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阿司匹林〔aspirin〕，又称乙酰水酸〔acetylsalicylic acid〕。
药理作用及应用〔1〕有较强的解热镇痛抗风湿作用，常用于各种慢性钝痛及感冒发热。
对于急性风湿热患者能迅速改善其临床病症，并可用作鉴别诊断。
是目前治疗风湿及类风湿性关节炎的首选药物，最好用至最大耐受量。
〔2〕能使PG合成酶活性中心的丝氨酸乙酰化而失活，减少血栓素〔T*A2〕的生成而抗血小板聚集及抗血栓形成。
小剂量应用可较好的抑制T*A2合成，而不致影响前列环素〔PGI2〕合成。
因而，防治缺血性心脏病建议日服50mg~75mg；防止脑血栓形成可日服30~50mg.药动学特点〔1〕口服小剂量〔1g以下〕乙酰水酸时，其代按一级动力学进展，半衰期约2~3小时。
当用量≥1g时，其代方式变为零级动力学，半衰期延长至15~30小时，如剂量再增大，可出现水酸中毒。
因而长期大量应用治疗风湿及类风湿性关节炎时，最好进展血药浓度监测，据此以确定给药剂量及间隔时间。
〔2〕乙酰水酸为弱酸性药物，当应用过量时，可采用碱化尿液的方式加速其排泄，降低其血药浓度。
主要不良反响〔1〕胃肠道反响较大剂量口服可引起胃溃疡及不易发觉的胃出血，与它抑制胃粘膜合成PG，减少了源性的粘膜保护因子有关。
〔2〕凝血障碍由于抑制血小板聚集可使出血时间延长，大剂量还能抑制凝血酶原形成，造成出血倾向。
可用维生素K预防。
〔3〕过敏反响除常见的过敏反响外，*些哮喘患者用药后可诱发“阿司匹林哮喘〞。
其发生机理为此类药抑制环氧酶，PG合成受阻，但不影响脂氧酶，致使引起支气管收缩的白三烯增多，而诱发哮喘。
阿莫西林为半合成广谱青霉素类药，抗菌谱及抗菌活性与氨苄西林根本一样，但其耐酸性较氨苄西林强，其杀菌作用较后者强而迅速，但不能用于脑膜炎的治疗。
半衰期约为61.3分钟。
阿莫西林在酸性条件下稳定，胃肠道吸收率达90%，较氨苄西林吸收更迅速完全，除对志贺菌效果较氨苄西林差以外，其余效果相似。
门在医疗机构间构建双向渠道。
本调查结果显示，61.5%的全科医生认为目前社区卫生服务中心转诊上级医院的渠道总体不够畅通，开展家庭医生制转诊服务存在一定困难。
可喜的是，市政府对绿色通道问题已引起了重视并做出了创新。
例如与上海申康医院发展中心合作，借助医联网上挂号平台将上海市部分三级甲等医院门诊号源中的10%分配给家庭医生。
该试点惠及39家社区，让家庭医生有资源、有渠道方便签约居民转诊。
在与卫生管理部门的调研中也了解到，下一步上海将在各区县建立区域诊断、影像中心，相关技术规范与标准也在制定。
相信该举措能可持续性地推进社区首诊制的落实，调整居民就医偏好与习惯，真正地发挥家庭医生“健康守门人”的作用。
家庭医生制不但要求医生具有基本医疗服务技能，而且具有基本公共卫生服务技能，同时具有个性化健康管理的能力［4］。
本调查结果显示，15.4%的家庭医生认为自身临床医疗水平不能满足家庭医生制服务需求，29.9%认为自身基本公共卫生业务水平不能满足家庭医生制服务需求；55.5%的全科医生认为提高自身业务水平需要技能培训，但目前的培训多于形式化，内容没有针对社区的实际情况，授课时间与上班作息有冲突。
现有的家庭医生大多通过转岗培训获得资质，这就要求补充更新适合社区卫生实际情况、紧跟临床前沿趋势的诊断知识与技能。
因此，卫生管理部门应定期汇总国际先进的家庭医生制实践经验，结合区域内社区居民的实际健康状况，由专业的具有丰富的社区诊断经验的专家开展培训工作。
这样对全科医生既是继续教育形式的学历提升，也是非学历教育的知识点补充。
