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肾病内科肾性骨病肾性骨病是一种较为常见的肾病并发症，它主要指的是由于肾脏功能受损，导致体内钙、磷等电解质代谢紊乱，进而对骨骼系统产生不良影响的疾病。
这种疾病对患者的生活质量和健康状况都会带来严重的影响。
本文将对肾性骨病的病因、症状及治疗方案进行探讨。
一、病因肾性骨病主要是由于慢性肾脏疾病引起的，这种疾病在肾炎、肾病综合征等多种肾病中较为常见。
慢性肾脏疾病会导致体内钙磷代谢紊乱，进而引起一系列骨骼问题。
其中，肾小球滤过率降低是主要的发病机制之一。
患者的肾小球滤过率下降，会导致体内磷的排泄减少，血磷浓度升高，同时导致血钙水平下降。
这样的代谢紊乱会进一步刺激甲状旁腺激素（PTH）的分泌，激活PTH-维生素D-钙轴，导致迅速降低骨骼中的钙含量。
二、症状肾性骨病的症状表现多样化，常见的症状包括骨痛、肌肉无力、骨折等。
骨痛是最常见的症状之一，患者常常感到骨骼疼痛，并且疼痛程度与疾病的严重程度相关。
肌肉无力也是一个常见的症状，患者会感到肌肉无力、容易疲劳，甚至进行轻微的运动也会感到困难。
此外，肾性骨病还容易导致骨折的发生，尤其是在骨骼质量明显减少的情况下，骨骼的强度和稳定性会受到极大的损害。
三、治疗方案治疗肾性骨病的目标是改善患者的骨骼状况，缓解骨痛和肌肉无力等症状，以及预防骨折的发生。
以下是一些常用的治疗方案：1.调节钙磷代谢：通过适当的饮食调节和药物治疗，控制血钙和血磷的含量，维持血液中钙磷浓度在正常范围内。
此外，还可以补充活性维生素D，增强钙的吸收和利用，从而改善骨骼状况。
2.控制甲状旁腺激素：对于甲状旁腺激素水平升高的患者，可以考虑使用抑制剂或手术切除的方法来降低甲状旁腺激素的分泌，从而减少其对骨骼的不良影响。
3.骨骼保健：对于已经发生骨折的患者，应及时进行骨折的处理和修复。
同时，患者还可以进行一些适当的骨质增强运动，如散步、力量训练等，来提高骨密度和增加骨骼的强度。
4.监测治疗效果：对于肾性骨病的患者，定期监测钙磷等代谢指标的变化，以及评估患者的骨骼状况和生活质量的改善情况，及时调整治疗方案。
慢性肾脏病（含慢性肾衰竭）第一节慢性肾脏病（CKD）【概述】慢性肾脏病（CKD）是指1）各种原因所致肾脏损伤（结构或功能异常）≥3 个月，伴或不伴肾小球虑过率（GFR）下降，2）GFR<60ml/（min•1.73m2），≥3 个月，有或无肾脏损伤证据。
慢性肾衰竭是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。
【临床表现】在慢性肾衰竭的代偿期和失代偿早期，患者可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数患者可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。
肾衰竭期以后，上述症状更趋明显。
在尿毒症期，可出现急性心力衰竭、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至危及生命危险。
1、水、电解质酸碱平衡紊乱（1）代谢性酸中毒：轻度慢性酸中毒，多无明显症状；严重酸中毒可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
（2）水钠代谢紊乱：主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。
可出现不同程度的皮下水肿或体腔积液，此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。
（3）钾代谢紊乱：肾功能衰竭期，易出现高钾血症，尤其是当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时。
（4）钙磷代谢紊乱：主要表现为磷过多和钙缺乏。
可诱发甲状旁腺素（PTH）升高，即继发性甲状旁腺功能亢进和肾性骨营养不良。
（5）镁代谢紊乱：当GFR 明显下降时，肾排镁减少，常有轻度高镁血症。
患者常无任何症状。
2、蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱蛋白质代谢主要表现为蛋白代谢产物蓄积。
糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况。
高脂血症常表现为轻至中度高甘油三酯血症。
