内分泌及代谢疾病
甲状腺功能亢进症
概述
病因与发病机制
临床表现
实验室检查及其他检查诊断及鉴别诊断
病情评估
治疗与预防
概述
甲状腺毒症是指循环血液中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。根据甲状腺的功能状态，甲状腺毒症可分为甲状腺功能亢进类型和非甲状腺功能亢进类型。甲状腺功能亢进症（简称甲亢），是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病，GD）、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主髙功能腺瘤，其中GD是甲状腺功能亢进症的最常见病因，约占全部甲亢的80%~85%。
我国患病率约1.2%，女性发病显著高于男性，女男之比为4：1~6：1，高发年龄为20~50岁。本节
主要介绍Graves病。
病因与发病机制
Graves病（GD）为器官特异性自身免疫病。以遗传易感为背景，在环境因素的作用下，产生自身免疫反应，出现针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体，不断刺激甲状腺细胞增生和甲状腺激素合成、分泌增加而致Graves病。
1.遗传因素 GD有显著的遗传倾向，目前发现它与组织相容性复合体（MHC）基因相关。
2.自身免疫 GD患者的血清中存在针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体，称为TSH受体抗体（TRAb），TRAb有两种类型，即TSH受体刺激性抗体（TSAb）和TSH受体刺激阻断性抗体（TSBAb）。TSAb与TSH受体结合，激活腺苷酸环化酶信号系统，导致甲状腺细胞增生和甲状腺激素合成、分泌增加。TSAb是GD的致病性抗体，95%未经治疗的GD患者TSAb阳性，母体的TSAb也可以通过胎盘，导致胎儿或新生儿发生甲亢。
3.环境因素可能参与GD的发生，如细菌感染、性激素、应激等都对本病的发生和发展有影响。
4.Graves眼病（GO）的发生机制 GO的病理基础是在眶后组织浸润的淋巴细胞分泌细胞因子（干扰素-γ等）刺激成纤维细胞分泌黏多糖，堆积在眼外肌和眶后组织，导致突眼和眼外肌纤维化。
临床表现
甲状腺毒症表现
高代谢综合征：怕热多汗、皮肤潮湿、低热、多食善饥、体重锐减和疲乏无力。
精神神经系统：神经过敏、多言好动、烦躁易怒、记忆力减退、手和眼睑震颤、腱反射亢进，甚至幻想、躁狂症或精神分裂症。
心血管系统：心悸、气短、胸闷；体征：心动过速；常为窦性，休息和睡眠时心率仍快；第一心音亢进，心尖区常有2/6级以下收缩期杂音；脉压增大；可见周围血管征；心脏肥大和心力衰竭；心律失常。
消化系统：食欲亢进，稀便、排便次数增加。
肌肉骨骼系统：肌无力和肌肉萎缩。部分患者发生甲亢性肌病，呈进行性肌无力和肌肉萎缩，多见于近心端的肩胛和骨盆带肌群。少数可见指端粗厚、重症肌无力和骨质疏松。
其他：女性患者出现月经减少或闭经，男性患者出现阳痿，偶有乳腺增生。外周血淋巴细胞增多，可伴血小板减少性紫癜。少数患者有典型的对称性黏液性水肿，局部皮肤增厚变粗，可伴继发感染和色素沉着。
甲状腺肿大
弥漫性、对称性肿大，质地多柔软，无压痛，肿大的甲状腺随吞咽而上下移动。
甲状腺上下极可触及震颤，闻及血管杂音，为甲状腺功能亢进症的特异性体征。
眼征：GD的眼部表现分为两类：一类为单纯性突眼，病因与甲状腺毒症所致的交感神经兴奋性增高有关；另一类为浸润性眼征，发生在Graves眼病（Graves眶病）。约有25%~50%患者伴有眼征，部分患者可为单侧。
单纯性突眼
轻度突眼突眼度19~20mm；
Stellwag征瞬目减少，炯炯发亮；
上睑挛缩，睑裂增宽；
vonGraefe征（双眼向下看时上眼睑不能随眼球下落）
Joffroy征（向上看时前额皮肤不能皱起）
Mobius征（两眼看近物时眼球辐辏不良）。
单纯性特点眼裂增宽，目光炯炯有神；少瞬眼，上眼睑缩，向下看时不能随眼球向下转动；两眼看近物时向内侧聚合不良；向上看时前额皮肤不能皱起。
浸润性突眼
自身免疫炎症引起眶内软组织肿胀、增生和眼肌明显病变所致。多见于成年男性，常有明显症状，如眼内异物感、眼部胀痛、畏光、流泪、复视及视力减退等。眼征较单纯性更明显，突眼度超过正常值上限4mm，左右眼可不等（相差超过3mm）。严重者眼睑肿胀肥厚、闭合不全，结膜充血水肿，角膜溃疡或全眼球炎，甚至失明。
突眼度更明显，男性常见
临床症状：畏光、流泪、胀痛
严重者角膜暴露而充血、溃疡、失明。
特殊表现
甲状腺危象甲状腺危象是甲状腺毒症急性加重的综合征，多发生于较重的甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。
诱因：有感染、手术、创伤、精神刺激及放射性碘治疗等。
临床表现高热（体温＞39℃）、心率增快＞140次/分、烦躁不安、大汗淋漓、厌食、恶心呕吐、腹泻，休克、嗜睡或谵妄，甚至昏迷。部分可伴有心力衰竭、肺水肿，偶有黄疸。白细胞总数及中性粒细胞常升髙。血T3、T4升高，TSH显著降低，病情轻重与血TH水平可不平行。
淡漠型甲亢：高代谢表现、甲状腺肿大及眼征不明显。
多见于老年人，起病隐匿，以纳差、乏力、消瘦、淡漠为主要表现，易发生心绞痛、心力衰竭、房颤等。
亚临床甲亢：无自觉症状，血T3、T4正常，但TSH显著降低。
甲状腺毒症性心脏病：常表现为心力衰竭，分为两种类型：
①心动过速和心脏排出量增加导致的心力衰竭，主要发生在年轻甲亢患者，心力衰竭非心脏泵衰竭所致，而是由于心脏高排出量后失代偿引起，称为“高排出量型心力衰竭”，常随甲亢控制，心功能恢复。
②诱发和加重已有的或潜在的缺血性心脏病发生的心力衰竭，房颤是影响心脏功能的因素之一，多发生于老年患者，常发生心脏泵衰竭。
妊娠期甲亢：妊娠期甲状腺激素结合球蛋白（TBG）增高，引起血清TT4和TT3增高，因此，妊娠期甲亢的诊断应依赖血清FT4、FT3和TSH。
胫前黏液性水肿：与GO同属于自身免疫病，见于约5%的GD患者。水肿出现在胫骨前下1/3部位，
也见于足背、踝关节、肩部、手背或手术瘢痕处，偶见于面部，皮损大多为对称性。
实验室检查及其他检查
血清甲状腺激素测定：①TT3和TT4：TT3较TT4更为灵敏，更能反映本病的程度与预后；②FT3和FT4：游离甲状腺激素是实现该激素生物效应的主要部分，且不受血中TBG浓度和结合力的影响，是诊断甲亢的首选指标。
TSH测定：反映甲状腺功能最敏感的指标，也是反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能、鉴别原发性与继发性甲亢的敏感指标，尤其对亚临床型甲亢和甲减的诊断具有更重要意义。测定高敏TSH（sTSH）灵敏度更高。
甲状腺自身抗体测定：TSH受体抗体（TRAb）阳性率75%～96%，是确定甲亢病因、诊断GD的指标之一。TRAb中的TSH受体抑制性抗体（TSBAb）更能反映自身抗体对甲状腺细胞的刺激功能。多数患者血中可检出甲状腺球蛋白抗体（TGAb）和（或）甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb），如长期持续阳性，且滴度较高，则提示可能进展为自身免疫性甲减。
甲状腺摄131碘率：主要用于甲状腺毒症的病因鉴别，甲状腺功能亢进类型的甲状腺毒症131碘摄取率增高，非甲状腺功能亢进类型的甲状腺毒症131碘摄取率减低。
其他检查：超声、CT、MRI等有助于甲状腺、异位甲状腺肿和球后病变性质的诊断。放射性核素扫描有助于诊断甲状腺自主高功能腺瘤。
诊断与鉴别诊断
甲亢的诊断：高代谢症状和体征；甲状腺肿大；血清TT3、FT3、TT4、FT增高，TSH减低。具备以上3项诊断即可成立。
GD的诊断
①甲亢诊断确立；
②甲状腺弥漫性肿大（触诊和B超证实）；
③眼球突出和其他浸润性眼征；
④胫前黏液性水肿；
⑤TRAb、TSAb阳性；
⑥TGAb、TPOAb阳性。
①②项为诊断必备条件。③④⑤项虽为诊断的辅助条件，但是GD甲亢诊断的重要依据。⑥项虽非本病的致病性抗体，但提示本病的自身免疫病因。
鉴别诊断
亚急性甲状腺炎：发病与病毒感染有关。多有发热，短期内甲状腺肿大，触之坚硬而疼痛。白细胞正常或升高，血沉增高，摄131碘碘率下降，TGAb、TPOAb正常或轻度升高。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎：发病与自身免疫有关。多见于中年女性，甲状腺弥漫肿大，峡部肿大更为明显，质较坚实。TGAb、TPOAb阳性，且滴度较高。B超显示甲状腺内部不均匀低密度回声，核素扫描显示甲状腺功能减低，甲状腺细针穿刺可见成堆淋巴细胞。本病常可逐渐发展成甲减。
病情评估
甲状腺肿大的分级：GD患者甲状腺肿大的程度一般与病情有相关性，除老年人的淡漠型甲亢外，基本表现为甲状腺肿大越明显，功能亢进越严重。甲状腺肿大分为三度：
①I度肿大：视诊未见肿大，触诊能触及；
②II度肿大：视诊、触诊均发现肿大，但外缘在胸锁乳突肌以内；
③III度肿大：肿大的甲状腺外缘超过胸锁乳突肌外缘。
根据临床表现评估病情
（1）基础代谢率：甲亢患者主要临床表现的病理基础是甲状腺激素分泌过多，导致甲状腺毒症，其中以高代谢综合征为特征，可以通过对患者基础代谢率的检测，评估病情。基础代谢率与病情呈正相关。轻度甲亢一般为15%～30%，中度甲亢30%～60%，重度甲亢超过60%，应结合患者的高代谢综合征表现综合判断。
（2）GO活动度评估：国际GO活动评分方法（CAS）：①自发性球后疼痛；②眼球运动时疼痛；③结膜充血；④结膜水肿；⑤肉阜肿胀；⑥眼睑水肿；⑦眼睑红斑。每项1分，CAS积分达到3分判断为疾病活动，积分越高，活动度越高。
（3）GO的病情分级及活动评分：GO欧洲研究组（EUGOGO）应用突眼度、复视和视神经损伤三个指标评估GO病情的程度：①突眼度19～20mm，复视间歇性发作，视神经诱发电位异常，视力超过9/10；
②突眼度21～23mm，复视非持续性存在，视力在8/10～5/10；③突眼度超过23mm，复视持续存在，视力低于5/10。
（4）各系统严重症状的识别:各系统临床表现中以循环系统及消化系统为主。
①合并甲状腺毒症心脏病时，出现心动过速、心律失常、心脏增大和心力衰竭。甲状腺毒症性心脏病的心力衰竭分为两种类型：一类是心动过速和心脏排出量增加导致的心力衰竭，主要发生在年轻甲亢患者；另一类是原有器质性心脏病被甲亢加重而诱发或加重心力衰竭，多见于老年人，预后不良。