同时，主管机构要对其提供一定的物质和精神的保障和鼓励。
值得注意的是，全科医生普遍反映现阶段承担居民个性化健康管理服务力不能及。
上海市家庭医生制要求每名家庭医生服务1000 2000名签约居民［5－7］。
但实际上闸北区各社区卫生服务中心门诊服务量已达到饱和，如果再对签约居民进行一一服务，自感不能承受。
本调查结果显示，57.3%的全科医生认为服务人数＜500名为合适人数，这与政府现行制定服务人数存在较大差距。
支气管哮喘哮喘全称支气管哮喘〔Bronchial Asthma〕，又称气喘，是一种以可逆性气流受限为特征的气道慢性炎症性疾病，被世界医学界公认为四大顽症之一，被列为十大死亡原因之最。
哮喘严重危害人们身心健康，减弱劳动能力，降低生活质量，且难以得到根治，易反复发作，轻者伤身，重者致人丧命，因此防治哮喘刻不容缓。
编辑摘要哮喘- 概述哮喘哮喘的英文名称asthma的词源是古希腊文aazein，意指“急促的呼吸〞，这个名词首次出现于?木马屠城记?。
在前450年，希波克拉底是第一个用这个字来描述这种病况。
希波克拉底认为，结合哮喘的痉孪大都可能是发生在裁缝、钓鱼者和金属工身上。
六个世纪以后，盖伦写了关于哮喘的文章，特别提及它是由部份或完全的支气管阻碍所造成。
1190年，一名有影响力的中世纪犹太教教士、哲学家与医师摩西·迈蒙尼德〔Moses Maimonides〕写了一篇有关哮喘的预防、诊断和治疗的论文。
在17世纪，伯纳迪诺·拉马齐尼〔Bernardino Ramazzini〕注意到了哮喘和有机粉尘之间的关连。
1901年开始使用支气管扩张剂来治疗哮喘，而直到60年代开始发现到哮喘不只是单纯的支气管收缩，而是一连串的发炎反响，因此才将消炎药参加疗程之中。
哮喘是世界公认的医学难题，被世界卫生组织列为疾病中四大顽症之一。
1998年12月11日，在西班牙巴塞罗那举行的第二届世界哮喘会的开幕日上，全球哮喘病防治创议委员会与欧洲呼吸学会代表世界卫生组织提出了开展世界哮喘日活动，并将当天作为第一个世界哮喘日。
从2000年起，每年都有相关的活动举行，但此后的世界哮喘日定为每年5月的第一个周二，而不是12月11日。
据调查，在中国至少有2000万以上哮喘患者，但只有缺乏5%的哮喘患者接受过标准化的治疗，结合中国哮喘防治情况，中国工程院院士、中华医学会会长、呼吸病学分会名誉主任委员钟南山在“世界哮喘日〞前夕指出：哮喘虽然不能根治，但实施以控制为目的的疾病评估、疾病治疗和疾病监测的“三步骤〞，特别是使用经全球循证医学证实的联合治疗方案，哮喘是能够控制的。
支气管哮喘防治指南国内最新的《支气管哮喘防治指南》指导意见。
支气管哮喘防治指南（2022年）支气管哮喘防治指南（支气管哮喘的定义、诊断、治疗和管理方案），中华医学会呼吸病学分会哮喘学组支气管哮喘（简称哮喘）是常见的慢性呼吸道疾病之一，近年来其患病率在全球范围内有逐年增加的趋势。
许多研究表明规范化的诊断和治疗，特别是长期管理对提高哮喘的控制水平，改善患者生命质量有重要作用。
本“指南"是在我国2022年修订的"支气管哮喘防治指南"的基础上，参照2022年版全球哮喘防治创议（GINA），结合近年来国内外循证医学研究的结果重新修订，为我国的哮喘防治工作提供指导性文件。
一、定义哮喘是由多种细胞包括气道的炎性细胞和结构细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分（cellular elements）参与的气道慢性炎症性疾病。
这种慢性炎症导致气道高反应性，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
