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钙磷代谢异常见于哪些原因钙磷代谢异常是指体内钙和磷的平衡失调，可能出现钙离子浓度过高或过低、磷浓度过高或过低的情况。
钙磷代谢异常可以由多种原因引起，下面将分析其中一些常见的原因。
1. 甲状旁腺功能亢进症（Primary Hyperparathyroidism）：甲状旁腺是控制体内钙磷代谢的重要腺体，当其功能亢进时，会导致甲状旁腺激素（PTH）的分泌过多。
PTH促进肾脏对钙的重吸收，增加肠道对钙的吸收以及骨骼骨质破坏，从而导致血钙水平升高。
2. 甲状腺功能减退症（Hypothyroidism）：甲状腺激素（T3和T4）对体内钙磷代谢有重要影响。
甲状腺功能减退可导致甲状腺激素合成和分泌减少，从而影响肠道对钙的吸收以及骨骼形成。
血清钙浓度降低是甲状腺功能减退症的常见表现之一。
3. 肾上腺皮质功能亢进（Hyperadrenocorticism）：肾上腺皮质醇是一种重要的受到调控的激素，与钙和磷代谢密切相关。
肾上腺皮质功能亢进导致肾上腺皮质醇合成增加，抑制骨骼形成和抑制肾脏对磷的重吸收，从而导致血钙浓度上升，血磷浓度下降。
4. 肠吸收不良：肠道对钙和磷的吸收障碍是引起钙磷代谢异常的另一重要原因。
肠吸收不良可能由胆盐缺乏、胃肠道炎症、肠道肿瘤等引起。
5. 肾脏功能障碍：肾脏是体内钙磷代谢的主要调节器官，肾脏对钙和磷的重吸收、排泄扮演重要角色。
肾脏功能障碍可导致钙磷代谢异常，如慢性肾功能不全患者常出现高磷血症和低钙血症。
6. 维生素D代谢异常：维生素D是钙磷代谢的重要调节因子之一。
体内维生素D3在肝脏被羟化为25-羟维生素D3，再经肾小管细胞羟化为1,25-二羟维生素D3（活性型维生素D）。
维生素D代谢异常如肾小管对1,25-二羟维生素D3不敏感，肝细胞羟化功能受损等，会导致维生素D的合成和活化受阻，从而发生血钙和血磷浓度失衡。
7. 肾小管酸中毒（Renal Tubular Acidosis）：肾小管酸中毒是一种肾小管功能异常导致的代谢性酸中毒。
学意义。
而孕妇血型为0/新生儿血型为A、孕妇非首胎妊娠、既往流产史、产前抗体效价升高、新生儿脐血血红蛋白水平均为预测H D N发生的危险因素，这与部分文献报道情况相对一致。
分析本研究与文献报道的差异，笔者认为，本研究的对象均来自单一地区中心医院，观察的H D N患儿相对较少且人口来源相对集中，与文献中多中心的大型研究必然存在差异。
但此结果也恰恰反映了地区中心医院的H D N 预测与多中心大型研究所总结规律的差异性，应着重观察上述的相关指标。
当然，本研究在H D N的观察数上相对较少，有待开展大样本、多中心研究对研究结果进行进一步确认。
针对此次研究，建议临床针对H D N发病的高频血型基因并有高危因素的孕妇进行积极、针对性的产前监测;对其新生儿进行相应监测,及时采取适当措施减少重症H D N的发生；对产妇做好出院宣教，提高警惕及早发现新生儿黄疸加重，及时就医。
综上所述，本研究基于A B0血型基因型检测结果及危险因素建立的风险预测模型对H D N有一定的积极意义，可用于指导临床实践。
