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一氧化碳中毒后迟发性脑病有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍一氧化碳中毒后迟发性脑病症状，尤其是一氧化碳中毒后迟发性脑病的早期症状，一氧化碳中毒后迟发性脑病有什么表现？得了一氧化碳中毒后迟发性脑病会怎样？以及一氧化碳中毒后迟发性脑病有哪些并发病症，一氧化碳中毒后迟发性脑病还会引起哪些疾病等方面内容。
……*一氧化碳中毒后迟发性脑病常见症状：步态不稳、恶心、无力、面色潮红*一、症状1.急性CO中毒的主要表现与血液中碳氧血红蛋白的浓度密切相关。
根据临床表现，可分为3级：(1)轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白在10%～20%。
患者感头痛、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、无力，可有短暂性的昏迷。
(2)中度中毒：血液中碳氧血红蛋白在30%～40%。
除上述症状加重外，出现面色潮红、口唇呈樱桃红色、脉快、多汗、烦躁、步态不稳，可呈嗜睡状态，甚至昏迷。
(3)重度中毒：血液中碳氧血红蛋白约在50%以上。
格氏昏迷评分(glascow coma scale)可低于3分，患者四肢肌张力增高，腱反射亢进，双侧病理反射阳性，迅速陷入昏迷，可持续数小时或数天。
2.急性CO中毒后迟发性脑病急性CO中毒在病情好转数天或数周后，部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下，四肢肌张力增高，大小便失禁，甚至昏迷。
DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%，国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。
但与患者中毒的严重程度并无直接关系。
*二、诊断对于急性CO中毒的患者，要时刻提防迟发性脑病的发生，临床上经过一段时间的清醒期，再出现精神异常、智能改变、肌张力增高和大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害，可以确诊此病。
*以上是对于一氧化碳中毒后迟发性脑病的症状方面内容的相关叙述，下面再看下一氧化碳中毒后迟发性脑病并发症，一氧化碳中毒后迟发性脑病还会引起哪些疾病呢？*一氧化碳中毒后迟发性脑病常见并发症：眩晕、意识障碍、智能障碍*一、并发病症常见头痛、眩晕、意识障碍或程度不同的智能障碍，少数患者会留下帕金森综合征表现。
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床、脑电图、CT分析朱迎慧;何远宏
【期刊名称】《中国实用神经疾病杂志》
【年(卷),期】2006(9)5
【摘要】目的探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的临床、脑电图(EEG)与头颅CT特点。
方法分析56例DEACMP患者的临床、脑电图与CT资料。
结果DEACMP患者的主要临床表现以急性痴呆为特征的神经精神症状及体征。
脑电图表现异常率为100%,主要表现为α慢化或消失,弥漫性中高幅θ、δ波,以额或额颞部明显。
昏迷时间越长EEG异常率越高,病情越重。
头部CT表现为:有病理性密度减低区;大脑皮质病变。
结论本病例诊断主要依靠病史、临床表现、EEG、及CT对判断预后有重要价值。
【总页数】1页(PF0003-F0003)
【关键词】一氧化碳中毒;迟发性脑病;CT成像;EEG
【作者】朱迎慧;何远宏
【作者单位】郑州大学第五附属医院神经内科
【正文语种】中文
【中图分类】R595
【相关文献】
1.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床、脑电图、CT分析 [J], 朱迎慧;何远宏
2.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的诱发电位、CT和脑电图分析 [J], 王楠;宋佳音
3.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的诱发电位,CT和脑电图研究 [J], 王夏红;李玉凤
4.脑电图联合核磁共振在急性一氧化碳中毒后迟发性脑病诊断中的应用及临床价值研究 [J], 刘娟娟
5.脑电图联合核磁共振在急性一氧化碳中毒后迟发性脑病诊断中的应用及临床价值研究 [J], 刘娟娟;
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论著临床辅助检查CHINESE COMMUNITYDOCTORS中国社区医师5年第3卷第期急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DEACMP)是CO 中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过一段时间的正常或者接近正常状态的时期后，又复出现以急性痴呆为主要表现的一组神经精神症状[1-2]。
本研究分析我院2012年1月-2014年6月收治的18例DEACMP 患者的临床资料及M RI 特点，现报告如下。
资料与方法2012年1月-2014年6月收治18例DEACMP 患者的MRI 资料，均符合《职业性急性CO 中毒诊断标准及处理原则》。
其中男10例，女8例，年龄18～75岁，平均50.3岁。
扫描方法：采用ESS ENZ A 1.5T 超导型磁共振仪进行MRI 检查，使用快速自旋回波(FSE)序列，T2加权像行横断、冠状、矢状面扫描，以自旋回波(S E)序列，T1加权像。
采集次数2.5次，矩阵256×256，厚间距1.0mm ，层厚5.0～10mm 。
结果苍白球异常信号11例，其中8例双侧苍白球对称性斑片状长T1信号灶，有短T1信号环绕(提示胶质增生)，3例分别为双侧苍白球长T2信号灶，双侧苍白球长T1长T2信号灶，有短T 1信号环绕，提示胶质增生，见图1和图2。