哮喘发病的危险因素包括宿主因素（遗传因素）和环境因素两个方面。
二、诊断（一）诊断标准1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
2、发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
3、上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。
4、除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
5、临床表现不典型者（如无明显喘息或体征），应至少具备以下1项试验阳性：（1）支气管激发试验或运动激发试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性FEV1增加≥12%，且FEV1增加绝对值≥200ml；（3）呼气流量峰值（PEF）日内（或2周）变异率≥20 %。
符合1～4条或4、5条者，可以诊断为哮喘。
.....................最新资料整理推荐..................... 1 阿司匹林哮喘的诊断和治疗 安贞医院 学号：122009000481 姓名：李丛锋 [摘要]：阿司匹林哮喘是一种特殊类型的哮喘，患者对阿司匹林及其它多种非皮质激素类药物不耐受，从而诱发哮喘的发作。其临床表现无明显的特异性，阿司匹林激发试验是诊断阿司匹林哮喘的重要方面，但是阴性并不能除外阿司匹林哮喘。治疗原则基本和哮喘相同，是一种综合治疗，脱敏治疗时治疗的重要方法。同时白三烯受体阻滞剂及PG 和β2受体激动剂，鼻部病变的治疗色甘酸钠。微量元素，细胞因子抗体等也为AIA的治疗提供了方法。 [关键词]：阿司匹林 阿司匹林激发试验 脱敏治疗 综合治疗 阿司匹林哮喘（aspirin-induced asthma，AIA）是一种特殊类型的哮喘，患者对阿司匹林及其它多种非皮质激素类药物不耐受，从而诱发哮喘的发作，AIA引起人们的注意除具有特殊的诱发因素外，还因其多为重症，多为难治性哮喘，对糖皮质激素存在依赖,症状难以控制[1]。AIA作为一种特殊类型的哮喘，其治疗和哮喘治疗指南中存在不同，原因是其发病机制和支气管哮喘存在差异。根据美国心肺血液研究院和世界卫生组织的工作报告，全球范围内AIA占哮喘患者的4%-28%[2]。国内AIA占哮喘病人的2.2%，国外报道为1.7-5.6%，实际发病率可能高达8-22%[3]，一项大规模的调查资料显示因哮喘发作需要机械通气的患者中，约四分之一是AIA。 1.AIA的临床特征 1.1临床表现 典型的临床表现为在服用解热 镇痛药物5分钟至2.....................最新资料整理推荐..................... 2 小时或稍长时间后，即会引起哮喘发作，绝大多数患者的潜伏期在30分钟左右。哮喘发作一般很重，常有发绀，结膜充血，大汗淋漓，端坐呼吸，烦躁不安，或伴咳嗽--咳嗽变异型哮喘，此类哮喘较为少见，如仅根据病史或采用调查问卷，阿司匹林哮喘的发病率仅为0.2-4.5%[4]，某些患者可能会先出现呼吸道卡他症状，有些甚至会出现血压下降，意识障碍等休克症状。药物的作用时间长短不一，短的只有2-3个小时，长的可2到3天，及时正确的治疗能够缩短药物作用的时间，改善患者的预后。其中在初次诊断为AIA的患者当中，大约有60%的患者为重型，有一半病人是糖皮质激素依赖性的，部分并人具有嗅觉异常，约2%的患者合并有特应性特征，血IgE水平升高[1]。 AIA初次出现的症状可能是鼻炎，具体表现为浆液性分泌物增多。