参考文献[1]侯春仙，李瑞红，孙志毅，等.新生儿溶血病439例实验室检测结果分析[<1].实用医技杂志，20丨7,24(9):980-982.[2]张泉，周金安.6000例新生儿溶血病标本血型抗体分析[J].临床血液学杂志（输血与检验），2017,30(6) :975-976.[3]王振勇，沈国松，何平亚，等.无创胎儿血型产前诊断在AB0溶血病早期诊断中的意义[J].浙江预防医学，2016,28(5):473-476.[4]张建军，曾艳.无创胎儿血型基因型检测的应用进展[J].中国优生与遗传杂志，2018,26( 1):1-3.[5]吴希如.临床诊疗指南小儿内科分册[M].北京:人民卫生出版社,2005.[6]李俊勋，詹洁瑜，张帆，等.PCR-SSP对潜在输血需要住院患者AB0基因分型的检测效果与意义[J].中山大学学报（医学科学版），2013,34(5) :786-792.[7]潘枫.母婴血型不合的新生儿溶血病发生情况及影响因素分析[J].国际检验医学杂志，2017,38(16) :2219-2221.[8]刘文东，赵瑨，矫岩，等.不同AB0及R h血型孕妇相关抗体效价检测及对新生儿溶血病的关系[J].中国生育健康杂志，2018,29(6) ：565-566+575.[9]符小玲，蔡兴权，夏兰，等.0型血产妇新生儿溶血病的发生情况及影响因素分析[J].现代生物医学进展，2018, 18 (15):2970-2972.[10]彭鹏，范园园，李函，等.45例新生儿溶血病影响因素分析及治疗方案探讨[J].世界最新医学信息文摘，2018,18(90) :72-73.(收稿日期:2019-06-24)(本文编辑:李林）.经验交流.慢性肾脏病患者F GF23与P T H及血钙、血磷的关系霍明真李长红【摘要】目的探讨血清成纤维细胞生长因子（F G F-23)在慢性肾脏病（C K D)患者中与甲状旁腺激 素（P T H)及血钙、血磷的关系。
钙磷代谢紊乱常见原因钙磷代谢紊乱是指体内的钙和磷质之间的平衡失调，这种失衡可能会导致一系列的健康问题，如骨质疏松、肾结石、肌肉痉挛等。
钙磷代谢紊乱的常见原因是多方面的，包括饮食、药物、疾病和遗传因素等。
以下将分别介绍这些原因。
首先，饮食是导致钙磷代谢紊乱的常见原因之一。
饮食中的钙和磷的摄入量不足或过多都可能导致钙磷代谢的失调。
钙是骨骼和牙齿的主要成分，而磷是体内细胞、组织和器官的主要成分之一。
适当的饮食可以保持体内钙磷的平衡，但是如果饮食中缺乏某种营养素或者摄入量过多，都会对钙磷代谢产生影响。
比如，长期低钙饮食容易引起骨质疏松症，而高磷饮食可能会导致肾脏负担加重，进而影响钙磷代谢的平衡。
其次，药物也是导致钙磷代谢紊乱的常见原因之一。
一些药物可以直接影响钙磷代谢的平衡，如糖皮质激素、抗癫痫药物和利尿剂等。
这些药物在治疗某些疾病的同时，会削弱骨骼对钙的吸收能力，加速骨质流失，从而导致钙磷代谢紊乱。
其次，一些疾病也会导致钙磷代谢紊乱。
比如，甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、原发性骨质疏松症等疾病都可能导致体内钙磷代谢的失衡。
甲状腺功能亢进会增加骨骼中钙的丢失，甲状旁腺功能亢进会导致甲状旁腺激素分泌增多，引起骨骼中磷的丢失，进而影响钙磷代谢的平衡。
同时，一些肾脏疾病也会影响体内钙磷的代谢，如慢性肾病会导致肾小管对磷的排泄减少，从而使血磷升高，影响钙磷代谢的平衡。
最后，遗传因素也会导致钙磷代谢紊乱。
有些遗传因素会直接影响体内钙磷的代谢，如遗传性低钙血症、家族性高磷性软骨发育不全等疾病。
