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放射性脑损伤的研究进展

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放射性脑病新治疗方案：丁苯酞疗效

放射性脑病新治疗方案：丁苯酞疗效

放射性脑病新治疗方案：丁苯酞疗效让我们了解一下放射性脑病。

放射性脑病是由于脑组织受到放射性损伤而引起的一种疾病，常见于头部接受放射治疗的患者。

放射性脑病会导致神经功能受损，表现为头痛、恶心、呕吐、记忆力减退等症状。

严重时，甚至可能导致昏迷、死亡。

因此，寻找一种有效治疗放射性脑病的药物至关重要。

正是在这种背景下，丁苯酞作为一种新型药物，进入了我们的视野。

丁苯酞是一种芹菜素衍生物，具有抗氧化、抗炎、抗血小板聚集等多种生物活性。

近年来，研究发现丁苯酞对于放射性脑病具有一定的治疗作用。

在我们的研究中，我们选择了50例放射性脑病患者，平均年龄55岁。

所有患者均经过影像学检查确认诊断。

将这50例患者随机分为两组，每组25例。

一组为对照组，采用常规治疗措施，如抗炎、脱水、神经保护等。

另一组为观察组，在常规治疗基础上加用丁苯酞。

丁苯酞的剂量为每天30毫克，分三次口服。

治疗周期为4周。

在治疗过程中，我们对两组患者的症状、体征、神经功能缺损程度等进行了一系列的评估。

治疗结束后，我们发现观察组患者的症状、体征及神经功能缺损程度明显改善，与对照组相比，差异具有统计学意义。

观察组患者的抗氧化指标、炎症指标也较对照组有显著改善。

这些结果表明，丁苯酞联合常规治疗放射性脑病具有显著的疗效。

丁苯酞的抗氧化、抗炎、抗血小板聚集作用，可能在治疗放射性脑病过程中发挥了关键作用。

然而，我们也要注意到，本研究样本量较小，治疗周期较短，仍需进一步的大规模、长周期研究来验证丁苯酞在放射性脑病治疗中的确切疗效。

丁苯酞的副作用及安全性也需要进一步探讨。

我们的研究表明，丁苯酞联合常规治疗放射性脑病具有显著的疗效。

在未来的研究中，我们将继续探讨丁苯酞在放射性脑病治疗中的作用机制、副作用及安全性，以期为临床提供一种更有效的治疗方案。

让我们了解一下放射性脑病。

放射性脑病是由于脑组织受到放射性损伤而引起的一种疾病，常见于头部接受放射治疗的患者。

放射性脑病会导致神经功能受损，表现为头痛、恶心、呕吐、记忆力减退等症状。

丁苯酞对放射性脑病治疗作用的观察

丁苯酞对放射性脑病治疗作用的观察

丁苯酞对放射性脑病治疗作用的观察近年来，随着放射性治疗的广泛应用，放射性脑病（Radiation Necrosis of Brain，RNB）的报道逐渐增多。

放射性脑病是头颈部、胸部、中枢神经系统等部位肿瘤放射治疗的常见并发症，严重时可导致患者生活质量下降，甚至危及生命。

因此，探讨放射性脑病的有效治疗手段具有重要的临床意义。

在我们的研究中，我们关注到了一种名为丁苯酞的药物，它是一种新型抗脑缺血药物，具有抗血小板聚集、改善微循环、保护神经细胞等多种药理作用。

动物实验和临床前期研究显示，丁苯酞对放射性脑病具有一定的治疗作用。

为了进一步验证丁苯酞对放射性脑病的治疗效果，我们开展了一项临床观察研究。

本研究共纳入了50例放射性脑病患者，随机分为两组，对照组和观察组。

对照组患者接受常规放射性治疗和康复治疗，观察组患者在对照组的基础上加用丁苯酞治疗。

治疗周期为4周，治疗结束后对两组患者进行为期6个月的随访。

在治疗过程中，我们观察了两组患者的临床症状变化、神经功能缺损程度、生活质量等方面的差异。

临床症状方面，观察组患者头痛、恶心、呕吐、乏力等症状较对照组有明显改善。

神经功能缺损程度方面，观察组患者治疗后的神经功能缺损评分较对照组显著降低。

生活质量方面，观察组患者治疗后的生活质量评分较对照组显著提高。

治疗结束后，我们对两组患者进行了为期6个月的随访。

随访期间，观察组患者放射性脑病的复发率明显低于对照组。

观察组患者在随访期间的生存质量也显著优于对照组。

1. 抗血小板聚集：丁苯酞能有效抑制血小板聚集，降低血液黏稠度，改善脑部血液循环，从而减轻放射性脑病的症状。

2. 改善微循环：丁苯酞能扩张血管，改善脑部微循环，增加脑部血流量，有助于减轻放射性脑病的神经功能障碍。

3. 保护神经细胞：丁苯酞具有抗氧化、抗炎、抗细胞凋亡等作用，能有效保护放射性治疗导致的神经细胞损伤。

4. 促进神经再生：丁苯酞能促进神经生长因子和神经细胞黏附因子的表达，有助于神经再生和功能恢复。

申捷对早期放射性脑损伤的防治研究-论文

申捷对早期放射性脑损伤的防治研究-论文

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实用癌症杂志 ２０１４年 ３月第 ２９卷第 ３期 ＴｈｅＰｒａｃｔｉｃａｌＪｏｕｒｎａｌｏｆＣａｎｃｅｒ，Ｍａｒｃｈ２０１４，Ｖｏｌ２９，Ｎｏ．３
１７５０ｃＧｙ，最后双耳前野 ＋鼻前野 ＤＴ２０Ｇｙ。总放射剂 量原发灶 区为 ６５～７５Ｇｙ，受累 淋巴结 区为 ６０～７０ Ｇｙ，亚临床病灶区为 ５０～５５Ｇｙ。以上各野中 面颈联 合野、耳前野及鼻前野均累及部分颞叶。常规放疗野 内颞叶受射线剂量约为 ４０～６０Ｇｙ。 对照组：放疗 ＋肾上腺皮质激素；治疗组：放疗 ＋ 肾上腺皮质激素 ＋申捷。肾上腺皮质激素为地塞米松 每日 １０ｍｇ，静脉滴注，２～３周后，小剂量维持 １～２个 月。申捷为每日 １００ｍｇ，加入到生理盐水或 ５％葡萄 糖水中静脉滴注；２～３周后改为维持量，每天 ２０～４０ ｍｇ，一般 ６周。 １．３ 磁共振氢质子波谱检查方法 本组 病例 均 于放 疗前 及 放疗 结 束后 ２个 月行 ＭＲＩ、ＭＲＳ检查。使用 ＧＥＥｘｉｃｉｔｅⅢ １．５ＴＧＥＭＳＧＥＭＳ 超导型磁共振 成像机，头颈联合 线圈。在 ＭＲＳ成像 前，所有受检者行 ＭＲＩ常规扫描，轴位 Ｔ１ＷＩ（ＴＲ／ＴＥ ＝４５０／１５ｍｓ），Ｔ２ＷＥ（ＴＲ／ＴＥ＝４０００／１１０ｍｓ），层厚均 为 ５ｍｍ（层间距为 １．５ｍｍ），视野为（ＦＯＶ）２４ｃｍ×２４ ｃｍ。然后再行大脑颞叶的 Ｔ２ＷＩ定位相，在此位置上 先后进行 ＳＶＳ和（或）ＣＳＩ的采集。ＳＶＳ时，感 兴趣区 （ＶＯＩ）为 ２０ｍｍ×２０ｍｍ×２０ｍｍ，对所选择的 ＶＯＩ先 自动完成发射 ／接受增益调节、匀场和无水抑制扫描， 使水 峰的半高全宽小 于 ７Ｈｚ，然后选择点 分辨波谱 （ｐｏｉｎｔｒｅｓｏｌｕｔｉｏｎ ｓｐｅｃｔｒｕｍ，ＰＲＥＳＳ）序 列 采 集 波 谱， ＴＲ１５００ｍｓ，ＴＥ３５ｍｓ或 １４４ｍｓ，激励 １２８次，采集时间