症状出现在服用阿司匹林数小时后，首次发病后常有一段间歇期，当再次出现口服同类药物后，则呈常年性发病。应用减充血剂及抗组胺药无效，停用阿司匹林或者使用糖皮质激素有效。 1.2分型 AIA主要分为三种类型，哮喘发作型，基础型和鼻炎基础型[5]。哮喘发作型：患者原来无哮喘病史，哮喘的第一次发作是由阿司匹林及其它解热镇痛药物引起，哮喘一旦发作，以后的哮喘就有可能有其它原因引起,此类型较为少见。哮喘基础型：患者在首次发作哮喘之前就有支气管哮喘，患者即使在不用阿司匹林药物时也常有哮喘发作，在使用阿司匹林药物后，哮喘必发作并且症状较重。本型女性多于男性。比例为2：3。鼻炎基础型:此类少见,患者现有常年的鼻炎和鼻窦炎.。对具有鼻息肉，支气管哮喘，阿司匹林敏感者，称.....................最新资料整理推荐..................... 3 AIA三联征[1]。 1.3实验室检查 对所有AIA的患者都应常规摄鼻窦X线片，多数病人可见鼻腔粘膜增厚或息肉状增生。鼻窦CT检查科清楚地显示鼻窦炎或鼻息肉。实验室的其它检查对诊断AIA无特殊的意义。 2.AIA的诊断 阿司匹林不耐受现象：当患者出现下列情况应高度怀疑AIA的可能：1.典型的阿司匹林诱发的呼吸道症状。2.伴有慢性鼻炎和鼻窦炎症状。3.反复出现鼻息肉。需收住ICU病房的突然发作性哮喘。 AIA的临床诊断大多根据服用阿司匹林等环氧酶抑制剂后引起哮喘急性发作的病史，但单纯依赖病史资料可能造成假阳性或假阴性。且国外研究资料表明，单纯靠病史检出率仅为3-5%经典的诊断AIA的方法是口服阿司匹林激发试验，该方法简便易行，但是容易导致喉头水肿，休克等严重表现。检查前避免使用支气管扩张剂如β-受体兴奋剂、抗组胺制剂、色甘酸钠等。 目前标准的口服阿司匹林激发试验方法是单盲 3 d口服阿司匹林激发法。具体步骤为:第 1天给患者口服 3次安慰剂 ,每次间隔 3 h (如上午 8: 00时;上午 11: 00时;下午2: 00时 ) ,每隔 1 h作 1次肺功能 ,对于第一秒用力呼气容积 ( FEV1 )变化不超过 15%以上者方可进入第 2天的试验第 2天阿司匹林的口服剂量从 3～30 mg开始 ,按以下顺序进行:上午 8: 00时口服阿司匹林 3～30 mg,上午 11: 00时口服阿司匹林 60 mg,下午 2: 00口服阿司匹林 100 mg;第 2天上午 8: 00时口服阿司匹林 150 mg,上午 11: 00时口服阿.....................最新资料整理推荐..................... 4 司匹林 325 mg,下午 2: 00时口服阿司匹林 650 mg。在上述过程中如果 FEV1下降 20%以上 ,则可认为激发试验为阳性 ,这时应中止试验。通常受试者会伴有支气管收缩和鼻部的症状。应给予支气管扩张剂进行处理。若在最后一个剂量 (650 mg) ,患者 FEV1仍未下降 20%以上 ,则认为激发试验阴性。 赖氨酸阿司匹林支气管吸入激发试验 支气管吸入激发试验诊断阿司匹林不耐受是由 Bianco等在 1977年开始在临床使用。其方法是对 FEV1 ≥60%的哮喘患者雾化吸入生理盐水 , 20 min后测定 FEV1 并与基础值比较 ,如FEV1下降 ≥10%则终止试验或延期;如下降 < 10% ,则吸入不同浓度的赖氨酸阿司匹林溶液 (如 011 mol /L,1 mol /L, 2 mol /L ) , 10、 20、 30 min后分别测定 FEV1 ,以FEV1较基础值下降 > 20%或出现明显的肺外症状如鼻塞等或支气管吸入赖氨酸阿司匹林累积量达 182 mg为阳性 ,出现阳性结果则中止试验[ 5 ]。