这些疾病会直接影响体内钙磷的水平，进而导致钙磷代谢的紊乱。
综上所述，钙磷代谢紊乱的原因是多方面的，包括饮食、药物、疾病和遗传因素等。
因此，我们在日常生活中需要注重均衡饮食，避免长期接受对钙磷代谢有副作用的药物，及时治疗慢性疾病，同时也需要关注家族史和遗传因素，及时进行预防和干预，以维持体内钙磷代谢的平衡。
慢性肾脏病患者高磷血症的临床诊治2024慢性肾脏病（CKD）已成为突出的公共健康问题，具有患病率高、病死率高、危害严重的特点。
随着肾功能减退，CKD患者可出现贫血、心血管疾病、认知功能障碍等多种并发症，累及各个器官系统。
其中，CKD矿物质和骨代谢异常是影响CKD患者预后的重要并发症之一，主要表现为高磷血症、低钙血症和甲状旁腺功能亢进，可严重影响患者的生活质量，增加病死率。
血磷长期以来被认为是CKD矿物质和骨代谢异常的重要管理目标，积极控制高磷血症已成为CKD临床治疗的重要内容。
一、高磷血症注重早期关注高磷血症危害甚广，需早期关注，在早期主要表现为以下症状。
（1）CKD相关瘙痒：瘙痒是CKD患者常见的症状。
非透析CKD患者中，高达74%的患者会出现瘙痒。
虽然目前CKD相关瘙痒症的机制尚未完全清楚，但可以肯定的是高磷血症与瘙痒症具有强相关性。
（2）继发性甲状旁腺功能亢进症和肾性骨营养不良：血磷升高是钙磷代谢障碍的起始因素；同时，受继发性甲状旁腺功能亢进症影响，患者体内1，25（OH）2D3合成减少，对骨形成的协同作用减弱，因而易继发肾性骨营养不良。
（3）血管钙化：血磷升高易诱导血管钙化，增加心血管疾病的发生率和死亡风险，是高磷血症的重要并发症。
（4）肾功能衰退加速，促进CKD持续进展：高血磷会诱导血管和组织的钙化，引起细胞损伤和成纤维细胞有丝分裂发生，肾单位不断减少，最终加快患者进入终末期肾病的进程。
二、高磷血症的临床监测1.监测人群：国内外指南建议，成人患者，从CKD3a期开始监测血清钙、磷、全段甲状旁腺素和碱性磷酸酶活性；儿童患者，建议从CKD2期开始监测以上指标。
各项生化指标的监测频率见表1。
表1 CKD各期相关生化指标检测频率图片2.血磷控制目标：需遵循个体化治理原则。
对于CKD3～5期患者，建议将血磷维持在0.87～1.45 mmol/L。
三、高磷血症的临床治疗1.饮食治疗（1）选择低磷高蛋白的食物，保持营养需要同时减少膳食磷摄入，如鸡蛋白。
・继续医学教育・慢性肾脏病骨代谢及其疾病的临床实践指南 －－指南４ 慢性肾脏病患者饮食中磷的限制当ＣＫＤ３期和４期患者的血磷水平升高［＞４．６ｍｇ／ｄＬ（１．４９ｍｍｏｌ／Ｌ）］（观点）或肾衰竭患者（５期）血磷＞５．５ｍｇ／ｄＬ时（证据），需把饮食磷控制在８００～１ ０００ｍｇ／ｄ水平（根据每日蛋白质需要量调整）。
当血ＰＴＨ水平升高到大于ＣＫＤ各期的靶目标范围时，饮食磷要控制在８００～１ ０００ｍｇ／ｄ（根据每日蛋白质需要量调整）（证据）。
在开始饮食限磷后每周要监测血清磷水平（观点）。
１ 背景ＧＦＲ高于２０～３０ｍｌ／（ｍｉｎ・１．７３ｍ２）时，ＣＫＤ患者的血磷水平常维持在正常水平甚至略低于正常范围，直到ＧＦＲ低于２０～３０ｍｌ／（ｍｉｎ・１．７３ｍ２）（ＣＫＤ患者４期），高磷血症开始显著，见图１。
所以，对于ＣＫＤ１．２．３期的患者的饮食限磷是没有必要的。
但是磷潴留的过程开始于ＣＫＤ很早的时期（１期可能有，但２期肯定有），而这种磷潴留参与了继发性甲状旁腺机能亢进的发病。