②病情严重的甲亢患者可出现肝大、肝功能异常、黄疽等严重的消化系统表现。
（5）甲状腺危象的识别：甲状腺危象是甲状腺毒症急性加重的表现，多发生于较重的甲亢且未予治疗或治疗不充分的患者，常见诱因有感染、手术、创伤、精神刺激等，严重患者发生心衰、休克及昏迷等，死亡率高达20%。
治疗与预防
治疗措施
目前尚缺乏对GD的病因治疗方法，针对甲亢的治疗措施包括抗甲状腺药物（ATD）、131碘放射治疗和手术治疗。ATD的作用是抑制甲状腺合成甲状腺激素，131碘放射治疗和手术治疗是通过破坏甲状腺组织、减少甲状腺激素的产生，达到病情控制的治疗目的。
一般治疗
适当休息，避免精神紧张及过度劳累。补充足够热量和营养，减少碘摄入量，忌用含碘药物。精神紧张和失眠患者可酌用镇静剂。
抗甲状腺药物
硫脲类（如丙硫氧嘧啶）、咪唑类（如甲巯咪唑）
适应证：
病情轻、中度患者；
甲状腺轻、中度肿大；
年龄＜20岁；
孕妇、高龄或由于其他严重疾病不适宜手术者；
手术前和131Ⅰ放射治疗前的准备；
手术后复发且不适宜131Ⅰ治疗者。
分为初治、减量和维持期3个阶段，疗程通常在1.5～2.5年或以上。不良反应有粒细胞减少、药疹和中毒性肝病，开始治疗前必须进行血液一般检查。
停药指征：
①肿大的甲状腺明显缩小；
②所需的药物维持量小；
③血T3、T4、TSH测定长期在正常范围内；
④TSAb或TRAb转阴。
目前认为ATD维持治疗18～24个月可以停药。
复发是指甲亢完全缓解，停药半年后又有反复者，多在停药后1年内发生。
放射性131Ⅰ治疗：
甲状腺能大量摄取和浓集碘，131碘衰减时释放大量β射线（在组织内的射程约2mm）可破坏甲状腺滤泡上皮而减少TH分泌，并可抑制甲状腺内淋巴细胞的抗体生成。此法安全简便，费用低廉，临床治愈率高，复发率低。
适应证：
成人GD伴甲状腺肿大Ⅱ度以上；ATD治疗失败或过敏；甲亢手术后复发；甲状腺毒症心脏病或甲亢伴其他病因的心脏病；甲亢合并白细胞和（或）血小板减少或全血细胞减少；老年甲亢；甲亢合并糖尿病；毒性多结节性甲状腺肿；自主功能性甲状腺结节合并甲亢。
禁忌证：妊娠和哺乳期妇女。
并发症：甲状腺功能减退。
手术治疗
适应证：
中、重度甲亢，长期服药无效，停药后复发，或不愿长期服药者；
甲状腺显著肿大，压迫邻近器官；
胸骨后甲状腺肿伴甲亢者；
结节性甲状腺肿伴甲亢者。
禁忌证：
伴严重Graves眶病；
合并较重心、肝、肾疾病，不能耐受手术；
妊娠初3个月和第6个月以后。
其他治疗
β受体阻滞剂适用于各类甲亢，但主要在药物治疗的初治期使用，可控制心动过速等临床症状。也用于甲状腺危象、131碘治疗前后及手术前准备。常用比索洛尔、美托洛尔等。
复方碘液仅适用于甲状腺危象及手术前准备。
Graves眶病的治疗
轻度Graves眶病的治疗以局部治疗和控制甲亢为主。
畏光：戴有色眼镜；
角膜异物感：人工泪液；
保护角膜：夜间遮盖；
眶周水肿：抬高床头；
轻度复视：棱镜矫正；
强制戒烟
中、重度Graves眶病强化治疗，包括甲状腺制剂、免疫抑制剂、放射治疗和眶减压手术。
甲状腺危象的治疗抢救措施包括：
积极治疗甲亢是预防危象发生的关键。
1.消除诱因。
2.抑制TH合成，使用大量抗甲状腺药物，首选丙硫氧嘧啶。
3. 抑制TH释放，使用抗甲状腺药物、复方碘溶液和碘化钠。
4.迅速阻滞儿茶酚胺释放，降低周围组织对甲状腺激素的反应性，如美托洛尔。
5.肾上腺糖皮质激素，常用氢化考的松。
6.对症治疗，如降温、镇静、保护脏器功能、防治感染等。
7.其他，如血液透析、腹膜透析或血浆置换等。
预防
1.预防发病 GD属于自身免疫性疾病，好发于青壮年女性，有明确遗传背景的高危者，应避免环境因素的作用诱发本病，包括预防各种细菌感染、病毒感染，生活规律，月经周期正常，不使用含性激素类药物，日常中避免过度情绪变化、创伤、醉酒等应激状态的出现。
2.规范治疗预防危象与致疾出现类似甲亢的临床表现或发现颈部增粗，及时就诊明确诊断，一旦确立诊断，严格按照医嘱实施药物治疗，不可随意增减药物或停服用物，按时随诊复查甲状腺功能。合并GO的患者加强眼部护理，预防视力严重下降甚至失明。
诊断甲亢（Graves病）最有价值的体征是
A.皮肤湿润多汗、手颤
B.阵发性心房纤颤
C.甲状腺肿大伴震颤和血管杂音
D.收缩压升高，舒张压降低，脉压增大
E.窦性心动过速
『正确答案』C
『答案解析』甲状腺肿大伴震颤和血管杂音是诊断甲亢（Graves病）最有价值的体征。
Graves病最重要的体征是
A.皮肤湿润多汗，手颤
B.眼裂增大，眼球突出
C.弥漫性甲状腺肿大伴血管杂音
D.收缩压升高，舒张压降低
E.心脏扩大，心律不齐
『正确答案』C
『答案解析』弥漫性甲状腺肿大伴血管杂音是Graves病最重要的体征。
下列指标中用于鉴别原发性与继发性甲状腺功能亢进症的是
A.TSH
B.TT3
C.TT4
D.FT3
E.FT4
『正确答案』A
『答案解析』TSH测定：反映甲状腺功能最敏感的指标，也是反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能、鉴别原发性与继发性甲亢的敏感指标，尤其对亚临床型甲亢和甲减的诊断具有更重要意义。测定高敏TSH（sTSH）灵敏度更高。
下列各项中，与Graves病的发病关系最密切的是
A.精神创伤
B.TRH（促甲状腺激素释放激素）升高
C.胰岛素绝对或相对分泌不足
D.碘摄入过多
E.自身免疫
『正确答案』E
『答案解析』自身免疫与Graves病的发病关系最密切。
14岁初中二年级女学生，患Graves病。治疗宜选用
A.抗甲状腺药物
B.立即手术治疗
C.131Ⅰ治疗
D.镇静剂
E.鼓励多食海带
『正确答案』A
『答案解析』抗甲状腺药物：硫脲类（如丙硫氧嘧啶）、咪唑类（如甲巯咪唑）
适应证：
病情轻、中度患者；
甲状腺轻、中度肿大；
年龄＜20岁；
孕妇、高龄或由于其他严重疾病不适宜手术者；
手术前和131Ⅰ放射治疗前的准备；
手术后复发且不适宜131Ⅰ治疗者。
女，16岁。心慌，多汗，手颤2个月。无明显突眼，甲状腺Ⅰ°弥漫性肿大。血游离T3、T4增高，TSH降低。肝、肾功能正常，血WBC6.8×109/L，诊断为甲亢。既往无甲亢病史。治疗选择
A.核素131Ⅰ治疗
B.甲状腺部分切除术
C.抗甲状腺药物治疗
D.抗甲状腺药物治疗后手术治疗
E.抗甲状腺药物治疗后核素131Ⅰ治疗
『正确答案』C
『答案解析』抗甲状腺药物：硫脲类（如丙硫氧嘧啶）、咪唑类（如甲巯咪唑）
适应证：
病情轻、中度患者；
甲状腺轻、中度肿大；
年龄＜20岁；
孕妇、高龄或由于其他严重疾病不适宜手术者；
手术前和131Ⅰ放射治疗前的准备；
手术后复发且不适宜131Ⅰ治疗者。
甲状腺功能减退症
概述
病因
临床表现
实验室检查及其他检查
诊断
病情评估
治疗与预防
概述
甲状腺功能减退症（简称甲减），是由于甲状腺结构和功能异常，导致甲状腺激素分泌及合成减少，或发生甲状腺激素抵抗，引起全身代谢减低的临床综合征。临床以全身低代谢表现，以及血清低T4、低T3和高TSH表现为主。主要病理改变为黏多糖在组织和皮肤堆积，呈黏液性水肿。临床患病率为1%左右，发病率为2.9/1000，女性较男性多见，随年龄增加患病率上升。
分类
根据病变发生的部位分类
1.原发性甲减
2.中枢性甲减或继发性甲减
3.甲状腺激素抵抗综合征
根据甲状腺功能减低的程度分类
临床甲减和亚临床甲减
①原发性甲减：由于甲状腺腺体本身病变引起的甲减，占全部甲减的95%以上。其中自身免疫、甲状腺手术和甲状腺功能亢进症131碘放射治疗为三大常见原因。
②中枢性甲减或继发性甲减：由于下丘脑和垂体病变引起的促甲状腺激素释放激素（TRH）或促甲状腺激素（TSH）产生和分泌减少所致的甲减，见于垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及产后大出血等。
③甲状腺激素抵抗综合征：由于甲状腺激素在外周组织实现生物效应障碍引起的甲减。
病因
1.自身免疫性损伤为最常见的原因，包括桥本甲状腺炎、产后甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎等。
2.甲状腺破坏见于甲状腺手术、131碘放射治疗等。
3.摄碘过量可诱发或加重自身免疫性甲状腺炎，也可导致具有潜在甲状腺疾病的人发生甲减。长期服用含碘药物如胺碘酮等，导致甲减的机会为5%~22%。
4.抗甲状腺药物见于服用锂盐、咪唑类、硫脲类药物等。
临床表现
1.病史特点有131碘放射治疗史、甲状腺手术史、桥本甲状腺炎及Graves病等病史或甲状腺疾病家族史。
2.症状起病隐匿，进展缓慢，病程较长，多数患者缺乏特异性临床表现。以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主，早期患者可以没有特异性症状。典型症状有怕冷、少汗、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、关节疼痛、体重增加、便秘、女性月经紊乱或月经过多、不孕等。
3.体征典型体征有面色苍白、表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、听力障碍、颜面及眼睑水肿、唇厚、舌大常有齿痕（甲减面容），皮肤干燥、粗糙，皮温低，毛发稀疏干燥，常有水肿，脉率缓慢，跟腱反射时间延长。少数患者出现胫前黏液性水肿。累及心脏可出现心包积液和心力衰竭。病情严重者可
以发生黏液性水肿昏迷。
实验室检查及其他检查
1.甲状腺功能检查原发性甲减者血清TSH增髙，血清总T4（TT4）、游离T4（FT4）均降低，三者升降的程度与病情严重程度相关。血清总T3（TT3）、游离T3（FT3）早期正常，晚期减低。因为T3主要来源于外周组织T4的转换，所以不作为诊断原发性甲减的必备指标。亚临床甲减仅有TSH增高，TT4和FT4正常。
2.自身抗体检查甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）是诊断自身免疫甲状腺炎（包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎）的主要指标。TPOAb的诊断意义确切，TPOAb升高伴血清TSH水平增高，提示甲状腺细胞已经发生损伤。