维生素代谢紊乱常表现为维生素A水平升高，维生素B6及叶酸缺乏等。
3、心血管系统表现常见的有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等。
4、呼吸系统症状体液过多可引起肺水肿或胸腔积液；尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”。
临床表现——（一）水、电解质酸碱平衡失调1.水慢性肾衰竭病人可有水潴留但也有脱水者。
肾小管浓缩功能受损时，病人可有夜尿增多，排出的是低渗尿。
当肾小球普遍严重受损时滤过减少、出现少尿。
总之慢性肾衰竭病人对水的调节能力很差，要密切观察病人液体出入量及病情变化，以作出适当的处理。
2.钠正常肾脏有保存钠的功能。
当肾功能受损时此功能亦受影响，故对慢性肾衰竭病人除非有水钠潴留情况外，不必严格限制钠的入量。
3.钾晚期肾衰竭病人多有血钾增高，尤其是少尿、代谢性酸中毒、用药不当及处于高分解状态等病人，可以出现致命的高钾血症。
4.钙磷平衡失调慢性肾衰竭病人排磷减少致血磷升高，肾脏产生活性维生素D 3的功能减退，均致血钙降低。
血钙浓度降低刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌增加，发生继发性甲状旁腺功能亢进。
5.镁当肾小球滤过率低于30ml/min时，可以出现高镁血症，有纳差、嗜睡等表现，故要注意与慢性肾衰竭的非特异表现鉴别。
6.酸碱平衡失调肾功能减退排出酸性物质减少、肾小管泌氢、泌NH4+能力下降致血浆中HC03–浓度下降出现代谢性酸中毒。
当酸中毒时体内多种酶活性受抑制时，病人可有严重临床表现，出现呼吸深长、嗜睡甚至昏迷死亡。
（二）消化系统慢性肾衰竭病人最早出现的症状经常是在消化系统。
通常表现为食欲缺乏、恶心、呕吐等。
病人口中有异味。
可有消化道出血。
（三）心血管系统大部分慢性肾衰竭病人有不同程度的高血压。
多因水钠潴留引起，也有血浆肾素增高所致。
高血压、高血脂及尿毒症毒素等的综合作用，病人可有尿毒症性心肌病，可以出现心力衰竭心律失常。
晚期或透析病人可以有心包炎的表现和动脉粥样硬化的快速进展；病人可因冠心病而致命。
（四）血液系统慢性肾衰竭病人血液系统有多种异常。
有程度不等的贫血，多为正常细胞医|学教育网搜集整理正色素性贫血。
引起贫血的主要原因是受损害的肾脏产生、分泌促红细胞生成素（EPO）减少所致。
尿毒症病人血浆中存在的红细胞生长抑制因子、红细胞寿命缩短、失血、营养不良等诸多因素也是造成其贫血的原因。
慢性肾功能衰竭病人的护理试题1、(4分)【单选题】病人，男性，33岁，8年前发现蛋白尿一直未正规治疗。
一周前出现头晕乏力，恶心呕吐。
查血压180/110mmHg,水肿，尿蛋白(++)，血肌酐360μmol/L，B超显示双肾缩小。
为进一步明确诊断还需检查A、血常规B、心电图C、尿常规D、静脉肾盂造影E、内生肌酐清除率(正确答案)答案解析：内生肌酐清除率可以提示肾功能2、(4分)【单选题】慢性肾衰竭尿毒症期病人的护理措施中错误的是A、高生物效价的低蛋白饮食B、每天用漱口液漱口C、禁食辛辣饮食D、每日以肥皂水擦洗局部皮肤(正确答案)E、睡前适量饮水答案解析：慢性肾衰竭尿毒症期病人会出现皮肤损害，不能以肥皂水擦洗刺激3、(4分)【单选题】慢性肾衰竭时，发生的肾性骨病与下列哪项有关A、毒素积聚B、贫血C、钾平衡失调D、钙平衡失调(正确答案)E、甲状腺功能亢进答案解析：慢性肾衰竭时，肾性骨病与钙平衡失调有关4、(4分)【单选题】慢性肾衰竭病人的早期症状是A、淡漠、嗜睡B、厌食、恶心、呕吐(正确答案)C、面色苍白、无力D、呼吸深大、咳嗽E、皮肤瘙痒、紫癜答案解析：慢性肾衰竭病人的早期症状是消化道症状5、(4分)【单选题】慢性肾衰竭病人最早出现的化验检查异常是A、内生肌酐清除率下降(正确答案)B、血肌酐浓度升高C、血尿素氮浓度升高D、血pH下降E、血尿酸升高答案解析：慢性肾衰竭病人最早出现的化验检查异常是内生肌酐清除率下降，这是对肾脏功能最敏感的指标6、(4分)【单选题】病人，男性，54岁。
一周前尿量减少，约500~600ml/d，食欲差、双睑水肿就诊。
查体：血压：170/100mmHg。
实验室检查：血肌酐：726μmm ol/L，尿素氮：26.8μmmol/L，血钾：6.5mmol/L，RBC：2.35×1012/L，Hb：70g/L 。
初步诊断为肾衰竭收住入院。
该病人每天摄入的液体量应为A、相当于前一天的尿量B、2000~5000mlC、前一天的尿量减去500mlD、前一天的尿量加上500ml(正确答案)E、一般不严格限水，但不可过多饮水答案解析：肾衰病人每天摄入的液体量应为前一天的尿量加上500ml7、(4分)【单选题】刘先生，50岁，确诊慢性肾小球肾炎6年。