实践证明吸入激发试验要比口服激发试验安全、 便捷 ,即使因激发试验引起症状 ,也仅限于气道。该实验感性和特异性都比较高，但是阴性结果并不能排除AIA的可能[6]。 鼻内吸入激发试验 用组胺、 乙酰胆碱和抗原进行鼻内激发试验用于临床研究已很多年了。鼻内进行赖氨酸阿司匹林激发试验也已广泛地用于 A I A的诊断 ,其方法与支气管吸入激发试验相似。该试验敏感度和特异度都高。鼻内激发试验是评估阿司匹林不耐受的快速、安全、有效的诊断方法[7]。还有的学者主张抗炎药物静脉药物注射激发。但是因安全行较低，现已少用。 .....................最新资料整理推荐..................... 5 因激素治疗可导致机体对阿司匹林的反应减弱，因此口服10mg/ d的患者不应进行激发试验。 应用计分法可作为诊断AIA的参考即：服解热镇痛药引起哮喘发作的，每发作1次记2分；有鼻息肉记2分；鼻窦相提示有粘膜增厚伴有积液或息肉状增生的记2分。如果累计积分超过6分即可诊断为AIA；在4～6分之间作为可疑病例。 3.AIA的治疗 治疗原则：AIA的防治原则应是避免或去除阿司匹林类药物的敏感因素，控制症状同一般哮喘的治疗。 AIA的治疗可以按哮喘的治疗方案进行尤其是轻症患者首选β2 受体激动剂，重症及全身过敏的患者应早期应用糖皮质激素控制上下呼吸道症状口服茶碱类药物可作为吸入糖皮质激素的辅助药物，在所有的哮喘治疗指南中，糖皮质激素的吸入疗法是首选的治疗方案，尽管部分并人对糖皮质激素存在抵抗，但仍和长效β2 受体激动剂联合治疗但要不能控制的哮喘或者是单用糖皮质激素吸入无效者。AIA 的治疗存在一般的支气管哮喘相同的方面，但是又有自身治疗特点。， 3.1 避免接触阿司匹林药物或NASAIDS类药物[8] 为防止危及生命的严重事件出现，AIA患者应避免接触阿司匹林及其它环氧合酶（COX）的药物。因此，应该对患者进行这方面的育，重视对这些药物不耐受的严重性。COX弱抑制剂可能或者不与阿司匹林发生交叉反应，即使发生交叉反应液很弱，且只有大量应用止痛药.....................最新资料整理推荐..................... 6 物时才发生。 3.2脱敏治疗 3.2.1阿司匹林脱敏治疗 1971年vane发现，阿司匹林药物和非甾体类药物的的交叉反应和环氧合酶-1的抑制有关。通常认为，脱敏是免疫反应中的一种要变化。通过反复接触抗原来完成，从而可减轻IgE介导的免疫反应。但是在临床工作中，我们看到，有的患者在应用阿司匹林脱敏治疗一段时间内，如果不接触阿司匹林药物。就会重新变的比较敏感。 3.2.2阿司匹林交叉脱敏 阿司匹林和非甾体类抗炎药物之间存在交叉过敏现象，同时交叉脱敏发生在所有抑制COX的药物之间。但是脱敏的发生与否和药物对COX的抑制作用及药物的剂量有关。就是说如果药物剂量和治疗时的推荐剂量是相同的话，是不可能诱导患者的交叉脱敏的。 3.3 白三烯受体阻断剂和合成阻断剂的治疗[5] 为什么在非 A I A患者中 ,NS A I Ds不引起白三烯增加及哮喘发作呢 ? 有研究表明 , A I A患者支气管活检组织中表达白三烯 C4 (LTC4)合成酶的细胞数比非 A I A患者明显增高。研究表明，白三烯调节剂具有抗炎和扩张支气管的双重功效。白三烯调节剂主要分为两类：白三烯拮抗剂和5-L OX抑制剂。前者同过组织LT1 特异性受体而抑制其生物合成，如扎鲁司特和孟鲁司特等，后者通过阻止5-LOX的生物合成而抑制LT的生物合成，如齐留通。白三烯受体阻滞剂能够缓解持续性哮喘患者的支气管痉挛，改善患者症状，提高生