图1图2脑白质对称性的弥漫、模糊云雾状长T2信号4例，表现为双侧脑室旁片状长T2信号，对称分布；MRI 显示苍白球合并脑白质受累者及皮层受累者2例，病情较重，双侧脑室旁片状长T2信号，对称分布，FLAIR 呈高信号，DWI 弥散受限，双侧脑白质弥漫长T2信号，部分皮层受累，见图3、4、5、6、7、8。
双侧苍白球及双侧脑室前、后角旁白质区均受累1例，并苍白球异常信号1doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2015.8.57摘要目的：探讨急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者的头颅MR I 表现，为该病的临床诊断、治疗和预后提供影像学依据。
一氧化碳中毒后迟发性脑病24例临床分析【摘要】目的：探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床特点。
方法：回顾分析笔者收集到的24例一氧化碳中毒迟发性脑病的患者临床资料。
结果：24例均给予高压氧、改善微循环、脑细胞活化剂、激素、脱水降颅压治疗，18例基本治愈，5例明显改善，1例死亡。
结论：对一氧化碳中毒的患者要早发现，尽早并且足疗程的高压氧治疗是减少一氧化碳中毒后迟发性脑病的方法。
【关键词】一氧化碳中毒；脑病【中图分类号】r595 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2013）03-0530-01除工业中毒外，一氧化碳中毒多见于广大农村地区冬季取暖，使用煤火不当。
另外，使用煤气或煤气热水器不当也是造成一氧化碳中毒的重要原因。
部分一氧化碳中毒的患者经抢救神志转清后，经过一段时间（2-60天）的“假愈期”后，出现以急性痴呆、精神症状和锥体外系表现为主的神经系统疾病，称为一氧化碳中毒后迟发性脑病[1]，其发病率国内报道为10%左右[2]。
因其严重的致残率和高死亡率受到关注，但目前却无特效治疗方法，是临床领域关注的热点问题。
现将笔者收集到的24例一氧化碳中毒迟发性脑病的病例分析如：1.临床资料1.1 一般资料24例一氧化碳中毒后迟发性脑病者中，男性10例，女性14例，年龄在15-76岁之间，均有明确的一氧化碳中毒病史，符合一氧化碳中毒诊断标准[3]。
中毒后昏迷的18例，昏迷时间2-42小时，昏迷清醒后距迟发性脑病发病时间5-40天，平均21天。
1.2 临床表现智能障碍16例，锥体外系症状7例，去皮质综合征1例。
1.3 影像学表现所有患者均进行2次以上的头ct检查，病灶大多位于脑白质，基底节区主要累及苍白球。
2.结果24例均给予高压氧、改善微循环、脑细胞活化剂、激素、脱水降颅压等治疗，18例基本治愈，生活可以自理；5例明显改善，1例死亡。
经统计学处理后提示，年龄大、昏迷时间长、假愈期短、且有合并症者预后差。
一氧化碳中毒症状及处理办法一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。
一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。
对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。
当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。
因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。
所以一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。
1病因一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。
2临床表现临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。
轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%〜20%。
症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%〜40%。
重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度＞50%。
患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。
某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。
部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，经2〜30d的假愈期, 会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。
长期接触低浓度co,可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。
心电图出现异常，ST段下降、QT时间延长、T波改变。
（一）轻型中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。
表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。
其中89例为轻度中毒。
（二）中型中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%〜40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。
皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。
如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。