For personal use only in study and research; not for commercial use慢性肾衰竭（附慢性肾脏病诊疗指南【概述】慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。
慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期（表48-1)。
表48-1 我国CRF 的分期方法（根据1992 年黄山会议纪要）CRF 分期肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明205(ml/min) (μmol/l) (mg/dl)肾功能代偿期50～80 133～177 1.5～2.0 大致相当于CKD2 期肾功能失代偿期20～50 186～442 2.1～5.0 大致相当于CKD3 期肾功能衰竭期10～20 451～707 5.1～7.9 大致相当于CKD4 期尿毒症期<10 ≥707 ≥8.0 大致相当于CKD5 期注：肌酐分子量为113，血肌酐的单位互换系数为0.0113 或88.5。
如: 1.5 mg/dl=1.5×88.5= 132.75μmol/l ≈133μmol/l或1.5÷0.0113=132.74μmol/l≈133μmol/l晚近美国肾脏病基金会K/DOQI 专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases，CKD)的分期方法提出了新的建议（见附录: 慢性肾脏病）。
显然，CKD 和CRF 的含义上有相当大的重叠，前者范围更广，而后者则主要代表CKD 患者中的GFR 下降的那一部分群体。
CRF 的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼疮性肾炎等)、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。
慢性肾衰竭病情说明指导书一、慢性肾衰竭概述慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）不是一种独立的疾病，是各种慢性肾脏病持续进展至后期的共同结局。
它是以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。
常见表现为蛋白尿、水肿、高血压和肾功能损伤，其症状不是突然发作的，而是肾脏功能长期恶化的结果。
慢性肾衰竭的并发症很多，严重影响患者的生活质量和生存时间。
英文名称：chronic renal failure，CRF。
其它名称：无。
相关中医疾病：虚劳、溺毒、关格。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：慢性肾衰竭一般不会遗传，但某些遗传性疾病可能会导致慢性肾衰竭的发生。
发病部位：肾脏,腰部。
常见症状：乏力、腰酸、夜尿增多、食欲减退、呼吸困难、心力衰竭、意识障碍、消化道出血等。
主要病因：原发性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、肾小管间质疾病、肾血管疾病、遗传性肾病等多种慢性肾脏病所致。
检查项目：血常规、尿常规、血生化、肾功能、肾脏B超、CT、MRI、放射性核素扫描、肾穿刺活检等。
重要提醒：慢性肾脏病一经发现，要积极治疗，同时要尽量避免造成肾功能恶化的危险因素，有助于延缓慢性肾脏疾病的进展，提高患者的生活质量，延长生存时间。
临床分类：慢性肾脏病依据肾脏病预后质量倡议（K/DOQI）制定的指南，一般可分为5期：1、1期GFR（肾小球滤过率）≥90ml/（min•1.73m²）。
2、2期GFR（肾小球滤过率）为60～89ml/（min•1.73m²）。
3、3期（1）3a期：GFR（肾小球滤过率）为45～59ml/（min•1.73m²）。
（2）3b期：GFR（肾小球滤过率）为30～44ml/（min•1.73m²）。
慢肾衰机体内环境改变及其代谢机制氮质血症：慢性肾衰时，由于GFR下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，造成血中NPN的含量增加（通常≥28.6mmol/L）。
慢肾衰时BUN的浓度与肾小球滤过率（GFR）密切相关。