放射性脑损伤治疗方法的研究进展

放射性脑损伤治疗方法的研究进展

放射性脑损伤治疗方法的研究进展1. 引言1.1 放射性脑损伤的定义放射性脑损伤是指由放射疗法引起的脑组织受损的一种病理状态。

放射性脑损伤通常出现在放射治疗过程中，由于治疗剂量过高或治疗区域不精确而导致脑组织受到不可逆的破坏。

放射性脑损伤的表现包括神经功能障碍、认知功能受损、头痛、恶心、呕吐等症状。

放射性脑损伤的严重程度取决于病人的年龄、疾病类型、治疗剂量等因素。

放射性脑损伤一旦发生，将对患者的生活质量和生存期造成严重影响。

及时有效地治疗放射性脑损伤是非常重要的。

目前，针对放射性脑损伤的治疗方法包括药物治疗、手术治疗、放射治疗和康复治疗等多种手段，其中药物治疗和康复治疗是常用的方法。

放射性脑损伤的治疗需要综合考虑患者的具体情况和病情程度，制定个性化的治疗方案才能取得较好的疗效。

1.2 放射性脑损伤的危害放射性脑损伤的危害是非常严重的，它会对患者的大脑功能造成严重影响，导致认知能力下降、记忆力减退、注意力不集中等问题。

放射性脑损伤还可能引发头痛、恶心、呕吐等症状，严重影响患者的生活质量。

在严重的情况下，放射性脑损伤还可能导致神经系统疾病，如脑积水、脑缺血等，严重影响患者的生存状态。

除了对患者身体健康造成的影响，放射性脑损伤还会对患者的心理健康造成影响。

患者可能因为病情的影响而产生焦虑、抑郁等心理问题，甚至影响到患者的人际关系和社会适应能力。

放射性脑损伤的危害十分严重，对患者的身心健康都会造成不可忽视的影响。

研究和探索有效的治疗方法对改善患者的病情和预后具有重要意义。

1.3 放射性脑损伤治疗的重要性放射性脑损伤是一种严重的疾病，给患者的生活和工作带来了巨大的影响。

由于放射治疗在治疗脑部肿瘤和其他疾病时的广泛应用，放射性脑损伤的患病率逐渐增加。

这种损伤会导致患者出现头痛、恶心、呕吐等症状，严重时甚至会导致神经功能障碍、认知功能障碍以及残疾。

研究和发展放射性脑损伤治疗方法具有重要意义。

通过不断深入的研究和创新，可以提高放射性脑损伤的治疗效果，减轻患者的痛苦，提高其生活质量。

放射性脑损伤 1H-MRS研究进展

放射性脑损伤 1H-MRS研究进展

月 到数年后 ， 为进行性 、 不可复性 ， 至是致命性 甚 的； 它构成 了限量 照射 后 的主要 并 发症 。根 据 累及
的范 围 ， 期 又 可分 为 ２种 类 型 ： 限性 放射 性 坏 此 局 死和弥漫性脑 白质损伤。两者可分别或同时存在。 ２ 颅脑 波谱分 析 中的主要 代谢物 及其 意义
是 神 经元 和轴 突是 否完 整 的标记 物 ， 其水 平 的下 降 往 往 提 示 神 经 元 和 轴 突 的 丢 失 和 破 坏 。 胆 碱 （ｈｌ ｅＣ ｏ ， 细 胞 膜 转 换 的标 记 物 ， 水 平 的 Ｃ ｏｎ ，ｈ ）是 ｉ 其 升 高 常见 于 细 胞 的增 殖 （ 恶性 肿 瘤 ） 细胞 膜破 如 或 坏 的增加 （ 如脱髓 鞘 ） 肌 酸 （ｒａｉｅＣ）是脑部 新 。 Ｃｅｔ ，ｒ， ｎ 陈 代谢 的标 记 物 ， 常将其 作 为 内标准 来 比较 变动较 大 的 Ｎ Ａ和 Ｃ ｏ 。但在 组织 坏死 其他 代谢 产 物 Ａ ｈ值 有 较大 变化 时 ，ｒ 平 也可 以 出现 下 降 ．它 的升 高 ｃ水
血性坏死 ； ②胶质细胞损伤 ， 引起 白质脱髓鞘 和白 质 软 化 ； 放 射刺 激 ， 胶 质 细胞 抗 原 形 成 自身免 ③ 使
疫。 导致 过 敏 性 血管 炎 ： 氧化 自由基 引 起 细胞 膜 ④

胞 内外 物质 代谢 速率 和 清除率 。 坏死 或囊 变 区的清 除 率 下 降可 提 高 Ｌｃ水 平 ，ａ 高 见 于缺 氧 、 ａ Ｌｃ升 缺 血 、 粒体 功能 障碍 和 一些 肿瘤 。脂质 （ｉｉｓｌ ） 线 Ｌｐｄ，ｐ ｉ
脂质损伤 。
一
般根据放疗后症状出现的时间将放射性脑
与细胞破裂所释放的膜磷脂及坏死碎片相关 ， 常见 于肿 瘤及坏 死 区域 。