实际上当ＧＦＲ低到６０ｍｌ／（ｍｉｎ・１．７３ｍ２）时血ＰＴＨ水平开始升高，这时血磷水平都还没有升高，动物实验以及有关成人、儿童的临床研究都证明，在早中期ＣＫＤ患者（２～３期），血ＰＴＨ升高而血磷尚正常时，根据ＧＦＲ的降低情况适当限制饮食中磷的摄入量，实施有比例的降磷可有效降低血ＰＴＨ水平。
的ＧＦＲ部分减少血ＰＴＨ水平升高而血磷正常时，进行饮食磷控制对降低血ＰＴＨ水平有效。
2 理论基础因为早期ＣＫＤ患者就有磷潴留（１期可能有，２期肯定有），而这对继发性甲状旁腺机能亢进的发生有影响，而且当ＧＦＲ低于６０ｍｌ／（ｍｉｎ・１．７３ｍ２）（ＣＫＤ３期）时ＰＴＨ水平开始升高，而那时血磷水平尚正常，所以在ＣＫＤ早期，血ＰＴＨ水平是比血磷、血钙及血肌酐更好的开始饮食磷控制的标志。
当然，在的ＣＫＤ晚期阶段（４～５期）血磷水平开始升高，表明需实施饮食磷控制，这是控制血磷和血全段ＰＴＨ水平的重要方法。
·继续医学教育·慢性肾脏病骨代谢及其疾病的临床实践指南 －－指南６ 血清钙和钙磷乘积在慢性肾脏病患者（第３、４期）：校正的血清总钙水平应维持在实验室所使用的“正常”范围内（证据）。
在肾衰竭的慢性肾脏病患者（第５期）：校正的血清总钙水平应维持在实验室所使用的“正常”范围内，最好是在低限［８．４～９．５ ｍｇ／ｄＬ（２．１０～２．３７ｍｍｏｌ／Ｌ）］（观点）。
当校正的血清总钙水平超过１０．２ｍｇ／ｄＬ（２．５４ｍｍｏｌ／Ｌ）时，应对可能引起血钙升高的治疗进行如下的调整：① 如果患者使用含钙的磷结合剂治疗，其剂量应该减少或改用非钙、非铝、非镁的磷结合剂（观点），见指南５。
② 如果患者使用活性维生素Ｄ治疗，其剂量应该减少或停用直至校正的血钙水平回复至目标范围（８．４～９．５ ｍｇ／ｄＬ［２．１０～２．３７ｍｍｏｌ／Ｌ］）（观点）， 见指南８。
③ 如果即使调整了活性维生素Ｄ的剂量和（或）停用了含钙的磷结合剂而仍有高钙血症［校正的血清总钙水平超过１０．２ｍｇ／ｄＬ（２．５４ｍｍｏｌ／Ｌ）］，就应该使用低钙透析液（１．５～２．０ｍＥｑ／Ｌ）３～４周，（观点），见指南９。
在慢性肾脏病患者（第３～５期）元素钙摄入的总量（包括饮食钙和含钙的磷结合剂）不能超过２０００ｍｇ／ｄ，（观点）见指南５。
血清钙磷乘积应维持在５５ｍｇ２／ｄＬ２以下（证据）。
达到这一目标的最好办法是将血磷控制在靶目标范围内，（观点）见指南３、４、５。
患者血清总钙校正水平低于实验室中所应用的正常值低限［＜８．４ｍｇ／ｄＬ（２．１０ｍｍｏｌ／Ｌ）］且伴有以下情况时应该接受提高血清钙水平的治疗：① 有低钙血症的症状例如感觉异常、Ｃｈｖｏｓｔｅｋ和Ｔｒｏｕｓｓｅａｕ征、支气管痉挛、喉痉挛、手足搐搦和（或）癫痫发作；或② 血浆中ｉＰＴＨ的水平高于慢性肾脏病患者的分期目标范围（见指南１中表１５）（观点）。
③ 对低钙血症的治疗包括钙盐例如碳酸钙（证据）和（或）口服活性维生素Ｄ（证据）。
的临床实践指南（K/DOQI）各期要求，将PTH定于不同目标。
2.4贫血主要与肾脏合成的促红细胞生成素（EPO）有关，导致正常细胞正常色素性贫血，应用EPO治疗。
2.5生长落后CKD患者普遍存在身高增长速度降低，青春期延迟和生长加速度降低，原因为多因素，包括营养不良、严重脱水、低钠血症、代谢性酸中毒、尿毒症、贫血、肾性骨营养不良和生长激素抵抗。
要积极纠正以上影响因素，必要时使用生长激素。
