慢性肾脏病的钙磷代谢紊乱PPT课件

骨盆口呈“心形”，四肢 关节干骺端增宽、骨性关 节面呈毛刷状改变,胸廓畸 形呈鸡胸状 ，颌面骨呈 “狮面”样改变 。
21
头颅骨板樟增厚，背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象
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超声检查
继发性甲旁亢时甲状旁腺增殖，体积增大。 高分辨超声仪器可清晰、准确地测定甲状旁腺 的大小，并且能够为穿刺和局部注射药物提供 定位和引导。
骨吸收增加，陷窝形成
贫血
神经系统异常 心、血管病变
PTH SHPT PTH
继发性甲状旁腺功能亢进症
Secondary
纤维组织增生 新骨形成也增加
全身多脏器损害 转移性钙化
Hyperparathiyroidism
(SHPT)
骨痛，骨骼畸形
11
肾性骨营养不良
低
高
转
磷、甲状旁腺功能亢进
转
运
运
骨
糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、铝
慢性肾脏病的 矿物质和骨代谢异常
1
CKD-MBD概念
以往用语： “肾性骨病”和“肾性骨营养不 良”，未能很好地包含钙、磷代谢紊乱的内容。 2005年K/DIGO提出统一用语为“慢性肾脏病 的 矿 物 质 和 骨 代 谢 异 常 ” （ Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder，CKDMBD）。
通过骨细胞上的受体提高破骨细胞的数量和活性， 促进骨吸收，并通过激活骨膜内原始细胞，加速细 胞分解 使成骨细胞和成纤维细胞增加，促进纤维组织形成 促进骨质中钙溶解，增加肠道及远端肾小管对钙的 重吸收，同时促进尿磷排泄，使血钙浓度升高，血 磷浓度降低
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病因和发病机制
维生素D代谢异常 继发性甲状旁腺功能亢进 铝中毒 其他：

02
钙磷代谢紊乱的概述
钙磷的生理作用
维持骨骼健康
钙是构成骨骼的主要矿物质，对维持 骨骼的强度和密度具有重要作用。磷 也是骨骼的重要成分，与钙共同维持 骨骼的结构和功能。
参与细胞信号传导
维持神经肌肉功能
钙离子是神经肌肉兴奋传递的关键介 质，参与神经冲动的传递和肌肉的收 缩过程。
钙和磷还参与细胞内的信号传导，对 细胞的生长、增殖和分化等生理过程 具有调控作用。
05
预防与日常护理
预防措施
定期检查
控制基础疾病
合理饮食
避免过度劳累
定期进行肾功能检查， 以便早期发现肾性骨病
和钙磷代谢紊乱。
积极治疗和控制糖尿病、 高血压等基础疾病，以
降低对肾脏的损害。
保持低盐、低脂、低磷 的饮食习惯，增加钙和
维生素D的摄入。
合理安排作息时间，避 免过度劳累和剧烈运动。
日常护理与注意事项
新型治疗方法的探索
针对肾性骨病与钙磷代谢紊乱的治疗，研究者们正在探索新型治疗方法，如靶向治疗、免 疫治疗等，以期能够更有效地控制病情并改善患者的生活质量。
早期诊断和预防策略的研究
为了更好地控制肾性骨病与钙磷代谢紊乱的病情发展，研究者们正在研究早期诊断和预防 策略，以期能够及时发现并采取有效的干预措施。
血磷水平降低，可能导致肌肉 无力、抽搐、痴呆等症状。低 磷血症还可能引起红细胞生成 障碍、免疫功能低下等。
血磷水平升高，可能导致皮肤 瘙痒、骨痛、骨折等症状。高 磷血症可能引起心血管疾病、 肾脏疾病等。
03
肾性骨病与钙磷代谢紊乱的 关系
肾性骨病对钙磷代谢的影响
肾性骨病会导致钙磷代谢紊乱，使钙磷代谢失衡，影响骨骼的正常生长和发育。 肾性骨病会导致骨组织钙化不全，骨密度降低，骨脆性增加，容易发生骨折。

钙的吸收 游离Ca2+被肠道吸收 PH值＜6时，有利于Ca2+的释放
吸收部位：小肠 十二指肠>空肠>回肠。
吸收机理： 跨膜转运、细胞内转运、主动吸收、
被动扩散、易化转运。 钙结合蛋白(calcium binding
protein)：与Ca2+有较强亲和力，可促 进钙的吸收。
磷的吸收 肠道主要吸收无机磷，有机含磷物则 经水解释放出无机磷而被吸收。 吸收部位：遍及小肠，以空肠吸收率 最高。
三种激素对钙、磷代谢的调节
PTH
1，25-
CT
(OH)2D3
血钙
↑
↑
↓
血磷
↓
↑
↓
小肠钙吸收
↑
↑↑
↓
小肠磷吸收
↑
↑
↓
肾钙重吸收
↓
↑
↓
溶骨作用
↑↑
↑
↓
成骨作用
↑
↑
↑
五、慢性肾衰竭继发性甲旁亢
㈠ 定义 ㈡ 流行病学 ㈢ 发病机制 ㈣ 临床表现 ㈤ 实验室检查及影像学检查 ㈥ 治疗
㈠ 基本概念
尿毒症患者肾小球率过滤降低，体内刺激甲 状旁腺的因素，特别是低血钙、低血镁和高血磷， 腺体受刺激后增生、肥大，分泌过多的甲状旁腺 激素，代偿性维持血钙、磷正常。随病程进展， PTH促使破骨细胞及成骨细胞增生活跃，形成新 的网织骨，高浓度的血磷又与钙结合沉积于这些 新骨上，这些过度钙化的新骨堆积在干骺端、软 骨下及椎体，形成骨分层状硬化和四肢骨骨质疏 松。若iPTH＞600（pg/ml） ，大于正常值6倍， 称为重度甲旁亢。
• 肠道排出：占总排出量的20%-40%
三、 钙、磷的生理作用
钙的生理作用 1. 第二信使的作用

高血磷症是加剧SHP进展的重要因素 与病人死亡率的增加有关
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高磷血症增加病人的死亡率
1.50
R) (R 率 亡 1.25 死 对 相
1.00
n=6407，回顾性分析
1.39**
1.18*
1.00
1.00
1.02
0.36-1.45
1.49-1.78
1.81-2.10
血清磷分组 (mmol/L)
2.13-2.52
2.55-5.46
Am J Kidney Dis. 1998;31:607-617.
11
高钙磷乘积与死亡的危险度相关
1.50
n=2669，血透1年以上
病人的回顾性分析
R)
(R
率 亡
1.25
死
对
相
1.08
1.06
1.34* 1.13
1.00
1.00
1.13-3.39 3.47-4.20 4.28-4.84 4.92-5.81 5.89-10.65
3 30-59
8.4-9.5
2.7-4.6
35-70
4 15-29
8.4-9.5
2.7-4.6
70-110
5 <15或接受透析
8.4-9.5
3.5-5.5 150-300
2.1-2.37mmol/L
美国肾病基金会. 慢性肾病中骨代谢与疾病实践指南. AJKD, 2003, 42(4 Suppl 3):S1-S135. 6
? 研究表明：在GFR＜60ml/min或更低的病人， 可以检测到PTH升高、尿磷排泄减少、血磷升 高，血钙下降。
? 在慢性肾脏病的早期阶段也可以见到骨病的组 织学改变。