3.其他检查可有轻、中度贫血，血清总胆固醇升高。血清心肌酶谱可升高，部分患者血清催乳素升高伴有蝶鞍增大，需与垂体催乳素瘤相鉴别。
诊断
有甲减的症状和体征，血清TSH增髙，TT4、FT4均降低，即可诊断原发性甲减，应进一步明确甲减的原因；血清TSH减低或者正常，TT4、FT4降低，应考虑为中枢性甲减，需进一步进行下丘脑和垂体的相关检查，明确下丘脑和垂体病变。
经检查发现蝶鞍增大者，应与垂体瘤鉴别，原发性甲减TRH分泌增加可导致高泌乳素血症、溢乳及蝶鞍增大，与垂体泌乳素瘤相似，经MRI检查可鉴别。患者甲状腺肿质地坚硬，需注意排除甲状腺癌。甲状腺癌患者甲状腺多呈结节性，质地坚硬而固定，可伴局部淋巴结肿大，超声及核素检查可见孤立病灶，穿刺细胞学检查有助于确定诊断。
病情评估
1.病因评估确诊为甲减的患者，首先应进行抗自身抗体检测，必要时结合甲状腺组织细胞学检查，明确甲减的病因诊断，包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎、甲状腺腺肿等。通过病史采集，重点明确有无甲状腺疾病病史、用药史、甲状腺手术史及131碘放射治疗史，确定是否为原发性甲减。
2.病情评估根据患者起病情况、临床表现尤其是低代谢的临床表现，结合实验室检査结果，重点是血清TSH、TT4、FT4水平，综合判断患者病情，指导临床药物治疗。
治疗与预防
治疗
1.治疗目标
（1）临床症状和体征缓解，生活质量改善。
（2）血清TSH、TT4、FT4逐渐恢复到正常范围。
2.药物治疗：主要措施为甲状腺素补充或替代治疗。一般需要终生给予甲状腺素补充或替代治疗，起始剂量和达到完全替代剂量所需时间根据患者的病情轻重、年龄及体重、心脏状态确定，强调个体化。左甲状腺素（L-T4）是目前最常用的药物，L-T4可在体内转换为T3。
成年患者L-T4代剂量范围在50~200μg/d，平均125μg/d，按体重计，其剂量范围为1.6~1.8μg/（kg·d），老年患者约1.0μg/（kg·d），妊娠期女性应增加30%~50%。甲状腺癌术后的患者常用剂量为2.2μg/（kg·d）。年龄低于50岁、既往无器质性心脏病史患者可以尽快达到完全替代剂量；年龄超过50岁的患者服药之前常规评估心脏功能状态，一般从25~50μg/d剂量开始，每1~2周增加25μg直至达到治疗目标。有冠心病病史的患者，起始剂量宜小，调整剂量宜慢，防治诱发和加重心脏病。L-T4宜饭前服用，与其他药物的服用间隔时间应超过4小时。
3.亚临床甲减的治疗：亚临床甲减的患病率随年龄增长而增高，女性多于男性。亚临床甲减的主要危害是引起血脂代谢异常，促进成年人动脉粥样硬化病变的发生、发展。其中部分患者可进展为临床甲减。治疗应根据患者不同年龄、婚育状况等进行分层治疗。
（1）高胆固醇血症患者血清TSH超过10mU/L，需要给予L-T4治疗。
（2）妊娠期女性甲减可影响胎儿智能发育，应尽快使血清TSH降低到2.5mU/L以下。
（3）年轻患者年轻患者，尤其是TPOAb阳性者，经治疗应将TSH降低到2.5mU/L以下。
4.黏液性水肿昏迷的治疗黏液性水肿昏迷是一种罕见的危及生命的重症，多见于年龄超过65岁的甲减患者，临床表现为嗜睡、精神异常、木僵，查体可见皮肤苍白、低体温、心动过缓，严重者出现呼吸衰竭和心力衰竭。黏液性水肿昏迷预后差，病死率高。
（1）去除或治疗诱因发病诱因中感染约占35%，故应积极控制感染，禁用镇静、麻醉剂以免加重中枢抑制等。
（2）补充甲状腺激素立即静脉注射L-T4300~400μg，继之静脉滴注L-T450~100μg/d，直至患者意识恢复后改为口服给药。经治疗如症状无改善，尽早改用T3静脉注射。
（3）应用糖皮质激素静脉滴注氢化可的松200~400mg/d。
（4）对症治疗纠正呼吸衰竭、低血压，注意保温，加强支持治疗。
预防
碘摄入量与甲减的发生和发展显著相关。维持碘摄入量在尿碘100~199μg/L安全范围是防治甲减的基础预防措施，特别是对于具有甲状腺疾病遗传背景、甲状腺自身抗体阳性和亚临床甲减等易感人群，应重视食源性碘的摄入。
早期确诊甲状腺功能减低症的实验室检查是
A.甲状腺抗体的测定
B.TRH兴奋实验
C.血清T3、T4、TSH测定
D.甲状腺扫描
E.骨龄测定
『正确答案』C
『答案解析』血清T3、T4、TSH测定是早期确诊甲状腺功能减低症的实验室检查。
造成甲状腺功能减退的最主要的原因是
A.碘缺乏
B.甲状腺不发育或发育不全
C.甲状腺合成过程中酶的缺乏
D.促甲状腺激素缺乏
E.自身免疫性损伤
『正确答案』E
『答案解析』自身免疫性损伤为甲状腺功能减退最常见的原因。
小结
糖尿病
概述
病因与发病机制
临床表现与并发症
实验室检查及其他检查
诊断及鉴别诊断
病情评估
治疗与预防
全球有超过1.5亿糖尿病患者第三大非传染性疾病
应对糖尿病，立即行动！
2006年联合国大会确定为联合国日（UnitedNationDay）
概述
糖尿病（DM）是一组由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起的，以慢性血葡萄糖（血糖）水平增高为特征的代谢性疾病。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱，引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭。
患者生活质量降低，寿命缩短，病死率增高。糖尿病是常见病、多发病，其患病率随着人口老化、
生活方式改变而呈逐渐增长的趋势。据世界卫生组织（WHO）估计，全球目前有超过1.5亿糖尿病患者，估计我国现有糖尿病患者超过4000万，居世界第二位。2型糖尿病的发病有明显的低龄化趋向，儿童的发病率逐渐升高。糖尿病已成为发达国家继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病。
分类：
1型糖尿病
2型糖尿病
其他特殊类型糖尿病
妊娠期糖尿病（GDM）4类。
目前国际上通用WHO糖尿病专家委员会提出的病因学分型标准（1999）。
1.1型糖尿病（T1DM）β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。
（1）自身免疫性急性型及缓发型。
（2）特发性无自身免疫证据。
2.2型糖尿病（T2DM）从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。
3.其他特殊类型糖尿病
4.妊娠期糖尿病（GDM）指妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常。
特殊类型糖尿病
（1）胰岛β细胞功能的基因缺陷。
（2）胰岛素作用的基因缺陷。
（3）胰腺外分泌疾病，如胰腺炎、创伤/胰腺切除术、肿瘤等。
（4）内分泌疾病，如肢端肥大症、库欣综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲亢等。
（5）药物或化学品所致糖尿病，如烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、β肾上腺素受体激动剂、噻嗪类利尿药、苯妥英钠、干扰素等。
（6）感染，如巨细胞病毒感染等。
（7）不常见的免疫介导糖尿病，如B型胰岛素抵抗、胰岛素自身免疲综合征等。
（8）其他，如可能与糖尿病相关的遗传性综合征、强直性肌营养不良症、卟啉病等。
病因发病机制
病因与发病机制
不同类型糖尿病的病因不尽相同，即使在同一类型中也存在着异质性。总的来说，遗传因素及环境因素共同参与其发病过程。
1.1型糖尿病绝大多数T1DM是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同参与发病过程。
（1）遗传因素多基因遗传因素。
（2）环境因素
①病毒感染：与T1DM有关的病毒包括风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、脑心肌炎病毒和巨细胞病毒等。病毒感染可直接损伤胰岛β细胞，还可损伤胰岛β细胞而暴露其抗原成分，启动自身免疫反应，是病毒感染导致胰岛β细胞损伤的主要机制。
②化学毒性物质和饮食因素母乳喂养期短或缺乏母乳喂养的儿童T1DM发病率增高，认为血清中存在的与牛乳制品有关的抗体可能参与β细胞破坏过程。
（3）自身免疫许多证据提示T1DM为自身免疫性疾病。
（4）自然史 T1DM的发生发展经历以下阶段：
①个体具有遗传易感性；
②某些触发事件如病毒感染引起少量胰岛β细胞破坏并启动自身免疫过程；
③出现免疫异常；
④胰岛β细胞数目开始减少，但仍能维持糖耐量正常；
⑤胰岛β细胞持续损伤达到一定程度时（残存10% β细胞），胰岛素分泌不足，糖耐量降低或出现临床糖尿病，需用胰岛素治疗；
⑥胰岛β细胞几乎完全消失，需依赖胰岛素维持生命。
2.2型糖尿病
（1）遗传因素与环境因素T2DM是由多个基因及环境因素综合引起的复杂疾病。环境因素包括人口老龄化、生活方式不良、营养过剩、体力活动不足以及应激、化学毒物等。在遗传因素和上述环境因素共同作用下所引起的肥胖，特别是中心性肥胖，与胰岛素抵抗和T2DM的发生有密切关系。
（2）胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷
①胰岛素抵抗：指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。
②β细胞功能缺陷：T2DM的β细胞功能缺陷主要表现为胰岛素分泌量的缺陷和胰岛素分泌模式异常。
（3）葡萄糖毒性和脂毒性在糖尿病发生发展过程中所出现的高血糖和脂代谢紊乱可进一步降低胰岛素敏感性和损伤胰岛β细胞功能，分别称为“葡萄糖毒性”和“脂毒性”，是糖尿病发病机制中最重要的获得性因素。
（4）自然史 T2DM早期存在胰岛素抵抗而胰岛β细胞仍可代偿性增加胰岛素分泌时，血糖可维持正常；当β细胞功能有缺陷、对胰岛素抵抗无法代偿时，进展为糖耐量减低和糖尿病。T2DM的糖耐量减低和糖尿病早期不需胰岛素治疗的阶段较长，但随着病情进展，相当一部分患者需用胰岛素控制血糖或维持生命。
临床表现
无症状期多数2型糖尿病患者先有肥胖、高血压、动脉硬化、血脂异常或心血管疾病，出现症状前数年已存在高胰岛素血症、胰岛素抵抗。糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受损（IFG）被认为是糖尿病的前期状态。