3肾脏替代治疗的准备肾脏替代治疗需要充分准备，通常患儿和家长需要6～12个月来为透析或者肾移植做充分准备。
3.1感染筛查和免疫接种感染筛查包括HIV、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、EB病毒（EBV）、巨细胞病毒（CMV）、麻疹、水痘等。
一般使用灭活或成分疫苗是安全的；活病毒疫苗对于CRF或透析儿童安全有效，肾移植后一般不宜使用。
3.2知情选择和家庭评估提供不同模式的治疗信息给家长，并加以解释。
这将帮助家长更好理解他们的选择，并评估不同治疗模式是否适合，包括透析所需的腹膜和血管通路的可用性以及移植时泌尿系统是否匹配；评估潜在活体捐献者，包括医学条件和心理适应性。
对即将实施慢性肾脏替代治疗地患儿和家庭，要给与极大的关心和帮助，评估是否适合家中透析、家长的长期心理准备，并为他们积极寻求社会资源的援助。
参考文献：［1］Tse NK-C，Chiu M-C.Pre-renal replacement programme：con-servative management of chronic kidney disease［A］.Chiu MC，YAP HK.Practical paediatric nephrology［M］.Hong Kong：Medcom，2005：247-252.［2］Rees L，Webb NJA，Brogan PA.Chronic renal disease［A］.Pe-diatric nephrology［M］.Oxford University Press，2006：393-441.［3］张俊，曹琦，徐虹.应用Swatch公式和99Tcm DTPA肾动态显像评估肾小球滤过率的一致性研究［J］.中国循证儿科杂志，2010，5（3）：207-211.［4］Schwartz GJ，Muñoz A，Schneider MF，et al.New equations to estimate eGFR in children with CKD［J］.J Am Soc Nephrol，2009，20（3）：629-637.［5］Tidman M，Sjöström P，Jones I.A comparison of eGFR estimat-ing formulae based upon s-cystatin C and s-creatinine and acombination of the two［J］.Nephrol Dial Transplant，2008，23（1）：154-160.［6］孟群，沈颖.慢性肾脏病患儿营养临床实践指南介绍［J］.中华儿科杂志，2010，48（5）：368-370.2011-04-30收稿本文编辑：王利鹏作者单位：上海交通大学附属儿童医院，上海市儿童医院肾脏风湿科，上海200040通讯作者：黄文彦，电子信箱：hwy65@文章编号：1005-2224（2011）06-0411-04儿童慢性肾脏病钙磷代谢问题王平，黄文彦中图分类号：Ｒ72文献标志码：B黄文彦，教授，主任医师，博士研究生导师。
从事小儿肾脏病临床、科研和教学工作20余年。
研究方向为肾脏病慢性进展分子机制。
《国际儿科学杂志》等杂志编委。
主持国家、省市级课题多项。
发表专业文章40余篇。
