抗利尿激素分泌失调综合征

北京医学2007年第29卷第3期

抗利尿激素异常分泌综合征与脑性盐耗综合征

武元星!王强"

低钠血症的传统定义为血清钠

能伴低\正常或高血浆张力 1]a其多见于术后1周左

右a易被忽视a应引起重视O低钠血症临床多表现为

头痛\呕吐\精神症状\意识障碍加重及癫痫样抽搐

等a与血清钠浓度及其下降速度有关O当血钠浓度<

120mmoI/L\每小时下降速度!0.5mmoI/L时可出

现严重临床后果a并与病死率及伤残率相关O神经外科术后并发低钠血症的常见因素:!术

后患者过度脱水\排钠增多a盐摄入不足a输入较多

或过多低渗液O并发尿崩症时a如只补液不补钠a时

间过长也可致低钠血症O这些原因在某种意义上属

医源性因素a报道中占神经外科术后低钠血症的

86%!95%a应予足够重视 2!4]O"抗利尿激素(ADH)

异常分泌综合征(syndromeofinappropriateantidi"

uretichormonesecretionaSIADH)O#脑性耗盐综合

征(cerebraIsaItwastingsyndromeaCSWS)O

国外报道aSIADH与CSWS是引起非医源性低

钠血症最主要的原因O二者临床表现极相似a但发病

机制不同a治疗原则相反a故区别SIADH与CSWS

对治疗有重要意义 5]O

一\病理生理及病因学

SIADH由Schwartz等于1957年报道a认为由

下丘脑\垂体受刺激致ADH分泌异常增多引起O

CSWS由Peters等于1950年提出a认为与促肾

上腺皮质激素(ACTH)分泌减少或脑内某些神经元

分泌的某种生物因子有关O

CSWS的临床表现和实验室指标大多与SIADH

相似a早期血浆ADH也增高a长时间以来CSWS被

误诊为SIADHO近年来aCSWS才被明确认识a且认

为它是比SIADH更多致低钠血症的原因 6!8]O

1#SIADH的病理生理机制:ADH又称血管加压

素a亦称精氨酸加压素(argininevasopressinaAVP)a主

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预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏 抗利尿激素分泌异常综合征该怎么治疗

导语：抗利尿激素分泌异常综合征是我们日常生活中常见的一种疾病，不少人都正受着这种疾病的折磨。抗利尿激素分泌异常综合征该怎么治疗呢？下面的

抗利尿激素分泌异常综合征是我们日常生活中常见的一种疾病，不少人都正受着这种疾病的折磨。抗利尿激素分泌异常综合征该怎么治疗呢？下面的内容给了我们答案，大家一起来看看吧。 轻度SIADH患者可仅限制每天摄水量0.8—1.0L，症状即可好转，体重下降，血清钠与渗透压随之增加，尿钠排出也随之减少。严重患者伴有神志错乱、惊厥或昏迷者，可静脉输注3％—5％氯化钠溶液200—300ml，使血清钠浓度上升，症状改善。但血清钠上升不宜过速，血清钠浓度可初步恢复至120mmol/L，不宜过高，以免引起中枢性脑桥脱髓鞘病变。有心脏病、心力衰竭者，可同时静脉注射呋塞米20—40mg，排出水分，以免心脏负荷过重，但必须纠正因呋塞米引起的低钾或其他电解质的丧失。低钠血症改善后，仍应注意限制水分，以免再发生水中毒。 病因治疗至为重要。如为药物所引起者，停药后SIADH可迅即消失。中枢神经系统疾病所致的SIADH常为一过性，随着基础疾病的好转而消失。肺结核或肺炎经治疗好转，SIADH常随之恢复。由于恶性肿瘤所致的SIADH患者，经手术切除、放射治疗或化学治疗后，SIADH可减轻或小时。SIADH是否消失也可作为肿瘤治疗是否彻底的佐证。 SIADH的药物治疗较为困难。地美环素可阻碍AVP对肾小管的水回吸收作用。曾在肺癌所致的SIADH患者中试用，每日900mg，分次口服，可引起等渗性或低渗性利尿。低钠血症改善。该药可引起氮质血症，但停药后即可消失。对限制水分难以控制者，可采用本药治疗。

抗利尿激素分泌失调综合征

一、概述

抗利尿激素分泌失调综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion ， SIADH） 是指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加压素AVP）分泌异常增多，血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。

二、病因和发病机制

（一）异源ADH分泌下列病变组织实质细胞可以分泌ADH及其运载蛋白――神经垂体素I：

1．恶性肿瘤最多见者为肺燕麦细胞痛，约 80%SIADH 患者是由此所引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆 AVP 增高，水排地有障

