肝硬化低钠血症的处理

低钠低氯血症的处理原则低钠低氯血症是指血液中钠离子（Na+）和氯离子（Cl-）的浓度偏低。

正常成人人体内钠的含量约为50mmol/kg，氯的含量约为90mmol/kg。

低钠低氯血症通常是由于体内钠和氯的丢失较多或摄入不足所致。

低钠低氯血症的处理原则主要包括补充钠和氯离子、治疗引起低钠低氯血症的基本疾病、纠正酸碱平衡失调、对症支持治疗等。

1.补充钠和氯离子：-尽早补液：在低钠低氯血症发生后，最重要的是通过静脉补钠补液来快速纠正电解质的紊乱。

一般可以选择盐水或酸钠盐水，根据患者的具体情况来确定用药剂量和速度。

-控制钠的输注速度：补液时应注意控制钠的输注速度，一般每小时不宜超过0.5mmol/kg。

过快的输注速度可能导致快速纠正钠浓度，引发中枢神经系统的急性适应反应，如脑水肿和颅内高压等。

-补充口服或饮食摄入：对轻度的低钠低氯血症患者，可尝试口服含钠盐的液体或食物来增加钠的摄入量。

2.治疗基本疾病：低钠低氯血症的原因多种多样，需要根据具体的病因来进行针对性的治疗，如利尿性低钠低氯血症可采用利尿剂的停用或调整剂量；呕吐、腹泻引起的低钠低氯血症则需要处理原发病的症状，如控制呕吐、补充失水等。

3.纠正酸碱平衡失调：低钠低氯血症常伴随酸碱平衡失调，如代谢性碱中毒或酸中毒。

如果存在酸碱平衡失调，应根据具体情况采取相应的纠正措施，如调整呼吸或使用碱化剂。

4.对症支持治疗：-症状缓解：钠和氯的丢失可导致肌肉无力、恶心、头痛等症状，可以通过补充液体和电解质来缓解这些症状。

-监测电解质水平：对于低钠低氯血症患者，需要密切监测血液中钠和氯的浓度，及时调整治疗方案。

-调整药物治疗：低钠低氯血症可能会影响某些药物的代谢和排泄，特别是利尿剂和排钾药物。

在治疗期间，需要根据实际情况调整药物的剂量和使用方法。

总之，低钠低氯血症的处理原则是补充钠氯离子、治疗基本疾病、纠正酸碱平衡失调以及对症支持治疗。

具体的治疗方案应根据病情和医生的建议来确定，患者应密切监测病情变化，及时就医并遵循医生的指导进行治疗。

顽固性低钠血症的处理重庆大坪医院麻醉科(400042）刘宿水和电解质平衡中，低钠血症是三大难处理的问题之一.按照常规的公式计算缺钠量，进行补充治疗收效甚微。

即使是给予高渗氯化钠溶液也难见效，治疗不当反而有害。

究其原因之一是对发生低钠血症的基本疾病缺乏清楚了解；其二是目前大多数人只凭检验单上的血清（浆）钠浓度单项指标进行诊断，采取治疗措施难免无的放矢。

一、原因血清（或血浆)钠浓度<135meg/L即为低钠血症。

发生的原因按照血浆张力性分为以下三类:(一)高张性低钠血症（Posm>295)：包括高血塘症、甘露醇过量和甘油治疗。

（二）等张性（假性）低钠血症（Posm=275～295）：包括高脂血症、高蛋白血症(例如多发性骨髓瘤）。

(三）低张性低钠血症（Posm<275)：根据血容量又可分为三种情况:1、低容量低张性低钠血症：常伴随用低张性液体补充血容量。

(1）肾性：使用利尿剂、耗盐性肾病（肾小管酸中毒、慢性肾功能衰竭、间质性肾炎)、渗透性利尿（葡萄糖、尿素、甘露醇、高蛋白血症）、盐皮质激素(醛固酮）缺乏。

（2)肾外性：用低张性液体补充容量、胃肠道丧失(呕吐、腹泻、瘘管、胃管吸引）、第三间隙丧失(如烧伤、出血、胰腺炎、腹膜炎）、出汗（囊性纤维化）。

2、高容量低张性低钠血症(1）尿［Na+］>20 meq/L 肾功能衰竭（不能排出游离水)。

（2）尿[Na+]〈20 meq/L充血性心力衰竭（因肾脏的低流量状况，刺激ADH分泌)。

肾病综合征(继发于尿丧失的低血清蛋白症）.肝硬化（继发于蛋白产生降低所致低血管内膨胀压）.3、正常容量低张性低钠血症（尿[Na+]>20 meq/L)（1）SIADH（见下述）。