典型症状为“三多一少”。血糖升高后因渗透性利尿引起多尿，继而因口渴而多饮水。患者体内葡萄糖不能利用，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，肌肉渐见消瘦，疲乏无力，体重减轻，儿童生长发育受阻。为了补偿损失的糖分，维持机体活动，患者常易饥、多食，故糖尿病的表现常被描述为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。1型糖尿病患者大多起病较快，病情较重，症状明显且严重。2型糖尿病患者多数起病缓慢，病情相对较轻，肥胖患者起病后也会体重减轻。
3.其他反应性低血糖可为首发表现；可有皮肤瘙痒，尤其是外阴瘙痒；视力模糊；女性月经失调，男性阳痿等。
并发症
急性并发症酮症酸中毒、高渗高血糖综合征、乳酸性酸中毒等。
慢性并发症（1）大血管病变动脉粥样硬化的患病率较高，发病年龄较小，病情进展较快。动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。
（2）微血管病变微血管是指微小动脉和微小静脉之间、管腔直径在100μm以下的毛细血管及微血管网。微血管病变是糖尿病的特异性并发症。
①糖尿病肾病：常见于病史超过10年的患者，是T1DM患者的主要死亡原因。在T2DM其严重性仅次于心脑血管病。
②糖尿病性视网膜病变：糖尿病病程超过10年，大部分患者合并程度不等的视网膜病变，是失明的主要原因之一。
③其他：心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死，称为糖尿病心肌病，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。
（3）神经系统并发症可累及神经系统任何一部分。
①中枢神经系统并发症：伴随严重糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态或低血糖症出现的神志改变，缺血性脑卒中，脑老化加速及老年性痴呆等。
②周围神经病变：最常见，通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。先出现肢端感觉异常，可伴痛觉过敏、疼痛，后期可有运动神经受累，出现肌力减弱甚至肌萎缩和瘫痪。
③自主神经病变：较常见，并可较早出现，影响胃肠、心血管、泌尿生殖系统功能。
临床表现---糖尿病性神经病变
（4）糖尿病足与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关，出现足部溃疡、感染和（或）深层组织破坏。
（5）其他糖尿病还可引起视网膜黄斑病、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等其他眼部并发症。皮肤病变也常见。
临床表现---糖尿病足
概念：与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部分）感染、溃疡和深层组织破坏。
临床表现---糖尿病性视网膜病变
实验室检查及其他检查
（一）糖代谢相关检査
尿糖为诊断的重要线索。
血糖是诊断的主要依据。也是长期监控病情和判断疗效的主要指标。
口服葡萄糖耐量试验（OGTT）当血糖高于正常范围而又未达到糖尿病诊断标准，须在清晨空腹做OGTT。
糖化血红蛋白A1（GHbA1）测定：
GHbA1反映取血前8～12周的平均血糖状况，是监测糖尿病病情的重要指标。
GHbA1≥65g/L有助于糖尿病的诊断。
（二）胰岛功能检测
1.胰岛素释放试验正常人空腹血浆胰岛素为35～145pmol/L（5～20mU/L），口服75g无水葡萄糖后，血浆胰岛素在30～60分钟上升至高峰，峰值为基础值5～10倍，3～4小时恢复到基础水平。本试验反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能。
2.C肽释放试验方法同上。基础值不小于400pmol/L，高峰时间同上，峰值为基础值5～6倍。反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能。C肽测定不受血清中的胰岛素抗体和外源性胰岛素影响。
3.其他静脉注射葡萄糖-胰岛素释放试验检测β细胞功能，了解胰岛素释放第一时相；胰升糖素-C
糖尿病 检查评估 1．第一次发现血糖高怎么办 对于即将手术或合其他疾病的人来说，检查发现血糖高时，需要依据血糖升高的程度进行不同的处理。 记住：正常人生化空腹血糖应该小于5.6mmol/l。按照急性程度及是否需要处理介绍如下。 如果高于5.6且小于7.0，虽然推荐进行糖耐量检查，目的是明确是否是糖尿病，不一定非要立即进行，因为应激、感染等因素都会影响准确性或者有更重要的抢救生命，手术要做。这种情况下监测一下三餐后血糖，如果没有大于11.1mmol/l，可以暂不予药物处理，嘱其出院后内分泌科行葡萄糖耐量试验就可以了。当然你也可以给病人做糖耐量试验。 大于7.0时高度怀疑是糖尿病，你仍可以不明确是否是糖尿病就进行降糖治疗，监测下一全天的血糖，看是否需要药物来降血糖。维持不出现急性并发症。 如果血糖特别高，一般说来空腹超过8.0mmol/l，特别是9以上，这时餐后往往更高。因为病人往往需要快速降糖，就要使用药物，特别更常用的是胰岛素，胰岛素具有降糖迅速的特点，并且在各种危急重症都可以使用。而口服药物有诸多禁忌。 无论空腹或餐后或随机血糖大于14mmol/l，必须立即急查尿常规、电解质、肾功能，目的是排除酮症、评价电解质是否正常，特别是高钾，在高血糖时容易高钾，而在治疗后往往出现低钾，了解肾功能以便科学用药。 2．血糖超过多少要会出现急性并发症 空腹血糖超过10mmol/l，这种高血糖状态对胰岛β细胞有抑制分泌及空泡变性作用，称为糖毒性。糖毒性使胰岛素分泌更少，胰岛素分泌更少则促使血糖更高，二者互相影响，恶化病情。逐渐出现糖尿病急慢性并发症。特别是许多糖尿病人空腹血糖尚可而餐后血糖高，所以
第七章内分泌代谢性疾病 第一节概述 【重点难点】 一、主要内分泌腺的生理功能 （一）甲状腺：合成与分泌甲状腺素及三碘甲状腺原氨酸，促进能量代谢、物质代谢和生长发育，甲状腺虑泡C细胞分泌降钙素（CT）抑制骨钙的再吸收，降低血钙水平。（二）甲状旁腺：主细胞分泌PTH 1、促进破骨细胞。2、促进肾小管对钙的吸收。3、与CT及1,25-二羟维生素D3〔1,25（OH）2D3〕共同调节Ca、P代谢。 （三）肾上腺：1、糖皮质激素（皮质醇）2、盐皮质激素（醛固酮）3、性激素。 （四）胰岛：1、分泌胰岛素。2、分泌胰高血糖素。 二、护理评估 评估的主要内容包括病史（患病及治疗经过，心理社会治疗，生活史及家族史）、身体评估（一般状态、营养状况、皮肤粘膜、头颈部检查、呼吸部检查、四肢、关节、骨检查）实验室及其他检查。 第二节内分泌代谢性疾病系统症状的护理 【重点难点】 一、身体外形的改变 （一）改变的内容：体形的变化和特殊体态，毛发的质地、分布改变，面容的变化及皮肤粘膜色素沉着等。 （二）护理评估：评估内容。 （三）常见护理诊断：自我形象紊乱 （四）护理措施：自我形象紊乱的护理措施 二、性功能异常 （一）内容：异常表现。 （二）护理评估：评估内容。 （三）护理诊断：性功能障碍。 （四）护理措施：性功能障碍的护理措施。 【自测题】 一、名词解释： 1、OGTT 2、继发性营养失调 二、单选题： 1、具有促进物质代谢及促进生长发育功能的激素是（） A、皮质醇 B、胰岛素 C、甲状腺激素 D、生长激素
2、以下哪项检查属于内分泌疾病的病因诊断：（） Ａ、血中激素浓度测定Ｂ、兴奋实验 Ｃ、激发实验Ｄ、免疫学测定 三、多选题： １、下丘脑分泌的激素是（） Ａ、催产素Ｂ、ＡＣＴＨ Ｃ、ＦＳＨＤ、抗利尿激素 Ｅ、ＴＳＨ ２、以下哪些疾病可以引起甲状腺机能减退：（） Ａ、下丘脑疾病Ｂ、先天性甲状腺疾病 Ｃ、垂体前叶疾病Ｄ、垂体后叶疾病 Ｅ、甲状腺炎症 四、简答题： １、简述内分泌疾病的防治原则。 ２、在测定基础代谢率之前，护士应作哪些准备工作？ 第三节腺垂体功能减退症 【重点难点：】 一、病因及发展机制 1、垂体及其附近肿瘤压迫。 2、下丘脑病变。 3、垂体缺血性坏死。 4、蝶鞍区手术创伤或发射性损伤。 5、感染和炎症。 6、其它。 二、临床表现 （一）性腺功能减退：产后无乳、乳房萎缩、长期闭经不育、性欲减退、诉性交痛等。（二）甲状腺功能减退：畏寒、思维迟钝、神情淡漠。 （三）肾上腺皮质功能减退。 （四）生长激素不足 （五）垂体内或其附近肿瘤压迫症群。 三、实验室检查：性腺功能测定，甲状腺功能测定，肾上橡皮质功能测定，垂体储备功能测 定。 四、诊断要点：病史，症状，体症，结合实验室检查和形象学发现可作出诊断。 五、治疗要点： （一）激素代替治疗：肾上腺糖皮质激素、甲状腺激素、性激素 （二）病因治疗：包括垂体症手术切除、化疗或放疗等 （三）垂体危象抢救： 1、50%的抢救的血糖，氢化考的松解除急性肾上腺功能减退危象 2、纠正周围循环衰竭 ３、治疗低温、高温 ４、利尿
内分泌与代谢疾病内分泌与代谢科常用检查项目
α-葡萄糖苷酶抑制 餐后血糖高 剂 甲状腺功能亢进症（甲亢） 一、诊断公式 甲亢＝女性多见+代谢亢进及多系统兴奋性增高（发热多汗心悸、易激动、手颤）+伴或不伴突眼+甲状腺肿大、T3增高 甲状腺高功能腺瘤＝单侧甲状腺肿块+甲亢高代谢征+B超示单个实性结节+甲状腺核素扫描示热结节病 Graves病＝甲状腺弥漫肿大+甲亢高代谢征+血管杂音 甲状腺危象＝甲亢病史+昏迷 二、病因 主要是弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）、多结节性毒性甲状腺肿和自主高功能腺瘤（Plummer病）。其中Graves病是甲状腺功能亢进症的最常见病因，约占全部甲亢的80%～90%。 三、注意事项 甲亢患者常常伴有白细胞减少症，注意不要遗漏。 女性，23岁。怕热、多汗、心悸4个月。 患者4个月前无明显诱因出现怕热、多汗、心悸，伴易饥，多食，大便次数2～3次/日，成形。无口干、多饮、多尿，无脾气暴躁，无发热、颈前疼痛。发病以来精神、食欲好，睡眠较差，小便正常，体重下降约5公斤。既往体健，无高血压、肝病和心脏病病史。无烟酒嗜好。月经正常，未婚，未育。其母患：“甲亢”。 查体：T 36.8℃，P 110次/分，R 18次/分，BP 120/70mmHg。皮肤温暖潮湿，浅表淋巴结未触及肿大。睑结膜无苍白，眼球无突出，眼裂增宽，甲状腺Ⅱ度弥漫肿大。质软，未触及结节，双上极可闻及血管杂音。双肺未闻及干湿性啰音。心界不大，心率110次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，无压痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。双手平举有细微震颤。 实验室检查：血常规：Hb 125g/L，RBC 4.3×1012/L，WBC 3.4×109/L，中性粒细胞绝对值1.5×109/L，PLT 200×109/L。肝功能正常。甲状腺功能；T3 3.79（参考值0.92-2.79）nmol/L，T4 180.5（参考值58.0-140.0）nmol/L，FT3 23.5（参考值6.0-11.4）