大鼠放射性脑损伤磁共振成像的初步研究

大鼠放射性脑损伤磁共振成像的初步研究

大鼠放射性脑损伤磁共振成像的初步研究孙晨;王凡;王鹏;吴黎明【摘要】Objective Study gamma knife radiosurgcry (Gamma knife) after irradiation of rat caudate nucleus imaging findings of radiation injury and cytoiogical changes. Methods 10 adult male Wistar rats were were enrolled into the study. Five rats served as controlled group while the other five rats underwent Gamma knife. The right caudatc-pu-tamen nucleus was selected as the target of irradiation. A 8 mm collimator was used to transmit 50 Gy to the target region. 3 months after irradiation, the rats were killed and accept the 1. 5 T MRI axial unenhanced and enhanced scans take brain tissue after HE staining cytological changes. Results MRI prompted the first 12 weeks after irradiation can be found in the exposed rat caudate nucleus T2WI to the the visible exposed area signal increased,enhanced the visible exposed area T1WI marked enhancement. The light microscope showed gliosis. Conclusion MRI for gamma knife of radioactive brain injury diagnosis has important clinnical significance.%目的研究伽玛刀(Gamma knife)照射大鼠尾状核后放射性损伤的影像学表现及细胞学变化.方法 10只成年SD大鼠,5只大鼠作为对照组,5只大鼠接受MASEP-SRRS型伽玛刀8 mm准直器以50 Gy(50%等剂量线)照射大鼠右侧尾状核.照射后3个月,大鼠处死前接受1.5 T MRI轴位平扫和增强扫描,后取脑组织行HE染色观察细胞学变化.结果 MRI提示照射后第12周可发现受照大鼠尾状核T2相可见受照区信号增高,增强T1相可见受照区强化明显,并且光镜下可见胶质细胞增生.结论 MRI对于伽马刀所致的放射性脑损伤诊断有重要临床意义.【期刊名称】《中国实验诊断学》【年(卷),期】2013(017)003【总页数】4页(P449-452)【关键词】伽马刀;放射性脑损伤;磁共振成像【作者】孙晨;王凡;王鹏;吴黎明【作者单位】安徽医科大学第一附属医院,肿瘤放疗科,安徽,合肥230022;安徽医科大学第一附属医院,肿瘤放疗科,安徽,合肥230022;安徽医科大学第一附属医院,肿瘤放疗科,安徽,合肥230022;安徽医科大学第一附属医院,肿瘤放疗科,安徽,合肥230022【正文语种】中文【中图分类】R818.74随着头颈部肿瘤放射治疗技术的日渐广泛，放射性脑损伤的发病率也逐渐增加，现已成为限制脑部放射治疗剂量，影响疗效的重要因素。

放射性脑损伤发病机制及防治的研究与进展

CHINA MEDICINE AND PHARMACY Vol.10 No.2 January 2020372020年1月第10卷第2期·综 述·放射性脑损伤发病机制及防治的研究与进展马 龙 陈绍水▲滨州医学院附属医院肿瘤科，山东滨州 256603[摘要] 目前，颅脑放射治疗引起的放射性脑损伤（RBI）是影响颅脑放疗后患者生存质量的重要因素之一，晚期的放射性脑损伤往往是不可逆的。

目前大量研究认为，血管与血脑屏障损伤、免疫炎症反应、氧化应激等多种机制可能参与了RBI 的发病。

近年来，随着对RBI 的研究及大量临床经验的积累，对RBI 的治疗与预防有了进一步的认识。

本文归纳了当前对RBI 发病机制、临床诊断与治疗的相关研究，对其做一综述。

[关键词] 放射性脑损伤；发病机制；颅脑放疗；预防[中图分类号] R730.55 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2020）02-37-05Research and progress on the pathogenesis and prevention ofradiation-induced brain injuryMA Long CHEN ShaoshuiDepartment of Oncology,Affiliated Hospital of Binzhou Medical College,Shandong,Binzhou 256603,China[Abstract] At present,radiation-induced brain injury (RBI) caused by craniocerebral radiotherapy is one of the important factors affecting the quality of life of patients after craniocerebral te radiation-induced brain injury is often irreversible.A large number of existing studies suggest that various mechanisms such as vascular and blood-brain barrier damage,immune inflammatory response and oxidative stress may be involved in the pathogenesis of RBI.In recent years,with the research on RBI and accumulation of more and more clinical experience,there has been a further understanding of the treatment and prevention of RBI.This paper summarizes and reviews the current research on the pathogenesis,clinical diagnosis and treatment of RBI.[Key words] Radiation-induced brain injury;Pathogenesis;Craniocerebral radiotherapy;Prevention放射性脑损伤（radiation-induced brain injury，RBI）是头颈部肿瘤患者在放射治疗后产生中枢神经系统损害症状的疾病，是肿瘤患者放疗后的严重并发症，偶发于电离辐射事故中[1]。