碍，但不一定都有低钠血症，是否出现 SIADH 取决于水负荷的程度。其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、何杰金病、网状细胞肉瘤、胸腺癌、十二指肠癌、膀胱癌、前列腺癌。

2．肺部感染性疾病肺炎、肺结核、肺脓肿、肺曲菌病有时也可引起 SIADH ，可能由于肺组织合成与释放 AVP .另外，感染的肺组织可异位合成并释放AVP样肽类物质，具有 AVP 同样生物特性。

（二）药物或疾病导致ADH释放过多1．中枢神经系统疾病脑外伤、硬膜下血肿形成、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成、脑脓肿、脑萎缩、脑部急性感染、结核性或其它脑膜炎，可影响下丘脑 - 神经垂体功能，促使 AVP 释放而不受渗透压等正常调节机制的控制，从而引起 SIADH . 2．促进ADH释放或增强其作用的药物氯磺丙脲、氯贝丁酯、三环类抗抑郁剂（如酰胺咪嗪）、全身麻醉药、巴比妥类等药物可刺激ADH释放，氯磺丙脲尚可增加ADH的活性。噻嗪类利尿剂因其排钠利尿且造成GFR下降，且同时触发ADH分泌，远曲小管对水分再吸收增加，自由水清除率明显下降。抗癌药物如长春新碱、环磷酰胺也可刺激ADH释放。

（三）其他因左心房压力的骤减刺激容量感受器，可反射性地使ADH分泌增加，见于二尖瓣狭窄分离术后，SLADH亦可见于肾上腺皮质功能减退、粘液水肿以及垂体前叶功能减退等内分泌疾病（由于低血容量或肾脏排自由水受损）；少数病人其SLADH不能与上述病因联系起来，可能肾小管对ADH的敏感性有所变化。

ADH分泌过多综合征的病因治疗与预防

抗利尿激素（AntidiureticHormone，ADH）过度分泌综合征是由多种原因引起的内源性抗利尿激素或类似的ADH物质的持续分泌阻碍了水的排泄，导致低钠血症、水潴留和相关临床表现。

最常见的原因是肿瘤组织合成并自主释放ADH因此，约占本征80%，主要是肺燕麦细胞癌、胰腺癌、十二指肠癌和淋巴瘤。其他的，如肺炎、肺结核和下丘脑-神经垂体功能的创伤、炎症、肿瘤、垂体占位、颅脑创伤等神经病变也可引起ADH分泌过多。

除原发病外，本征主要表现为水潴留和低钠血症，一般血清钠低于130mmol/L，当血钠＜120mmol/L时出现无力，食欲不振，恶心呕吐，嗜睡，烦躁，甚至精神失常，当血钠＜110mmol/L惊厥、昏迷甚至死亡，由于水潴留一般不超过3~4升，部分水转移到细胞内，一般无水肿。

1.低钠血症一般较低130mmol/L，但尿钠增高，常大于20mmol/L。

尿液渗透压高于血浆渗透压。

3.无低血容量表现。 4.低血钠、低血浆渗透压和高尿钠可以通过严格限制入水量来纠正。

5.原发病的表现可以找到。

1.血清钠一般低于130mmo/L。

2.血浆渗透压3.当血浆渗透压下降时，尿渗透压不适当升高，尿渗透压大于血渗透压。

4.尿钠排泄增加>20mmol/L。

5.二氧化碳结合力正常或略低，血清氯化物较低。 血清尿素氮、肌酐、尿酸、白蛋白常减少。

7.血浆和尿液AVP血浆水平升高AVP大于1.5pg/ml（血渗透压8.甲状腺、肝脏、肾脏、心脏和肾上腺皮质功能正常。

治疗上，轻者仅限制每天摄水量

血清钠浓度低于135mmol/L被称为低钠血症。低钠血症的根本原因是水的摄入量超过了肾脏对水的排泄，使血液中的水相对多于钠。低钠血症和钠缺乏（sodiumdepletion）钠缺乏是指体内钠总量的减少，这是低钠血症的原因之一。然而，钠缺乏并不一定伴有低钠血症，低钠血症也不一定伴有钠缺乏。 大多数低钠血症伴随着血液渗透压（张力）的降低，但一些低钠血症并没有降低甚至升高。血液渗透压的降低被称为低渗血症（hypoosmolemia），它可以产生一系列表现，称为低张综合征（hypotonicsyndrome）。