内分泌代谢疾病 第一节糖尿病 糖尿病：由于胰岛素的缺乏或相对不足，以及胰岛素的敏感性下降---胰岛素抵抗引起的一种以血葡萄糖水平增高为特征、由遗传与环境两种因素长期共同作用而导致的一种慢性全身性的代谢性疾病。 临床表现 ·典型表现：三多一少——多饮、多尿、多食、体重减少·代谢综合征：肥胖、血脂异常和高血压等·急慢性并发症表现 分型 实验室检查 糖代谢异常检测：·血糖与OGTT试验·尿糖·糖化血红蛋白 胰岛β细胞功能检查·胰岛素释放试验·C肽释放试验 诊断标准 急性并发症 名称特征 糖尿病酮症酸中毒（DKA）①血糖明显增高（一般>16.6mmol/L）
②酸血症（血pH≤7.2） ③尿酮体阳性（酮体：乙酰乙酸、β羟丁酸、丙酮） ④临床表现：深大呼吸、呼吸有烂苹果味、轻、中度脱水 高渗高血糖综合征 （高渗性非酮症性糖尿病昏迷） ①血糖极高（一般＞33.3mmol/L） ②尿糖强阳性 ③尿酮体阴性或弱阳性 ④意识障碍及重度脱水表现 糖尿病乳酸酸中毒 ①血乳酸增高（一般>5mmol/L） ②血pH<7.35 ③皮肤潮红，体温低，酸中毒性呼吸，意识障碍 低血糖 血糖≤2.8mmol/L+低血糖症状体征+进糖后可缓解 症状：饥饿感、心悸、出汗、头晕、乏力、颤抖、昏迷等急性并发症处理：酮症酸中毒 ·治疗关键在补液：先快后慢，先盐后糖血糖下降至13.9mmol/L时，改为葡萄糖＋胰岛素补液·小剂量短效胰岛素静点：0.1U/kg·h 降糖速度：3.9-6.1mmol/h ·纠正酸中毒：补碱指征：血pH＜7.1，HC03－＜5mmol/L ·见尿补钾：不论血钾正常与否，尿量＞40ml/h即开始补钾 注意事项： >>经治疗后，血糖下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或者一度清醒又再次昏迷，应警惕脑水肿>>高渗高血糖综合征治疗原则同DKA，当血浆渗透压＞350mOsm/L，血Na+＞145mmol/L，可考虑输低渗溶液（0.45%氯化钠） 慢性并发症 糖尿病肾病：早期肾病应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻断剂（ARB）有利于肾脏保护，减轻蛋白尿。 Ⅰ期Ⅱ期Ⅲ期Ⅳ期Ⅴ期 肾小球超滤过尿蛋白排泄率基本正常 早期肾病， 出现微量白蛋白尿 尿蛋白总量＞0.5g/24h尿毒症糖尿病视网膜病变 Ⅰ期Ⅱ期Ⅲ期Ⅳ期Ⅴ期Ⅵ期 微血管瘤（20 个以下） 微血管瘤增多，出血并 有硬性渗出 出现棉絮状 软性渗出 新生血管形成，玻 璃体积血 机化物 增生 继发性视网膜脱 离，失明早期非增殖型视网膜病变晚期增殖性视网膜病变 “一微二渗三棉软，新生血管五机化，六期脱离可失明”
内分泌及代谢病学 内分泌及代谢病学 第一章总论[目的要求] 1．掌握内分泌疾病诊断共同规律，原则，方法及治疗原则。 2．熟悉内分泌系统疾病的范围和分类。 3．了解内分泌激素及其生理功能神经-内分泌-物质调节般了解临床内分泌学研究泛畴，国内外内分泌学发展的概况。 [教学内容] 1．概述内分泌系统的概念，神经-内分泌-物质调节，了解 丘脑-垂体-肾上腺轴的反馈调节。 2．一般了解内分泌系统分类原则，垂体，甲状腺，甲状旁腺，肾上腺体病及代谢病的糖尿病，低血糖病。 3．掌握内分泌疾病的诊断原则。 4．掌握内分泌疾病的治疗原则。 [教学方法] 多媒体教学[授课学时] 1 学时第八章甲状腺功能亢进症[目的要求] 1．掌握其他甲状腺病的主要临床表现，诊断原则及其与 Grave '病的鉴别。
2.熟悉Grave '病的发病机理；结合激素生理功能熟悉本病的临床表现，特殊临床表现。熟悉诊断方法及本病的治疗方法，同位素，手术治疗的适应症几甲亢危象的处理原则。 3．了解本病的病因分类。 [教学内容] 1．甲状腺机能亢进症的概念与分类2．Grave's 病病因的现代观点及病理特点。 3．临床表现重点讲述甲状腺激素增多时的临床特点及自体免疫的临床表现：突眼及甲状腺肿大。 4．特殊临床表现重点讲浸润性突眼，甲亢危象，甲亢心脏病， T3，T4 型甲亢。 5．诊断与鉴别诊断⑴ 根据临床表现。 ⑵ 重点讲述激素的实验室检测的临床意义及其功能检查，影像，同位素检查的意义。 ⑶鉴别诊断与其他甲状腺肿大疾病鉴别；与其任一临床 表现和体征鉴别。 5．治疗 各种治疗方法的适应症与不适应症。 阐述口服药物作用机理及副作用。 特殊临床表现的诊治原则首先介绍特殊临床表现的临床表现，提出诊断依据及治疗原
泌尿系统疾病 第一章总论 【肾的生理功能】 肾是一个重要的内分泌器官，分泌的激素可分为血管活性激素和非血管活性激素。前者包括肾素、血管紧张素、前列腺素族、激肽类系统等。非血管活性激素包括1α一羟化酶和红细胞生成素等。 【肾脏疾病的评估】 一、蛋白尿每日尿蛋白量持续超过150mg称为蛋白尿。 产生蛋白尿的原因很多，一般可分为以下4类： 1．功能性蛋白尿是一良性过程，因高热、剧烈运动、急性疾病、直立体位而发生的蛋白尿。体位性蛋白尿常见于青春发育期青少年，于直立和脊柱前凸姿势时出现蛋白尿，卧位时尿蛋白消失，一般<1g／d。 2．肾小球性蛋白尿当病变使滤过膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏，使血管中各种分子量蛋白质无选择性地滤出，称为非选择性蛋白尿；如病变较轻，则仅有白蛋白滤过增多，称为选择性蛋白尿。 3．肾小管性蛋白尿当肾小管间质病变或各种重金属中毒时，近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收缺陷，导致小分子蛋白质从尿中排出，包括β微球蛋白、溶菌酶等。尿蛋白总量一般不超过2g／d。 4．溢出性蛋白尿血中低分子量的异常蛋白（如多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等）增多，经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。尿蛋白电泳将显示分离的蛋白峰。 第二章肾小球肾炎 第一节急性肾小球肾炎 【病因和发病机制】本病常因β一溶血性链球菌“致肾炎菌株”（常见为A组12型等）感染所致。 【病理】病变类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现。 【临床表现和实验室检查】 急性肾炎多见于儿童，男性多于女性。通常于前驱感染后1～3周（平均l0天左右）起病，典型者呈急性肾炎综合征表现，重症者可发生急性肾衰竭。本病大多预后良好，常可在数月内临床自愈。 本病典型者具有以下表现： 一、尿异常几乎全部患者均有肾小球源性血尿，约30％患者可有肉眼血尿，常为起病的首发症状和患者就诊的原因。可伴有轻、中度蛋白尿，少数患者（<20％患者）可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿。尿沉渣可有颗粒管型和红细胞管型等。 二、水肿 80％以上患者均有水肿，常为起病的初发表现，典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿，少数严重者可波及全身。 三、高血压约80％患者出现一过性轻、中度高血压，常与其钠水潴留有关，利尿后血压可逐渐恢复正常。 四、肾功能异常仅有极少数患者可表现为急性肾衰竭。 五、免疫学检查异常起病初期血清C3及总补体下降，8周内渐恢复正常，对诊断本病意义很大。患者血清抗链球菌溶血素“O”（ASO）滴度可升高，提示近期内曾有过链球菌感染。 【治疗】本病治疗以休息及对症治疗为主。急性肾衰竭病例应予透析，待其自然恢复。该病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。 一、治疗感染灶以往主张病初注射青霉素l0～14天（过敏者可用大环内酯类抗生素），反复发作的慢性扁桃体炎，待病情稳定后可考虑作扁桃体摘除，术前、术后两周需注射青霉素。 二、对症治疗包括利尿消肿、降血压，预防心脑合并症的发生。 三、透析治疗少数发生急性肾衰竭而有透析指征时，应及时给予透析。 第二节急进性肾小球肾炎 【病因和发病机制】 急进性肾炎根据免疫病理可分为3型，其病因及发病机制各不相同：①Ⅰ型又称抗肾小球基底膜型肾小球肾炎；②Ⅱ型又称免疫复合物型；③Ⅲ型为非免疫复合物型，此型中血清抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）常呈阳性。 【病理】病理类型为新月体肾小球肾炎。光镜下通常以广泛（50％以上）的肾小球囊腔内有大新月体形成（占据肾小球囊腔50％以上）为主要特征，病变早期为细胞新月体，后期为纤维新月体。 【临床表现和实验室检查】我国以Ⅱ型多见，Ⅰ型好发于青、中年，Ⅱ型及Ⅲ型常见于中、老年患者，男性居多。 患者可有前驱呼吸道感染，起病多较急，病情急骤进展。以急性肾炎综合征（起病急，血尿、蛋白尿、尿少、浮肿、高血压），多早期出现少尿或无尿，进行性肾功能恶化并发展成尿毒症，为其临床特征。 【治疗】 一、强化疗法 （一）强化血浆置换疗法主要适用于I型。 （二）甲泼尼龙冲击伴环磷酰胺治疗为强化治疗之一。该疗法主要适用于Ⅱ、Ⅲ型，I型疗效较差。 二、透析治疗。 第三章肾病综合征 肾病综合征诊断标准是：①尿蛋白大于3．5g／d；②血浆白蛋白低于30g／L；③水肿；④血脂升高。其中①②两项为诊断所必需。 【原发性肾病综合征的病理类型及其临床特征】引起原发性NS的肾小球病主要病理类型有微小病变型肾病、系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化。它们的病理及临床特征如下： 一、微小病变型肾病光镜下肾小球基本正常，特征性改变和本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合。微小病变型肾病约占儿童原发性NS的80％～90％。 二、系膜增生性肾小球肾炎光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生，本病男性多于女性，好发于青少年。 三、系膜毛细血管性肾小球肾炎光镜下较常见的病理改变为系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，可插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间，使毛细血管袢呈现“双轨征”。好发于青壮年。