丁苯酞治疗放射性脑病疗效观察

《丁苯酞治疗放射性脑病疗效观察》xx年xx月xx日•引言•文献综述•研究方法与材料•实验结果目•讨论与结论•参考文献录01引言放射性脑病是头颈部肿瘤放射治疗过程中常见的并发症，严重影响患者的生活质量和预后。

丁苯酞作为一种新型的抗脑缺血药物，具有改善脑部微循环、保护神经元等作用，可能对放射性脑病具有治疗作用。

研究背景与意义研究目的与内容研究目的探讨丁苯酞对放射性脑病的治疗效果及作用机制。

研究内容通过对患者进行丁苯酞药物治疗，观察其临床症状、生活质量、影像学表现及血液生化指标等方面变化。

研究方法与结构研究方法采用随机对照研究设计，将患者分为实验组和对照组，实验组给予丁苯酞药物治疗，对照组给予常规治疗。

研究结构本研究包括基线调查、药物治疗、观察指标和数据分析等部分。

02文献综述1放射性脑病概述23放射性脑病是头部或全身放射治疗，引起的脑组织损伤和功能障碍的疾病。

放射性脑病定义根据临床表现和病理学特点，放射性脑病可分为急性、亚急性和慢性三种类型。

放射性脑病分类放射性脑病的发病机制尚不完全清楚，可能与放射线引起的自由基损伤、血管损伤、神经细胞损伤等因素有关。

放射性脑病发生机制03丁苯酞的药代动力学丁苯酞口服后迅速吸收，主要分布在脑组织，具有较高的血脑屏障通透性。

丁苯酞的药理作用01丁苯酞化学结构丁苯酞是一种人工合成的消旋体，由左旋和右旋两种构象组成，其中左旋体具有生物活性。

02丁苯酞的药理作用丁苯酞主要通过抑制花生四烯酸、降低细胞内钙离子浓度、抑制自由基生成等途径，发挥其对神经细胞的保护作用。

丁苯酞在神经系统的应用研究丁苯酞对缺血性脑卒中的治疗作用丁苯酞能够改善缺血性脑卒中患者的神经功能缺损，提高患者的生活质量。

丁苯酞对帕金森病的治疗作用丁苯酞能够抑制帕金森病患者黑质神经元的凋亡，改善患者的运动障碍。

丁苯酞对其他神经系统疾病的治疗作用丁苯酞还在治疗阿尔茨海默病、抑郁症等神经系统疾病中进行了研究。

目前放射性脑病的治疗主要包括激素治疗、高压氧治疗、手术治疗等，但其治疗效果有限。

放射性脑损伤的MRI研究进展

Ｒ ｓａ ｃ ｒ ｇｅｓ ｆ Ｉ ｎｒｄａｉｎ ｉｄ ｃｄｂ ａｎｉｊ ｒ ｅｅ ｒｈｐ ｏ ｒｓ ｉｔ —ｎ ｕ ｅ ｒ ｉ ｕ ｙ ｏ ＭＲ ｉ ａ ｏ ｎ
孟庆勇余 永 强 Nhomakorabea【 要】 放射性脑损伤是头颈部 肿瘤行放 射治疗后 的严重并发症之一 ， 摘 严重 的损伤具有不可 逆性 。放射性
Ｄ Ｉ１ ．７ ４ ｉ ｎ１７ － ８７２ ０ ． ． ６ Ｏ ：０３ ８ ￣．ｓ ． ４ １ ９ ． ８ ５０ ｓ ６ ０ ０ ０
学表现有很大差别 。①局 限性脑损 伤在 Ｍ Ｒ平扫
Ｔ 上病灶多数呈大片状 低信号 ， ＷＩ 少数呈低 、 等混 杂信号 ， 见囊状病 灶 ， 围水肿 明显 ， 偶 周 可伴 有 出
死， 同时伴管腔狭窄、 内膜增生 、 血管周 围水肿 ， 血 栓形 成 和 点 片状 出血 ， 白质 内往往 有 不 同程 度 的钙 化和囊变 ； 晚期放射性脑坏死最具特征性的组织学 改变是嗜酸性细胞和纤维素渗 出， 并沿灰 白质交界 处蔓延 ，临床上主要表现为局部神经功能障碍 ， 且 呈进行性加重 ， 具体表现为一侧肢体运动或感觉神
脑损伤的早期检测 和诊 断尤为重要 。就放射性脑损伤的发生机制、分类及 ＭＲ 研 究进展进行综述 。 Ｉ
【 关键词】 放射性损伤； ； 脑 磁共振成像；Ｕ ＰＯ ＳＩ
放射性脑损伤是 头颈部肿瘤 行放射治疗后 的 严重并发症之一。随着放射治疗技术 （ 直线加速器 、 ｘ 刀、 一 伽玛刀和质子刀等 ） 的发展及其在临床上 的
变化。
２ 临床分 期
一
般 根 据放 射 引起 症 状 的 时 间分 为 急性 期 、 早
广泛应用 ，病人 均能获得 比较满意 的治疗效果 ， 但

