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急性中毒性脑病疾病概述：急性中毒性脑病(acute toxic encephalopathy)是婴幼儿时期比较常见的一种中枢神经系统病变，其主要临床表现是在原发病中枢神经系统以外的疾病的过程中，突然出现中枢神经系统症状。
类似脑炎,如发热、意识障碍、昏睡或昏迷、抽搐和病理反射等，但脑脊液检查除压力增高外，常无其他的异常发现。
本病多见于婴幼儿。
急性中毒性脑病症状体征：大多侵犯1～3 岁的小儿，而且病情较严重。
大脑损害症状多在原发病后几天或1～2 周出现。
由于脑部病变之轻重程度不同，故临床表现多种多样。
发病大多骤起，突然出现高热(仅少数体温正常或低下)、头痛、呕吐、烦躁或嗜睡、肢凉、面色苍白、尿少、惊厥和昏迷。
前囟易见膨隆，常有全身性强直性肌痉挛，偶尔有一侧或双侧肢体瘫痪。
亦可见脑膜刺激征，并非突出。
腱反射增强、减弱或消失。
急性中毒性脑病诊断检查：诊断：根据急性感染的病程中，突然出现高热、头痛、呕吐、烦躁不安、谵妄、惊厥及昏迷等症状，以及脑脊液压力明显增高而不伴有其他变化，即可诊断为急性中毒性脑病。
实验室检查：除原发病实验室检查特点外，本症脑脊液检查透明，压力明显增高，细胞一般不增高，蛋白仅偶见轻度增加。
尿内有少量蛋白，与原发感染有关。
其他辅助检查：依原发病不同做不同的辅助检查，如重症肺炎做X 线胸片检查。
本症脑CT 检查早期表现脑水肿，后期表现脑萎缩、脑沟增宽与脑室扩大。
急性中毒性脑病治疗方案：应积极治疗原发病。
对高热、惊厥、脱水、缺氧及血生化学改变(如低血糖、低钠血症、酸血症)以及呼吸衰竭，进行适当处理。
对昏迷病人应吸出痰液，保持呼吸道通畅，及时、长期供氧，促使脑水肿减轻。
必要时进行气管切开和人工呼吸(呼吸衰竭参见危重情况的急救处理)。
1.对脑症状采取对症治疗常用的急救药如下：(1)抗惊厥药：如肌注大量的苯巴比妥10mg/(kg?次)，地西泮(安定)(0.3～0.5mg)，副醛或苯妥英钠等。
尤其是癫痫持续状态时必须及时控制发作。
急性一氧化碳中毒致迟发性脑病的诊治由于事故和人为的原因，一氧化碳（carbon.monoxide.CO）中毒(CO poiscning,COP)成为世界性中毒性急救的第一位原因[1]。
在美国，每年约近千万人因COP住院，是致死性中毒的首要原因[2]。
一氧化碳(CO)是一种无色、无味、无刺激性的气体，人体的感觉器官难以识别，凡含碳的物质燃烧不完全时均可产生一氧化碳，人体吸入CO后，CO通过肺泡进入血液与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白，导致机体急性缺氧，临床上称为急性一氧化碳中毒，急性一氧化碳中毒是临床常见的急症之一。
由于许多急性中毒患者可出现严重的迟发性神经精神后遗症，尤其是迟发性中毒性脑病，严重影响了生存者的生活质量，同时，许多慢性COP患者被漏诊和误诊，但是，我们在诊断慢性COP时常常遇到困难，对DPE的治疗，还缺乏有效手段，本文就此进行深述：1病因（1）生产性工业生产合成光气，甲醇，羟基镍、苯等都含有一氧化碳，天然瓦斯和石油燃烧或燃烧不完全，炼钢，炼铁，炼焦碳等，如防护不周或通风不良时以及煤气管道泄漏[3]均可引起急性一氧化碳中毒。
（2）生活性家庭使用的煤气炉或煤气热水器排泄废气不良时，每分钟可逸出的一氧化碳约0.001立方米.北方的燃煤炉烟囱阻塞时，逸出的一氧化碳含量可达30%，一氧化碳返流导致2次急性CO中毒[4]是造成生活性一氧化碳中毒的主要因素。
2中毒作用机制CO中毒主要引起组织缺氧，一氧化碳经呼吸道进入机体，通过肺泡壁进入血液，以极快的速度与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，空气中一氧化碳的分压越高，血液中碳氧血红蛋白饱和度的百分比愈大，到达饱和度的时间也愈短，如空气中一氧化碳浓度为115毫克每平方米时.接触1小时后血中碳氧血红蛋白为3.5%,8小时可达到12.9%,35毫克每平方米下接触1小时,血中碳氧血红蛋白饱和度为1.3%,8小时可达到4%,空气中含有一氧化碳如达1%,则60%的血红蛋白将于1分钟内转变为碳氧血红蛋白,活动时肺通气量增大,形成的碳氧血红蛋白增多,可比静止时高3倍,吸收后的一氧化碳绝大部分以不变的形式由肺排出,进入血中的一氧化碳除与血红蛋白结合外,还有10%-15%与含铁的蛋白如肌球蛋白等结合,而被氧化的一氧化碳不足1%。