第一节：内分泌及代谢疾病概述 一、内分泌概念、组织器官及生理功能 内分泌的轴：下丘脑发布命令－垂体传递命令－靶腺执行命令负反馈：靶腺分泌多了，就会上级垂体反应情况，使垂体往下传的命令少一点，下级分泌少了，也会向上级反应多下传点命令。 1、下丘脑它分泌的是：促垂体激素包括促甲状腺激素释放激素（），促肾上腺皮质激素释放激素（），促性腺激素释放激素（），生长激素释放激素（），生长激素释放抑制激素（），泌乳素释放因子（），泌乳素释放抑制因子（），黑色素细胞刺激素释放因子（），黑色素细胞刺激素释放抑制因子（）。 诊断疾病看轴，测激素的多少 记住下丘脑是党中央，它分泌的就是什么什么释放激素，英文2、垂体：分为腺垂体和神经垂体，腺垂体是中间机构，它接收上级的命令，再把命令传给下级，它分泌的都是促什么什么激素，如：促甲状腺激素（），促肾上腺皮质激素（），促卵泡激素（），促黄体激素（）。 神经垂体：下丘脑的储藏室：内有血管加压素（抗利尿激素）和催产素储存和释放的地方。下丘脑分泌的血管加压素和催产素由神经垂体储存。 3、靶腺： （1）甲状腺：作用－促进代谢提高代谢率。分泌甲状腺激素，
对保证产热和正常物质代谢、生长发育、神经系统等器官功能有重大作用。甲状腺上皮细胞分泌：T3、T4. （2）甲状腺滤泡旁细胞又称C细胞分泌降钙素，降低血钙和血磷。 （3）甲状旁腺分泌甲状旁腺激素，是升高血钙，降低血磷。（4）肾上腺分泌肾上腺素，a受体作用于血管，b受体作用于心脏。肾上腺素释放儿茶酚胺，儿茶酚胺由肾上腺素和去甲肾上腺素组成，肾上腺素用于强心，去甲肾上腺素用于升压。间断的释放儿茶酚胺－阵发性的高血压嗜铬细胞瘤。 （5）性腺：分泌睾酮，雌激素和孕激素。 （6）胰岛：胰岛A细胞分泌胰高糖素，跟胰岛有关的疾病就是糖尿病。1型于胰岛素有关。 胰岛B细胞分泌胰岛素 （一）常见症状体征 1、多饮、多尿：长期每昼夜尿量超过2500为多尿，常见于尿崩症、精神性多饮、糖尿病、原发性甲状旁腺功能亢进症、原发性醛固酮增多症。 2、糖尿：即尿中出现葡萄糖。 3、低血糖：血中葡萄糖水平低于正常。 4、多毛：主要是肾上腺皮质醇和雄性素或卵巢雄性素分泌过多。 5、巨大体型和矮小体型跟生长激素和性腺激素有关。 6、肥胖
内分泌系统(endocrine system )，由内分泌腺和分布于其它器官的内分泌细胞组成。是机体的重要调节系统，它与神经系统相辅相成，共同调节机体的生长发育和各种代谢，维持内环境的稳定，并影响行为和控制生殖等。内分泌系统(en docri ne system )是机体的重要调节系统，它与神经系统相辅相成，共同调节机体的生长发育和各种代谢，维持内环境的稳定，并影响行为和控制生殖等。内分泌系统由内分泌腺和分布于其它器官的内分泌细胞组成。内分泌腺是人体内一些无输出导管的腺体。内分泌细胞的分泌物称激素 (hormone )，大多数内分泌细胞分泌的激素通过血液循环作用于远处的特定细胞，少部分内分泌细胞的分泌物可直接作用于邻近的细胞，称此为旁分泌(paracrine )。内分泌腺的结构特点是：腺细胞排列成索状、团状或围成泡状，不具排送分泌物的导管，毛细血管丰富。内分泌细胞分泌的激素，按其化学性质分为含氮激素(包括氨基酸衍生物、胺类、肽类和蛋白质类激素)和类固醇激素两大类。分泌含氨激素细胞的超微结构特点是，胞质内含有与合成激素有关的粗面内质网和高尔基复合体，以及有膜包被的分泌颗粒等。分泌类固醇激素细胞的超微结构特点是，胞质内含有与合成类固醇激素有关的丰富的滑面内质网，但不形成分泌颗粒；线粒体较多，其嵴多呈管状；胞质内还有较多的脂滴，其中的胆固醇等为合成激素的原料。每种激素作用于一定器官或器官内的某类细胞，称为激素的靶器官(target organ )或靶细胞(target cell )。靶细胞具有与相应激素相结合的受体，受体与相应激素结合后产生效应。含氮激素
受体位于靶细胞的质膜上，而类固醇激素受体一般位于靶细胞的胞质内。许多器官虽非内分泌腺体。但含有内分泌功能的组织或细胞，例如脑（内腓肽、胃泌素，释放因子等），肝（血管紧素原，25羟化成骨固醇等），肾脏（肾素，前列腺素，1, 25羟成骨固醇等）等。 同一种激素可以在不同组织或器官合成，如生长抑素（下丘脑、胰岛、胃肠等），多肽性生长因子（神经系统、内皮细胞、血小板等）。神经系统与内分泌系统生理学方面关系密切，例如下丘脑中部即为神经内分泌组织，可以合成抗利尿激素，催产素等，沿轴突贮存于垂体后叶。鸦片多肽既作用于神经系统（属神经递质性质），又作用于垂体（属激素性质）。二者在维持机体内环境稳定方面又互相影响和协调，例如保持血糖稳定的机制中，即有内分泌方面的激素如胰岛素、胰高血糖素、生长激素、生长抑素、肾上腺皮质激素等的作用，也有神经系统如交感神经和副交感神经的参与。所以只有在神经系统和内分泌系统均正常时，才能使机体内环境维持最佳状态。人体主要的内分泌腺有：甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、垂体、松果体、胰岛、胸腺和性腺等。内分泌激素：激素的调节?为了保持机体内主要激素间的平衡，在中枢神经系统的作用下，有一套复杂系统。激素一般以相对恒定速度（如甲状腺素）或一定节律（如皮质醇，性激素）释放，生理或病理因素可影响激素的基础性分泌，也由传感器监测和调节激素水平。反馈调节系统是内分泌系统中的重要自我调节机制，图6—1 —1显示 中枢神经系统的信息经过下丘脑，垂体到达外周腺体，由靶细胞
内分泌与代谢疾病 一．名词解释 1、糖尿病：是一种常见病。系多种因素致胰岛素分泌不足及作用缺陷，或两者同时存在，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱的内分泌-代谢疾病，以高血糖为主要特征。 2、糖尿病足：下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变导致的相关足部感染、溃疡和（或）深层组织破坏，称糖尿病足。 二、填空题 1.甲状腺具有合成、贮存和分泌甲状腺素的功能。 2.常用的抗甲状腺药物为硫脲类和咪唑类两类药物。 3.外周血白细胞低于3×109 /L 或中性粒细胞低于1.5×109/L ，应考虑停用 抗甲状腺药物。 4.甲减按起病年龄可分为三型：呆小病、幼年型甲减、成年型甲减。 5.糖尿病分为四种类型，即1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病、妊娠期糖尿病。 6.2型糖尿病发机制的两个要素是胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺失。 7.糖尿病的典型表现“三多一少”症状是多尿、多饮、多食和体重减轻。 8.68岁男性进行运动锻炼，其心律应控制在102次/分比较合适。 9.糖尿病慢性并发症主要有四大类，即大血管病变、微血管病变、神经病变和糖尿病足。 10.糖尿病的治疗原则是早期、长期、综合及个体化。 11.糖尿病的治疗以综合治疗为主，包括五个方面，即饮食治疗、运动疗法、
药物治疗、自我监测、糖尿病教育。 12.糖尿病饮食治疗的食物组成原则是高碳水化合物、低脂肪、适量蛋白 质、高纤维膳食。 13.原发性醛固酮增多症最常见的症状是高血压。 14.甲状腺功能亢进症按病变程度分为单纯性和浸润性突眼两类。 15.诊断甲亢的首选指标是FT4。 16.甲状腺功能亢进患者的饮食应给予高热量、高蛋白、高维生素、矿物质丰 富和忌食含碘高的食物。 17.甲状腺功能亢进患者的突眼治疗包括：免疫抑制剂及非特异性抗炎药物。 18.空腹血糖的正常范围：3.9～6.0mmol/L(70～108mg/dl） 19.实施胰岛素治疗时应注意低血糖反应和低血糖后的反应性高血糖。 20.轻、中度低血糖：血糖水平 2.8～3.9mmol/L;重度低血糖：血糖水平≤ 2.8mol/L。 21.低血糖发作时应：卧床休息并尽快补充葡糖糖。 三、判断题 1.营养病可因一种或多种营养物质的不足、过多或比例不当而引起。√ 2.联系内分泌和神经系统的枢纽是延髓。×（下丘脑） 3.甲状腺素中起主要作用的成分是T4。×（T3） 4.甲状腺手术中易误伤而引起声音嘶哑的神经是喉上神经。×（喉返神经） 5.常用的抗甲状腺药物为硫脲类和咪唑类两类药物。√ 6.甲状腺切除术后患者刚一清醒，护士就反复呼唤患者说出他的名字，其目
第七章内分泌代谢性疾病病人的护理 第一节概述 为了适应不断改变着的外界环境并保持机体内环境的相对稳定性，人体必须依赖于神经系统、内分泌系统和免疫系统的互相配合和调控，使全身各器官的活动协调一致，共同担负起机体的代谢、生长、发育、生殖、运动、衰老和病态等生命现象。内分泌系统是由内分泌腺及存在于机体某些脏器中的内分泌组织和细胞所组成的一个体液调节系统。其主要功能是在神经系统支配下和物质代谢反馈调节基础上释放激素，调节人体的生长、发育、生殖、代谢、运动、病态、衰老等生命现象，维持人体内环境的相对稳定性。内分泌疾病的发生，是由于内分泌腺及组织发生病理改变所致。许多疾病通过代谢紊乱也可影响内分泌系统的结构和功能。 新陈代谢包括物质的合成代谢和分解代谢两个过程，是人体生命活动的基础。新陈代谢过程不断为人体的生存、劳动、生长、发育、生殖和维持内环境稳定提供物质和能量。营养物质不足、过剩或比例失调引起营养疾病，体内中间代谢某一环节障碍则引起代谢疾病。营养疾病和代谢疾病关系密切，二者常常并存，且相互影响。如维生素D缺乏症属营养病，但常表现为钙磷代谢失常；糖尿病属代谢病，常伴随蛋白质、能量缺乏。 【内分泌腺及其主要生理功能】 1、下丘脑下丘脑含有重要的神经核，具有神经分泌细胞的功能，可以合成、释放促激素和抑制激素。这些激素主要是对腺垂体起调节作用。 下丘脑视神经上核及脑室旁核分别分泌抗利尿激素(又称血管加压素)及催产素贮藏于神经垂体。 下丘脑分泌的促激素有： 促甲状腺激素释放激素(TRH)； 促性腺激素释放激素(GnRH)，包括黄体生成激素释放激素和卵泡刺激素释放