miRNA与电离辐射的关系及其在放射性脑病中的研究进展

miRNA与电离辐射的关系及其在放射性脑病中的研究进展余杨生;廖浩杰;区铭乾;揭婉辛;林玫君【摘要】放射性脑病(REP)是头颈部肿瘤、鼻咽癌、脑转移瘤等放射治疗后的后遗症之一.随治疗进程的延长其损伤程度逐渐加重,早期可出现短暂的可逆的神经损伤,而到晚期其所造成的神经损伤往往是不可逆的.目前REP已受普遍重视,但由于其发病机制尚未完全明确且早期诊断困难,导致其治疗效果不够理想.研究表明,脑组织受到电离辐射后miRNA的表达可发生变化,这将为早期诊断和预防REP及探索其发病机制提供新的策略.本文概述miRNA与电离辐射的关系及其在放射性脑病中的研究进展.【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2018(029)024【总页数】5页(P3509-3513)【关键词】微小RNA;放射性脑病;电离辐射【作者】余杨生;廖浩杰;区铭乾;揭婉辛;林玫君【作者单位】广东医科大学附属医院神经内科,广东湛江 524000;广东医科大学附属医院神经内科,广东湛江 524000;广东医科大学附属医院神经内科,广东湛江524000;广东医科大学附属医院神经内科,广东湛江 524000;广东医科大学附属医院神经内科,广东湛江 524000【正文语种】中文【中图分类】R742放射性脑病(Radioactive encephalopathy，REP)又称放射性脑损伤，是头颈部恶性肿瘤放射治疗常见的中枢神经系统并发症。