关键词：慢性肾脏病；钙磷代谢；血管钙化；儿童Keywords：chronic kidney disease（CKD）；calciumand phosphorus metabolism；vascularcalcification；child钙磷代谢紊乱是儿童慢性肾脏病（chronic kidney dis-ease，CKD）的重要并发症之一。
2005年提高全球肾脏病预后国际组织（kidney disease：improving Global Outcomes，KDIGO）明确提出“慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常（CKD mineral and bone disorder，CKD-MBD）”这一概念，将其定义为：CKD进展过程中由于肾功能损害导致机体钙磷代谢紊乱有关的全身性系统性疾病，可表现：（1）钙、磷、PTH或维生素D代谢异常；（2）骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常；（3）血管或其他软组织钙化［1］。
儿童正处于骨骼、心血管系统发育的关键时期，可以说CKD-MBD严重影响着CKD患儿未来的生活质量和预后。
本文旨在对儿童CKD的钙磷代谢紊乱情况及其对血管钙化及心血管疾病、骨代谢的影响和防治策略的相关进展作简要概述。
1CKD的钙磷代谢紊乱钙磷平衡是肾、骨骼及肠道共同参与的复杂过程，主要依靠甲状旁腺激素、维生素D及降钙素共同调节。
皮肤内的7-脱羟胆固醇经过紫外线（波长280～305nm）照射转化为维生素D3，进而经过肝脏25-羟化酶转化为25-羟维生素D，再被转运至肾脏近端肾小管上皮细胞，通过1-α羟化酶转化为具有生物学活性的1，25二羟维生素D3（即骨化三醇），最终促进肠道吸收钙磷。
资料表明，CKD早期尽管血清钙、磷及血清甲状旁腺素（PTH）尚维持在正常水平，但已经出现骨化三醇合成抑制。
随着肾功能的下降，肠道吸收钙逐渐减少，引起血PTH升高，此时血磷水平正常甚至偏低。
CKD晚期，残余肾功能下降造成磷排泄减少，开始出现高磷血症。
后者进一步抑制1-α羟化酶活性，加大刺激PTH的释放，进而导致难以逆转的甲状旁腺细胞增殖，PTH大量释放［2］。
因此，当肾小球滤过率低于60mL/（min·1.73m2）时，往往具有低钙、继发性甲状旁腺亢进等特点，此时应开始定期监测血清钙、磷、PTH浓度。
值得注意的是，在终末期肾病（ESRD）接受长期血透的患者中，相当部分患者的血钙往往正常甚至偏高。
这与患者长期口服含钙磷结合剂、活性维生素D或使用高钙透析液相关［3］。
2钙磷代谢紊乱对全身的影响2.1血管钙化及心血管疾病证据表明，钙磷代谢紊乱主要通过促进血管钙化，在儿童心血管疾病发生发展过程中起关键性作用［4］。
来自德国、澳大利亚、荷兰等多个国家的研究均显示50%以上CKD儿童死于心血管或脑血管事件，维持血液透析患者甚至更高；心血管疾病是CKD儿童中首位死亡原因［5-7］。
值得一提的是，来自2007年肾脏疾病早期评估计划（KEEP）结果发现，CKD患者发生致死或非致死心血管事件的危险远远超过肾病本身进展的危险［8］。
因此，血管钙化作为导致CKD患者的高病残率及死亡率的“隐形杀手”，引起了人们的持续关注。
研究证实，CKD早期即存在血管钙化、血管和心脏结构功能异常（如颈动脉中膜厚度增加、左室质量指数升高、心室舒张功能等）。
但往往症状隐匿，难以及早发现。