激素； 促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)； 生长激素释放激素(GHRH)； 泌乳素释放因子(PRF)； 黑色素细胞刺激素释放因子(MRF)等。 下丘脑释放的抑机激素有： 生长激素释放抑制激素(GHRIH)； 泌乳素释放抑制因子(PIF)； 黑色素细胞刺激素释放抑制因子(MIP)。 2、垂体垂体分为腺垂体和神经垂体两部分。 腺垂体分泌下列激素：促甲状腺激素(TSH)；促肾上腺皮质激素(ACTH)；黄体生成激素(LH)；卵泡刺激素(FSH)，LH及FSH又称促性腺激素，对周围相应靶腺合成及释放激素起调节作用；生长激素(GH)促进物质代谢与生长发育；泌乳素(PRL)起刺激泌乳、维持黄体分泌作用；黑色素细胞刺激素(MSH)作用于皮肤内黑色素细胞促进黑色素沉着。 神经垂体中贮藏的抗利尿激素(ADH)促进肾远曲小管及集合管对水分的重吸收作用；催产素(OXT)主要作用是在分娩时刺激子宫收缩，促进分娩后泌乳和轻度抗利尿作用。 3、甲状腺合成与分泌甲状腺素(T4)及三碘甲状腺原氨酸(T3)，促进能量代谢、物质代谢和生长发育。甲状腺滤泡旁C细胞分泌降钙素(CT)抑制骨钙的再吸收，降低血钙水乎。 4、甲状旁腺甲状旁腺含颗粒的主细胞等分泌甲状旁腺激素(PTH)。PTH促进破骨细胞活动，增加骨钙的再吸收；促进肾小管对钙的再吸收，减少尿钙排出；与CT及1，25-二羟维生素D3[1，25(OH)2D3]共同凋节体内钙、磷代谢。 5、肾上腺分肾上腺皮质及髓质两部分。肾上腺皮质分泌糖皮质激素(主要为皮质醇)、盐皮质激素(主要为醛固酮)和性激素(小量雄激素及微量雌激素)。皮质醇参与物质代谢，能抑制蛋白质合成，促进其分解，使脂肪重新分布，有抑制免疫、抗炎、抗过敏、抗病毒和抗休克作用。醛固酮促进肾远曲小管和集合管重吸收钠、水和排出钾。性激素具有促进蛋白质合成及骨骺愈合的作用。肾上腺
内分泌系统（endocrine system），由内分泌腺和分布于其它器官的内分泌细胞组成。是机体的重要调节系统，它与神经系统相辅相成，共同调节机体的生长发育和各种代谢，维持内环境的稳定，并影响行为和控制生殖等。内分泌系统（endocrine system）是的重要调节系统，它与相辅相成，共同调节的生长发育和各种代谢，维持的稳定，并影响行为和控制生殖等。内分泌系统由和分布于其它器官的组成。是人体内一些无输出导管的腺体。的称激素（hormone），大多数分泌的激素通过作用于远处的特定细胞，少部分的分泌物可直接作用于邻近的细胞，称此为（paracrine）。的结构特点是：腺细胞排列成索状、团状或围成泡状，不具排送分泌物的导管，毛细丰富。分泌的激素，按其化学性质分为（包括、胺类、肽类和类激素）和两大类。分泌含氨激素细胞的超微结构特点是，胞质内含有与合成激素有关的粗面内质网和，以及有膜的分泌颗粒等。分泌细胞的超微结构特点是，胞质内含有与合成有关的丰富的滑面内质网，但不形成分泌颗粒；线粒体较多，其嵴多呈管状；胞质内还有较多的脂滴，其中的等为合成激素的原料。每种激素作用于一定器官或器官内的某类细胞，称为激素的（target organ）或（target cell）。靶细
胞具有与相应激素相结合的，与相应激素结合后产生效应。含氮激素位于靶细胞的上，而类固醇激素一般位于靶细胞的胞质内。许多器官虽非内分泌腺体。但含有内分泌功能的组织或细胞，例如脑（、，释放因子等），肝（血管紧素原，25羟化固醇等），（肾素，，1，25羟成骨固醇等）等。同一种激素可以在不同组织或器官合成，如（、、胃肠等），性生长因子（神经系统、细胞、等）。神经系统与内分泌系统生理学方面关系密切，例如下丘脑中部即为组织，可以合成抗利尿激素，催产素等，沿贮存于后叶。既作用于神经系统（属性质），又作用于（属激素性质）。二者在维持机稳定方面又互相影响和协调，例如保持稳定的机制中，即有内分泌方面的激素如、胰高素、、、皮质激素等的作用，也有神经系统如和的参与。所以只有在神经系统和内分泌系统均正常时，才能使机维持最佳状态。人体主要的有：、、、、、、和等。内分泌激素:激素的调节.为了保持机体内主要激素间 的平衡，在中枢神经系统的作用下，有一套复杂系统。激素一般以相对恒定速度（如）或一定（如皮质醇，）释放，或病理因素可影响激素的基础性分泌，也由传感器监测和调节激素水平。系统是内分泌系统中的重要自我调节机制，图6－1－1显示中枢神经系统的信
2010年执业医师考试辅导：内分泌及代谢性疾病常见症状及体征 2010年01月04日 14:33 1.多饮多尿：长期每昼夜尿量超过2500ml为多尿。常见于尿崩症、精神性多饮、糖尿病、原发性甲状旁腺功能亢进症、原发性醛固酮增多症。 （1）尿崩症因多尿而多饮，抗利尿激素不足引起的为中枢性尿崩症，对垂体后叶素反应不佳的为肾性尿崩症，包括遗传性抗利尿激素抵抗（受体缺乏）和后天各种原因的肾脏、肾小管病变致尿浓缩不良。精神性多饮是喝得多而尿多。 （2）糖尿病、原发性甲状旁腺功能亢进症因尿中的葡萄糖或钙过多引起的渗透性利尿。 （3）原发性醛固酮增多症是低血钾引起肾小管空泡变性致尿浓缩不良。 2.糖尿：即尿中出现了葡萄糖。 （1）血糖过高性糖尿见于糖尿病以及各种原因的可能发生血糖升高的疾病，如肢端肥大症、库欣病、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症和胰高糖素瘤等。 （2）血糖正常的糖尿见于肾性糖尿、妊娠期糖尿和Fanconi综合征等。 3.低血糖：血中葡萄糖水平低于正常。 （1）胰岛素分泌过多引起的常见于胰岛素瘤、胰岛B细胞增生症、2型糖尿病早期（高胰岛素血症）、胰外肿瘤异位分泌类胰岛素样物质（如小细胞肺癌）、胃大部切除术后等。 （2）体内升血糖的激素分泌不足，如腺垂体功能减退（如Sheehan综合征）、原发性慢性肾上腺皮质功能减退症。其他如重症肝病肝糖原储备不足、糖原累积病、食物摄入不足、使用降血糖药物等。 4.多毛：全身性多毛通常是指女性的性毛及体毛增多，毛发的分布雄性素的作用最重要。 （1）临床主要是肾上腺皮质醇和雄性素或卵巢雄性素分泌过多。见于先天性肾上腺皮质增生（肾上腺性综合征、即女性假两性畸形）、肾上腺腺瘤或腺癌、库欣综合征、卵巢男性化肿瘤、多囊卵巢综合征，部分肢端肥大症女性也出现多毛。 （2）长期大剂量使用肾上腺皮质激素和睾酮制剂（如再生障碍性贫血）可发生明显多毛。 5.巨大体型：巨大体型一般指身材高大、身高超过正常平均值+2SD以上，大多数为正常高身材，多数有家族高身材的遗传因素。 （1）巨人症和肢端肥大症是垂体生长激素分泌过度，儿童真性或假性性早熟时也明显超过同年龄同性别身高。 （2）性腺功能减退性高身材因性激素不足、长骨骨骺闭合延迟而生长期延长，如低促性腺激素性性腺功能减退、睾丸曲精细管发育不全症（Klinefeter综合征）、先天性睾丸发育不全症或无睾症。 6.矮小体型：除了遗传因素外，影响身高的先天性、后天性原因很多。成人男性身高低于160cm、女性低于150cm，儿童身高低于同年龄同性别第三百分位为矮小。家族性矮小体型和体质性矮小一般个矮相对较轻，严重矮小最常见的内分泌原因为生长激素缺乏性和甲状腺功能减退性侏儒症。 （1）生长激素缺乏性侏儒症见于下丘脑及垂体部位的肿瘤、炎症、外伤和医源性损伤等，但最常见的还是出生时胎位异常难产（足位、臀位，占生长激素缺乏症的最大多数）和特发性生长激素缺乏症。 （2）甲状腺功能低减发生在胎儿期和新生儿期为呆小症、发生于幼儿期、儿童期为幼年黏液性水肿。 （3）其他如宫内发育不良、儿童期严重慢性病、代谢紊乱、营养不良（传染病、心血管病、糖尿病、慢性肾脏或肾小管病、肝硬化、肝糖原累积症、严重佝偻病等），真性或假性性早熟、软骨发育不全、先天性成骨不全及许多先天性遗传性疾病都可能身材矮小。 7.肥胖
内分泌部分重点内容梳理 1. 参与内分泌调节的腺体及各自分泌的激素（激素中文名称及英文缩写）。 促激素：促甲状腺激素释放激素（）促性腺激素释放激素（） 下丘脑 促肾上腺皮质激素释放激素（）生长激素释放激素（） 催乳素释放因子（）促黑素细胞激素释放因子（） 抑制激素：生长抑素（）催乳素释放抑制因子（）促黑素细胞激素抑制因子（） 腺垂体：促甲状腺激素（）促肾上腺皮质激素（）生长激素（） 垂体 促卵泡素（）催乳素（）促黑素细胞激素（） 神经垂体：抗利尿激素（） 甲状腺：四碘甲腺原氨酸（T4） 三碘甲腺原氨酸（T3） 甲状旁腺：甲状旁腺激素（） 肾上腺皮质：糖皮质激素（主要为皮质醇）、盐皮质激素（主要为醛固酮）、 肾上腺 性激素（少量雄激素和微量雌激素） 肾上腺髓质：肾上腺素、去甲肾上腺素 胰腺：胰岛素（ ）、胰高血糖素（） 卵巢/睾丸：雌激素（）/雄激素（ ） 2. 以下丘脑-垂体-甲状腺轴为例简述内分泌系统的激素调节机制。 T3、T4 T3、T4 身体器官 3.内分泌系统疾病病因：1、功能减退；2、功能亢进；3、激素敏感性缺陷 4.简述应从哪几个方面对内分泌系统疾病患者进行护理评估： 病史：患病经过，诊治经过，个人史、生活史及家族史，心理和社会支持； 身体评估：一般情况，皮肤粘膜等； 辅助检查：三大常规，肝肾功能，血液生化（含激素水平），免疫学检查，影像学检查，同位素检查。 5.内分泌系统疾病患者常见的护理问题：①营养失调（高于/低于机体需要量）；②身体意像紊乱；③ 活动无耐力；④有皮肤完整性受损的危险；⑥潜在并发症。
6.学会利用体质指数（）判断患者的体重情况： 体重指数（）=体重（）/身高（m2）(正常:19～25) 7. 甲状腺功能亢进症（）:简称甲亢，是以代谢亢进和血浆游离甲状腺激素水平升高为特征。 8.简述（病、弥漫性毒性甲状腺肿）的典型临床表现：甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征（甲状三联征） 9.理解甲状腺毒症及突眼 ●甲状腺素症： 精神神经系统： –中枢神经系统兴奋增强：紧张，易激动；焦躁，多言多动，喜怒无常；失眠多梦，注意力分散 –淡漠型：少言寡语，抑郁，淡漠——老年人多见 –腱反射增强 –细微肌震颤：伸舌、双上肢平举