依据临床症状出现的时间，REP有以下3种分型：急性损伤型、早期迟发型损伤和晚期迟发型损伤。

REP早期诊断比较困难，临床上发现时其所造成损伤已比较明显，常常预示着治疗效果不好，是放射治疗后最严重的并发症之一，对患者的寿命及生活质量造成严重影响。

因此早期诊断放射性脑损伤并及时进行相应治疗，使患者的生活质量得到根本性提高显得尤为重要。

微小RNA(microRNA，miRNA)是一类不编码蛋白质的单链小RNA，长度约为22个核苷酸，普遍存在于细胞内，在生命的一系列进程中发挥着重要作用。

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【ABSTRACT】 Radiotherapy is one of common treatment for head and neck neoplasms. With the improvement of prognosis of patient with head and neck neoplasms, more attentions were paid to the long-term quality of life. Postradiation brain injury is a severe sequel, which significantly influences the quality of life. We reviewed the literatures of post-radiation brain injury and introduced the research progress.
以上四种学说虽有一定的理论基础，但均有各 自的局限性，都不能够完整地解释放射性脑损伤的 临床症状。 中枢神经系统各成分之间构成严密，并 且相互影响，任何单一因素均不能够完全引起放射 性脑损伤的全部变化，因此多数学者认为以上几种 机制并非相互独立，放射性脑损伤是多因素综合作 用的结果。
2 影像学诊断和临床表现
204
魏 旋，等. 放射性脑损伤的研究进展
及迁移 。 [9，10] 神经元变性坏死可能与射线引起的海 马 区 周 期 素 依 赖 激 酶 （Cdk5）过 度 激 活 有 关[11]。 此 外，田野等[12]研究发现 SD 大鼠半 脑 20～30Gy 单 次 照射 3 个月时，大脑海马区域出现星形胶质细胞和 小胶质细胞的增生及少突胶质细胞的减少。 Kutita 等[13]研 究 发 现 大 鼠 全 脑 照 射 后 （10～20Gy）数 小 时 ， 发生剂量-时间依赖性的少突胶质细胞凋亡。 这说 明胶质细胞是对电离辐射敏感的靶细胞，射线能对 这些胶质细胞产生直接损伤[14]。 放射性脑损伤晚期 的典型病理改变是脱髓鞘和白质凝固性坏死，可能 与少突胶质细胞的放射性直接损伤有关。 胶质细胞 损伤后，海马区微环境遭到破坏，影响海马区神经 元 新 生[15]， 导 致 脑 损 伤 逆 转 困 难 。 1.2.2 自身免疫反应学说 射线作用于人体时，作 为一种危险信号， 可激活体内的抗原提呈细胞，进 而引起 T 细胞和（或）B 细胞的活化和增殖。 射线引 起的脑组织原发性损伤导致脂质、蛋白质变性形成 自身抗原，引起一系列自身免疫性损伤。 此外，星形 胶质细胞和小胶质细胞受到照射后出现反应性增
Xuan Wei, Dao-li Niu, Jian-cong Sun, Fen He
Department of Radiation Oncology,The First Affiliated Hospital of Guangzhou Medical College， Guangzhou 510120, P. R. China
收稿日期： 2011-08-05
修回日期： 2011-08-13
通讯作者： 牛道立
Correspondence to: Dao-li Niu
Tel: 86-20-34294221
E-mail: daoliniu@
1 发病率和发病机制
1.1 发病率 由于时间跨度较大、 治疗方法不同等原因，目
放射线照射后，电离辐射的能量直接沉积于生物大 分子上，引起电离和激发，经射线的直接和间接作 用，形成大量氧自由基，这些氧自由基攻击生物膜 的多不饱和脂肪酸，引发脂质过氧化形成脂质过氧 化物，通过其介导组织细胞损伤。 丙二醛（MDA）是 较有代表性的脂质过氧化产物，因此测定丙二醛可 间接反映细胞受自由基损伤严重程度。 超氧化物歧 化 酶 （SOD）能 清 除 超 氧 阴 离 子 自 由 基 ， 其 活 力 的 高 低则可反映机体清除自由基的能力。 研究发现 SD 大鼠受到 30Gy 剂量照射后 6 h SOD 即明显下降， 而 MDA 在照射后 6h 迅速上升[21]，这说明放射线可 产生自由基致使脑组织受损。