早期，GFR减少到正常的40%一起，BUN浓度缓慢升高，但仍属正常。
当GFR减少到正常的20%以下，血中BUN可≥71.4mmol/L。
血浆肌酐与蛋白的摄入无关，但对早期GFR下降则和BUN一样，在某种意义上肌酐清除率代表健存肾单位数目。
酸中毒：CRF早期HPO42- SO42-等尚不会潴留，此时酸中毒主要是肾小管上皮细胞氨生成障碍使H+分泌减少所致。
由于H+的持续减少使NaHCO3重吸收减少，Na+伴水排出增加使细胞外液减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使摄入的NaCl滞留，发生高血氯性酸中毒。
电解质：1).钠代谢障碍：CRF均有不同程度的丢钠，从而引起细胞外液和血管内液量减少，进一步降低GFR。
失纳的原因目前尚有争论，但主要认为可能有下列因素：①渗透性利尿，氮质血症通过残存肾单位排出的溶质影响近曲小管对水的重吸收，同时迫使大量的钠排出；此外残存肾单位的尿流速加快，妨碍肾小管的重吸收。
2).钾代谢障碍：CRF时若尿量正常，则血钾可长期维持正常。
约半数肾功能不全的患者，直到终末少尿期血钾浓度仍保持正常。
CRF 时GFR降低，醛固酮分泌增多和肾小管上皮细胞Na+ K+—ATP酶活性增强，远曲小管代偿分泌的钾也增多。
CRF时尿中排钾量固定，和摄入无关，因此摄入超过排泄速度可很快出现致命的高血钾，反之如摄入不足或腹泻等则出现低血钾。
3).钙磷代谢紊乱及肾性骨病：①高血磷：CRF早期，GFR下降是血磷暂时上升，由于钙磷乘积为一常数，血中游离钙减少，刺激甲状旁腺分泌PTH，后者可抑制肾小管对磷的重吸收，使磷排出增多。
终末期GFR极度下降（＜30ml/min），继发性PTH分泌增多已不能使磷充分排出，故血磷升高。
慢性肾衰竭诊治指南一、定义：慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征，简称慢性肾衰。
慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。
尿毒症不是一个独立的疾病，而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。
二、临床表现：1.水、电解质、酸碱代谢紊乱，以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。
(1) 代谢性酸中毒慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。
轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO3＜15 mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
(2)水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。
肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。
尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿(眼睑、双下肢)或/和体腔积液(胸腔、腹腔)，此时易出现血压升高、左心功能不全(表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧)和脑水肿。
另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消化道症状时，又容易导致脱水。
临床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入(除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物)，诊疗过程中应避免过多补液，以防发生心衰肺水肿。
(3)钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。
严重高钾血症(血清钾＞6.5mmol/L)有一定危险，需及时治疗抢救(见高钾血症的处理)。
有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。
临床较多见的是高钾血症，因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入，并应定期复查血钾。