内分泌系统(eｎｄｏｃriｎｅsystem),由内分泌腺与分布于其 它器官得内分泌细胞组成。就是机体得重要调节系统,它与神经系统相辅相成,共同调节机体得生长发育与各种代谢,维持内环境得稳定, 并影响行为与控制生殖等。内分泌系统(enｄocｒinｅsｙstｅm)就是机体得重要调节系统,它与神经系统相辅相成,共同调节机体得 生长发育与各种代谢,维持内环境得稳定,并影响行为与控制生殖等。内分泌系统由内分泌腺与分布于其它器官得内分泌细胞组成。内分泌腺就是人体内一些无输出导管得腺体。内分泌细胞得分泌物称激素(h ｏrmｏne),大多数内分泌细胞分泌得激素通过血液循环作用于远处得特定细胞,少部分内分泌细胞得分泌物可直接作用于邻近得细胞, 称此为旁分泌(paracrine)。内分泌腺得结构特点就是:腺细胞排列成索状、团状或围成泡状,不具排送分泌物得导管,毛细血管丰富、内分泌细胞分泌得激素,按其化学性质分为含氮激素(包括氨基酸衍生物、胺类、肽类与蛋白质类激素)与类固醇激素两大类。分泌含氨激素细胞得超微结构特点就是,胞质内含有与合成激素有关得粗面内质网与高尔基复合体,以及有膜包被得分泌颗粒等。分泌类固醇激素细胞得超微结构特点就是,胞质内含有与合成类固醇激素有关得丰富得滑面内质网,但不形成分泌颗粒;线粒体较多,其嵴多呈管状;胞质内还有较多得脂滴,其中得胆固醇等为合成激素得原料、每种激素作用于一定器官或器官内得某类细胞,称为激素得靶器官(target oｒgaｎ)或靶 细胞(tａrget cell)。靶细胞具有与相应激素相结合得受体,受体与相应激素结合后产生效应。含氮激素受体位于靶细胞得质膜上,而类固
临床执业助理医师实践技能病例分析总结 病例分析模板 1. 诊断 2. 诊断依据 3. 鉴别诊断 4. 进一步检查 5. 治疗原则 一、呼吸系统疾病 诊断公式： （一）、慢性阻塞性肺疾病： COPD=老年人（吸烟史）＋咳痰喘＋桶状胸＋肺功能检查，一秒率FEV1/FVC%小于70%，或FEV1大于80% （二）、肺炎： （1）大叶性肺炎=成人＋受凉＋高热＋咳铁锈色痰 （2）克雷伯杆菌肺炎=咳砖红色痰＋X线片空洞 （3）支原体肺炎=儿童＋刺激性干咳＋关节疼＋抗生素无效 （4）支气管肺炎=婴幼儿＋发热＋呼吸困难症状（鼻翼扇动、三凹征阳性） （5）金色葡萄球菌肺炎=高热＋胸痛＋脓血痰＋X线片状影 （三）、支气管哮喘 支气管哮喘=阵发性或周期性喘息＋听诊哮鸣音＋过敏史 （四）、结核病 （1）肺结核=青壮年＋咯血＋午后低热＋夜间盗汗＋抗生素治疗无明显疗效 （2）结核性胸膜炎=结核＋胸膜积液体征（胸痛＋语颤消失＋叩诊实音/呼吸音消失）（3）结核性腹膜炎=结核＋腹部炎症（腹痛、腹泻、腹壁柔韧感） （五）、胸部闭合性损伤 （1）肋骨骨折=胸外伤史＋骨擦音 （2）血胸=胸外伤史＋气管偏移＋叩诊浊音＋呼吸音减弱＋X线肋膈角消失，弧形高密度影（3）张力性气胸=胸外伤史＋广泛皮下气肿（握雪感）＋气管偏移＋叩诊鼓音＋呼吸音消失 呼吸系统疾病检查项目： 1.胸部X片、胸部CT 2.PPD、血沉 3.痰培养＋药敏实验、痰找结核杆菌 4.肺功能 5.肝肾功能 6.血气分析 7.纤维支气管镜 8.痰液脱落细胞检测 9.淋巴结活检 10.血常规、电解质
呼吸系统疾病治疗原则 1.一般治疗：休息，加强营养，预防感染/吸氧 2.对症治疗/药物治疗 （1）抗感染治疗：使用广谱抗生素或联合用药 （2）抗结核治疗：早期、适量、联合、规律、全程 （3）抗休克：扩容，使用血管活性药物 （4）控制咯血：垂体后叶素 （5）解热、止咳、平喘、祛痰 （6）纠正酸碱平衡失调 3.肿瘤（肺癌） （1）手术治疗 （2）放疗＋化疗＋免疫治疗＋中医中药治疗 二、心血管系统 诊断公式： （一）、高血压 按患者的心血管危险绝对水平分层（正常140/90） 1级140-159或90-99 低于160/100 2级160-179或100-109 低于180/110 3级≥180或≥110 危险程度分层 低危：1级。改善生活方式。 中危：1级+2个因素；2级不伴或低于2个因素。药物治疗。 高危：1-2级+至少3个因素，靶器官损害。规则药物治疗。 极高危：3级； 1-2级+靶器官损害、有并发症。尽快强化治疗。 （二）、冠心病 冠心病=胸骨后压窄性疼痛 （1）心绞痛=胸骨后压窄性疼痛<30分钟，3-5分钟/次，＋休息或口含硝酸甘油能缓解＋ECG：ST段水平下移 （2）心梗=胸骨后压窄性疼痛>30分钟，休息或口含硝酸甘油不能缓解＋大汗淋漓＋濒死感＋ECG：ST段弓背向上抬高 V1-6广泛前壁心梗 V1-3前间壁心梗 V3-5局限前壁心梗 V5-6前侧壁心梗 Ⅱ、Ⅲ、aVF下壁心梗 I、aVL高侧壁心梗 心功能Killip分级：用于评估急性心肌梗死患者的心功能状态 I级：无肺部啰音和第三心音 II级：肺部有啰音，但啰音的范围小于1/2肺野 III级：肺部啰音的范围大于1/2肺野（肺水肿) IV级：心源性休克
〖教学重难点〗 1、重点：特发性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血的护理。 2、难点：特发性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血的临床表现、护理诊断。 〖教学方法〗 讲授 〖课时安排〗 特发性血小板减少性紫癜病人的护理 〖护理评估〗 （一）概念 止血或凝血功能障碍 自发性出血或轻微损伤后出血不止 （二）分类 1．血管壁异常：如过敏性紫癜等。 2．血小板异常：如特性血小板减少性紫癜再障、白血病、DIC 等。 3．凝血异常：如血友病 发病机制：免疫介导 临床特征：广泛皮肤黏膜及内脏出血 血小板减少 骨髓巨核细胞发育成熟障碍血小板生存时间缩短及血小板自身抗 发病情况：5~10/10 万，急性多见于儿童，慢性多见于成人，男女之比为1:4。 一、健康史 1．感染占80%，特别是上呼吸道感染。 2．免疫因素 3．脾破坏 4．雌激素 二、临床表现 急性慢性 好发年龄儿童中青年女性 起病方式起急骤，病前常呼吸道感染史缓慢，一般无前驱症状 出血特点较重，广泛皮肤黏膜及内脏出血，颅内出血是主要死因。轻而局限的皮肤黏膜出血，但易反复发生，内脏出血少 其他贫血、血压下降、休克长期月经过多，可致贫血 三、实验室及其他检查 1．血小板计数急性型常低于20×10/L, 慢性型常为50×10/L 左右。 2．骨髓象巨核细胞发育成熟障碍，有血小板形成的巨核细胞低于30%。 3．其他出血时间延长，血块收缩不良，抗血小板自身抗体增高，血小板生存时间明显缩短，贫血。 四、心理社会状况精神紧张、焦虑、恐惧、自卑 五、治疗要点 目的：减少血小板的破坏，防止出血。 方法：首选糖皮质激素；脾切除；免疫抑制剂；输注血小板悬液，静注大剂量甲泼尼松龙、丙种球蛋白，置换血浆等。 〖护理诊断〗 1．有组织完整性受损的危险出血与血小板减少有关。 2．知识缺乏缺乏ITP 的有关知识。〖护理措施〗
内分泌及代谢性系统常见病的药物治疗知识点总结 要点 1 甲状腺功能亢进 2 糖尿病 3 骨质疏松 4 痛风 一、甲状腺功能亢进症 甲状腺功能亢进症，简称甲亢，是甲状腺过多地分泌甲状腺激素而引起的。本病多见于女性，男女得病之比为1：4，以中青年发病者最多。 ◆甲亢的主要临床症状有甲状腺肿大、食欲亢进、体重减轻、心动过速；情绪容易激动、怕热、出汗、手抖。 ◆甲亢的常用方法有药物治疗、手术治疗、放射性碘治疗。 （一）抗甲状腺药物作用机制 1.硫脲类 抑制甲状腺激素的合成； 2.碘剂作用剂量包括抑制甲状腺激素的释放、合成、减少腺体血供，使甲状腺变硬变小，有利于手术。 3.肾上腺素能阻滞剂β受体阻断剂缓解甲亢症状，普萘洛尔还可抑制T4向T3转化。 （二）治疗药物的选用 1.硫脲类 包括：丙硫氧嘧啶（PTU）、甲巯咪唑（MMI）和卡比马唑等。优点：口服用药易被接受，不会引起腺体损伤。 缺点：疗程长、依从性差、儿童用药需家长和医师的严密监护、复发率较高、不良反应危险性大。
初始剂量：PTU300～400mg／d，分3～4次服用；MMI30～40mg／d，每日1次或每日3次服用。儿童与成人服法相同，单剂量需调整。 ◆甲状腺危象或严重甲亢宜选用PTU，因其可阻断外周组织T4向T3转化，较MMI起效更为迅速。 ◆虽然PTU的使用更为广泛，但MMI也有其特别优势。该药可以每天给药1次，可提高患者依从性。且MMI药效更强，所需剂量更小，不良反应较PTU低，且与剂量相关。因此在PTU不耐受或其他临床不适用PTU的情况下可选用MMI。 ◆妊娠期间进行甲亢治疗时，多选用PTU，而非MMI。 ◆并且由于几乎不透过胎盘屏障，也不经乳汁排泌，PTU也适用于哺乳期妇女。 ◆儿童甲亢的治疗应选用MMI。 ◆丙硫氧嘧啶（PTU） 【适应证】 （1）甲亢的内科治疗：适用于病情轻，甲状腺轻、中度肿大的甲亢患者；年龄＜20岁、妊娠甲亢、年老体弱或合并严重心、肝、肾疾病不能耐受手术者，不适宜手术或放射性碘治疗者、手术后复发而不适于放射性碘治疗者均宜采用药物治疗，也可作为放射性碘治疗时的辅助治疗。 （2）甲状腺危象的治疗：作为辅助治疗以阻断甲状腺素的合成。 （3）术前准备：为了减少麻醉和术后并发症，防止术后发生甲状腺危象。 【注意事项】 （1）抗甲状腺药物在白细胞数偏低、肝功能异常等情况下慎用。结节性甲状腺肿合并甲亢者、甲状腺癌患者禁用。 （2）甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶（最常见不良反应--粒细胞缺乏）的药物相互作用：与抗凝药合用可增强抗凝作用。 甲巯咪唑 【适应证】【注意事项】同丙硫氧嘧啶。 【禁忌证】对本品过敏者、哺乳期妇女。 【题】女性患者，28岁，妊娠28周时检查发现并诊断为甲状腺功能亢进，产后哺乳期间禁忌使用的药物是 A.美托洛尔 B.复方碘溶液 C.卡比马唑 D.甲巯咪唑 E.普萘洛尔 『正确答案』D 『答案解析』甲巯咪唑禁忌证：对本品过敏者、哺乳期妇女。 2.碘剂 碘剂起效迅速，对于甲状腺危象患者是较好的选择。 碘剂按常规于甲状腺手术前服药10～14天，可减少腺体血供并增加腺体硬度使其易于切除。 碘剂在硫脲类药物起效之前，可用于缓解甲亢的症状，用于甲状腺危象的抢救。 【题】起效迅速，可用于甲状腺危象抢救的药物是 A.丙硫氧嘧啶 B.甲巯咪唑 C.卡比马唑 D.碘剂 E.普萘洛尔 『正确答案』D 『答案解析』碘剂起效迅速，对于甲状腺危象患者是较好的选择。