2.1 影像学诊断 放射性脑损伤的诊断需要结合患者的病史，临
床表现和影像学检查来综合分析。 虽然最终确诊依 赖于病理检查，但由于脑组织取活检较困难，尤其 是临近脑干处取活检组织风险性大，因此多数学者 认为在大多数情况下病理诊断是不必要的。 影像学 检查是放射性脑损伤最重要的诊断标准。 2.1.1 CT 及 MRI 检查 早期通常无特异性表现。 后期 CT 平扫时则可见到病灶呈均匀低密度，周围 血管性水肿，边界不清，随着病变继续进展，最终 CT 上 可 出 现 囊 性 病 变 伴 中 央 液 化 坏 死 的 表 现 。 MRI 平扫 T1WI 呈低信号，T2WI 呈高信号。 由于放 射线引起血脑屏障的破坏， 晚期放射性脑坏死在 CT 和 MRI 上 也 可 增 强 显 像 ，出 现 占 位 效 应 ，此 时 需与肿瘤复发或转移相鉴别。 CT 对颞叶损伤的检 出率高达 87%， 而由于颅底骨质所产生的伪影影 响，CT 对脑干损伤的检出率相对较低， 仅为 29%； MRI 则不存在上述不同部位的检出率差别，且 MRI 能够显示较小的病灶，因此在放射性脑损伤的诊断 中 MRI 要优于 CT。 目前采用 CT 及 MRI 检查结合 患者病史、放疗剂量、临床症状等仍是放射性脑损 伤的主要诊断方法。 2.1.2 质子磁共振光谱仪（1H-MRS） 在疾病进展
KEY WORDS: Head and neck neoplasms; Post-radiation brain injury; quality of life
放射治疗是头颈部恶性肿瘤的常用治疗手段 之一，不论是鼻咽癌、原发脑肿瘤还是脑转移瘤，放 射治疗都能为患者带来巨大获益。 尤其对于鼻咽癌 患者，放疗是首选的治疗方法。 近年来，随着放射治 疗技术的不断改进，鼻咽癌患者 5 年总生存率达到 59%～85%［1，2］， 但随之而来的放射治疗晚期并发症 问题也日益突出。 放射性脑损伤是头颈部肿瘤患者 放疗后经过一段潜伏期产生的神经系统损害性疾 病， 是长期生存者最为严重的晚期并发症之一，这 种神经损伤往往不可逆转，使长期生存者的生活质 量和生存期受到极大影响［3］。 本文就放射性脑损伤 在发病机制、临床诊断及治疗等方面的研究进展综 述如下。
生，并分泌 VEGF、TNF-a、IL-1 等细胞因子，介导脑 部炎症反应， 参与放射性脑损伤急性期反应过程， 并且可能在脑损伤的纤维化机制中发挥重要作 用 。 [16，17] 1.2.3 血管损伤学说 射线引起的血管损伤 包 括 内皮细胞损伤、血脑屏障破坏和血管性水肿等。 血 管损伤是晚期放射性脑损伤的重要病理基础之一。 Kamiryo 等[18]用电镜扫描脑部经 γ 射线照射大鼠的 脑组织，发现照射区毛细血管网增粗，基膜空泡形 成。 早期脑组织的中、小血管内皮细胞损伤，血管通 透性升高。 晚期血管壁增厚、管腔狭窄，管壁变性坏 死，最终导致血栓形成加速脑组织的缺血坏死。 循 环 内 皮 细 胞 （CECs） 是 射 线 损 伤 血 管 内 皮 细 胞 后 从 血管内皮层脱离进入外周血的成熟内皮细胞，是血 管损伤的特异而敏感的指标[19]。 在正常情况下血中 即存在极少量的 CECs，但多为明显皱缩、核基本消 失的 CECs。 甘浪舸等[20]研究发现大鼠单次大剂量 照 射 后 血 中 的 CECs 数 量 增 加 ， 照 射 剂 量 越 高 ， CECs 增加越明显，且均为胞质丰富，有核的细胞， 有别于正常情况下的 CECs。 由此可见，射线能使血 管的完整性受到破坏，导致血管通透性增高，引发 脑水肿。 1.2.4 自由基损伤学说 由于中枢神经系统 具 有 氧耗大、氧自由基产生量多、抗氧化能力相对弱的 特点，所以中枢神经系统对氧化损伤特别敏感。 受
文献进行综合分析，就放射性脑损伤在发病机制、临床诊断及治疗等方面作一综述。
关键词： 头颈部肿瘤； 放射性脑损伤； 生存质量
中 图 分 类 号 ：R739.41
文 献 标 识 码 ：A
文 章 编 号 ：1726-8192（2011）03-0203-05
Research Progress of Post-radiation Brain Injury
《中国神经肿瘤杂志》 2011，9（3）：203-207
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·综述·
放射性脑损伤的研究进展
魏 旋， 牛道立， 孙建聪， 何 芬 （广州医学院第一附属医院放疗科， 广东 广州 510120）
【摘要】 放射治疗是头颈部恶性肿瘤的常用治疗手段之一。 近年来由于疗效的不断改善，长期生存者的生存

