿中，其余以溶解状态分布于体液和软组织中。

钙磷生理功能
（一）低钙血症（血钙浓度低于2.25mmol/L）
病因
治疗
注：于2周内曾应用洋地黄类药物者需慎用钙剂，如临床必须应用钙剂，一般不用静脉推注
而采用滴注，且应进行心脏监护。

（二）高钙血症血钙浓度大于2.75mmol/L
病因
临床表现
治疗
病因治疗：甲状旁腺功能亢进者手术切除腺瘤或增生的腺组织科彻底治愈。

降低血钙治疗
（三）低磷血症血清无机磷小于0.8mmol/L
治疗
和低镁血症以及水、酸碱代谢紊乱，维护心、肺等重要脏器功能。

（四）高磷血症（血清无机磷>1.6mmol/L）
临床表现
无特殊临床表现。

急性高磷血症可增加钙磷沉积风险，从而导致软组织及肾脏钙化，引起肾衰竭。

常继发性低钙血症。

病人可因低钙引起抽搐、心律失常、低血压等症状。

治疗
原发病防治无症状或肾功能正常的高磷血症无需特殊治疗，过量的磷可以通过肾排出。