经验交流88急性一氧化碳中毒迟发性脑病治疗相关研究进展朱永梅 （昆明医科大学，云南昆明 650000）摘要：急性一氧化碳中毒（ACMP）是常见的中毒性疾病，可导致脑、心、肺、肾等多器官损伤，其中急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）是最常见、最严重的并发症。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）发病机制复杂，目前在基因、分子、细胞及解剖上都有相关研究，但仍不明确。
针对急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的治疗，目前主要以高压氧治疗为主，辅以药物、康复等治疗，改善患者预后。
本文主要以急性一氧化碳中毒性迟发性脑病（DEACMP）治疗相关研究进展为主进行综述。
关键词：急性一氧化碳中毒迟发性脑病；发病机制；治疗在生产生活中，凡含碳燃烧不完全时，均可产生一氧化碳（CO）气体。
CO中毒主要引起组织缺氧，CO经呼吸道进入人体后，立即与血液中血红蛋白（Hb）结合，形成稳定的HbCO。
HbCO无携氧能力，CO与Hb的亲和力比氧与Hb亲和力大200~300倍，而HbCO一旦形成，其解离又比氧合Hb（HbO2）慢3600倍，且还抑制HbO2的解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧,从而引起嗜睡、昏迷、烦躁、头晕头痛、呕吐、视物不清、感觉迟钝、心悸、呼吸困难等一系列中毒症状。
急性一氧化碳中毒性迟发性脑病（DEACMP）是指，急性一氧化碳中毒患者神志清醒后经过约2~60 d的一段“假愈期”后，发生以痴呆、精神症状和椎体外系异常为主的神经系统疾病[1]。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）发病机制复杂，目前尚不明确。
其治疗主要在高压氧治疗的基础上辅以药物、康复的治疗，促进恢复，改善预后。
1发病机制急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）是由于CO与胞内血红蛋白竞争性结合，造成组织缺血缺氧、再灌注-氧合损伤、氧化应激损伤、免疫级联反应、神经递质紊乱、线粒体功能紊乱、神经营养微环境变化、细胞凋亡坏死，由此引发的一种迟发性脑病[2]。
中毒性脑病的影像学表现摘要】目的：分析讨论各种中枢神经系统中毒性脑病的CT和MRI影像学表象。
材料和方法： 28例中毒性脑病患者的CT和MRI表现，其中6例工业有机溶剂中毒，9例一氧化碳中毒，7例海洛因中毒（烫吸）6例代谢性产物过高中毒。
分析其CT和MRI影像学特征和要点。
结果： CT表现为脑白质和深部神经核团的对称性低密度影，MRI表现为相应的长T1长T2异常信号影。
其中丘脑5例、脑干2例、基底节区13例、小脑齿状核4例，广泛白质性改变9例。
其中小脑齿状核改变的仅发生于海洛因中毒患者。
结论： CT和MRI均能发现脑白质和深部神经核团的变性和坏死，但各种中毒性脑病的影像学表现均无明显的特征性改变。
但小脑齿状核改变仅见于海洛因中毒患者。
正确的诊断需要认真分析其影像学表现，并密切结合其中毒史。
【关键词】化学中毒性脑病代谢性产物异常中毒性脑病 X线计算机体层扫面磁共振扫描【中图分类号】R595 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）13-0023-02中枢神经系统中毒性脑病主要引起白质的改变，但也可以引起部分神经核团的异常，CT和MRI特别是MRI有助于对中毒引起的脑白质变性做出早期、正确的诊断，不同原因的中毒性脑病有一定的特征性的影像学表现。
现对28例患者的CT和MRI影像学表现进行分析，结果如下。
1 材料和方法收集28例患者，男16例，女12例，年龄18～74岁，平均35岁。
每例患者均有明显的毒物中毒史，7例海洛因烫吸中毒者，其中男4例，女3例，年龄18～35岁，吸毒史3～8年，临床表现为醉酒样步态，即共济失调3例，昏迷1例，四肢瘫痪1例，其中4例行MRI检查，3例行CT扫描。
6例因其他系统性疾病引起的代谢中毒性脑病，其中酮症酸中毒2例，尿毒症4例，临床发病较急，以昏迷、神智不清入院，病情稳定后均做MRI检查。
9例CO中毒患者，其中男5例，女4例。
临床均表现为昏迷及意识障碍，均进行MRI检查（其中3例既行CT又行MRI检查）6例有机溶剂中毒，其中男2例，女4例，年龄17～24岁，均为工厂工人，有明确的毒物接触史，临床表现为恶性、呕吐、头昏，均行MRI检查。