质量越来越受到关注。 放射性脑损伤是影响头颈部恶性肿瘤患者生存质量的重要并发症。 本文对近年来国内外
魏 旋，等. 放射性脑损伤的研究进展
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过程中，生化指标和代谢物质的改变早于疾病的形 态学改变，因此 1H-MRS 作为一种检测活体组织生 化特性及代谢变化的无创性技术，近年来在放射性 脑损伤的早期诊断及与复发肿瘤鉴别方面的应用 日趋成熟[22，23]。 1H-MRS 以化合物或单质的化学位移 频率分布曲线来显示病变， 有别于普通 MRI 检查 以图像灰度对比显示病变。 2.1.3 磁共振灌注成像 （MRP） 放射性脑坏死灶 内缺乏新生血管，测量局部脑血流量图可以见到坏 死 灶 的 局 部 脑 血 容 量 （rCBV）明 显 降 低 ，由 此 可 以 精确地鉴别肿瘤复发和放射性坏死。 Sugahara 等[24] 应用 MRP 测量脑肿瘤放疗后脑增强区域标化的相 对血流容积比， 发现放射性脑损伤强化病灶的 rCBV 比低于 0.6，而肿瘤复发强化病灶的 rCBV 比 高于 2.6，当 rCBV 比在 0. 6～2.6 之间时，MRP 无法 鉴别，可进一步行 PET/CT 检查。 2.1.4 PET-CT PET-CT 可以在分子水平上反映脑 损伤组织的生化改变和代谢状态，因此可在形态学 改变出现之前早期诊断。 目前较为常用的方法是利 用 18F-脱氧葡萄糖（18F-FDG）、蛋氨酸（MET）等作为 示踪剂以测定损伤组织的葡萄糖及氨基酸代谢情