而在接受维持血液透析患儿中，甚至还出现动脉硬度增加，提示心血管病变的进展平行于CKD的进程［8］。
鉴于血管钙化的隐匿性和进展性，选择合适的手段以及早发现、动态监测血管钙化是临床医生面临的重要问题。
目前评估小儿血管钙化主要通过B超测定颈动脉内膜中层厚度的方法［6］。
近年来，电子束CT（EBCT）以其快速、低辐射、高灵敏性得到医师们的青睐，用其来检测冠状动脉钙化积分已较广泛应用于成人CKD患者中。
EBCT尽管已被较广泛应用于先天性心血管疾病、心外科手术等领域，但用于CKD儿童检测血管钙化的报道少见，这与尚无相关统一的诊断及分级标准有关。
未来EBCT在CKD儿童中检测血管钙化领域中的应用前景值得关注。
成人资料表明，不同于高血压、吸烟、年龄等传统危险因素导致的动脉粥样硬化时主要发生内膜钙化，CKD患者血管钙化主要发生在动脉中膜。
钙磷代谢紊乱、继发性甲状旁腺功能亢进、高水平成纤维细胞成长因子23（FGF-23）、钙化抑制因子紊乱、慢性炎症，以及其他因素（如医源性的正钙平衡状态）等CKD特有危险因素也参与其中［3］。
其中高钙、高磷血症及高钙磷乘积的作用较为受到重视［9-10］。
目前，CKD患者血管钙化的具体机制尚未阐明，是当前研究中的重点和热点问题。
近年来研究认为，血管钙化是一个受多因素调控的、与骨组织发生类似的主动可调节过程，其中心环节是血管平滑肌细胞向成骨样细胞转分化［11］。
一方面，促进转分化的因素增强，如动脉的弹性蛋白被基质金属蛋白降解，与血管平滑肌细胞表面的受体结合，诱生转录因子核心结合因子α-1/Runt相关基因2（Cb-fa1/Runx2），从而启动间充质细胞向成骨细胞转化。
而另一方面，抑制钙化的因子包括：胎球蛋白A（fetuin A）、基质γ-羧基谷氨酸蛋白（matrix Gla protein）、骨保护素、骨桥蛋白等受到抑制。
如此构成了血管钙化的恶性循环［12］。
另外，成纤维细胞生长因子（FGF-23）的发现是近年来的重要进展。
CKDⅢ期时血磷升高，刺激骨细胞生成FGF-23进入血循环。
FGF-23与辅受体Klotho、FGF-23受体结合后抑制钠-磷共转运体促进肾排泄磷，使血磷降至正常。
因此，血清FGF-23升高是CKD患者的最早期表现。
同时作为维生素D的反调节因子，促进钙化［12］。
2.2骨代谢异常骨代谢异常可分为高转化性骨病、低转化性骨病和混合性骨病。
双四环素标记的骨活检是确定骨转化状态异常的金标准。
KDIGO建议，下列情况下需要考虑骨活检：（1）无法解释的骨折或骨痛；（2）怀疑铝相关的肾病；（3）无法解释的高钙血症；（4）严重、进行性血管钙化等［1］。
生长迟缓是儿童CKD的显著特点之一。
这与蛋白和热量摄入不足、代谢性酸中毒、对生长激素的抵抗、肾性骨病等诸多因素有关［13］。
有研究指出：当肾小球滤过率（GFR）为50～70mL/（min·1.73m2）时，CKD患儿的平均身高低于同龄儿1个标准差；GFR25～49mL/（min·1.73m2）时，则低于1.5个标准差；当进入透析替代治疗时，则低于1.8个标准差，提示生长迟缓随着肾功能下降而加重［14］。
骨畸形也是儿童CKD的常见表现，主要源于骨重建紊乱。
婴儿中以骨骺端增宽，尤其是手腕、脚踝、肋软骨交接处（佝偻病性串珠）常见。
骨骺滑脱、膝外翻、股骨及手腕畸形等则在青少年中常见。
另外，还可由于骨质疏松导致股骨头缺血性坏死、四肢末端病理性骨折、脊椎压缩性骨折等。