（2）甲状腺功能低下（可能增加ADH 或降低GFR)。

（3）疼痛、应激反应、恶心、精神病（刺激ADH）。

（4）药物：ADH、尼古丁、吗啡、巴比妥类、NSAIDs、醋氨酚、卡马西平、三环抗抑郁药、秋水仙、氯贝丁脂、环磷酰氨、异丙肾上腺素、甲苯磺丁脲、长春新碱、单胺氧化酶抑制药。

肝硬化的有效治疗方法1、代偿期2、失代偿期一般病情较重，需休息或住院治疗。

(2)补充维生素：肝硬化时有维生素缺乏的表现，适当补充维生素B1、B2、C、B6、烟酸、叶酸、B12、A、D及K等。

(3)有慢性肝炎活动时，应控制肝炎，必要时抗病毒及免疫调正治疗，如干扰素，阿糖腺苷等，必要时应用强地松等治疗。

泼尼松(强的松)在肝硬化前期(肝纤维化时)有效，可以促进蛋白合成和胶原吸收，肝硬化晚期则无效。

铃兰氨酸(脯氨酸类似物Cis-4-crminoproline;L-azetidine-2-caboxylicacid;AZC)，置换前胶原的羟脯氨酸，影响胶原的合成和分泌，从而使胶原生成减少。

青霉胺(D-青霉胺)是含巯基化合物，与铜络合，抑制含铜氨基氧化酶如赖氨酰氧化酶的活力(即单胺氧化酶)切断胶原形成过程的前胶原的共价交联，使胶原纤维的形成受阻。

激活胶原酶，促进胶原分解及吸收。

每天800mg。

山黧豆素(lathyrus-fator)、木瓜蛋白酶，具有对单胺氧化酶的抑制作用。

(5)保护肝细胞，促肝细胞再生，防止肝细胞坏死的药物：常用有葡萄糖醛酸内脂(肝太乐)可有解除肝脏毒素作用。

每次0.1～0.2g，口服3次/d。

或肌内注射、静脉点滴。

水飞蓟宾片(益肝灵)有保护肝细胞膜、抗多种肝脏毒物作用，每次2片，3次/d。

肌苷、三磷酸胞苷、能量合药、蛋白同化药等促进肝细胞再生。

近年研究证明促肝细胞生长素、前列腺素E2、硫醇类(谷胱甘肽，半胱氨酸)、维生素E等均有抗肝细胞坏死，促进细胞再生作用。

丹参也可改善肝缺氧，降低变性坏死，改善微循环，促肝糖原及三磷腺苷合成，可使心肌排血量增加、减少肝淤血利于肝细胞再生。

3、合并症的治疗(1)腹水的治疗：①限制钠和水的摄入：采用低盐饮食，肝硬化腹水病人对钠、水常不耐受，摄入1g钠可潴水200ml。

因此严格限盐对消腹水有利。

每天摄入氯化钠不超过2g为宜。

一般腹水病人每天水的摄入应不超过1000ml。

护理干预对肝硬化腹水并发低钠血症的影响发表时间：2016-04-08T10:57:29.320Z 来源：《健康世界》2014年24期供稿作者：滕莉蓉[导读] 哈尔滨市传染病院对肝硬化腹水并发低钠血症患者实施有效的护理干预，可以显著提高患者的治疗效果，减轻患者的焦虑情况，提高护理满意度。

哈尔滨市传染病院 150030摘要：目的探讨护理干预对肝硬化腹水并发低钠血症的影响。

方法选择我院收治的96例肝硬化腹水并发低钠血症患者，随机分为观察组和对照组两组，每组48例，对照组给予常规护理，观察组在对照组的基础上实施护理干预。

结果观察组治疗有效率及护理满意度分别为100%和97.92%，显著优于对照组60.42%、79.16%，异有均有显著统计学意义（P<0.05）；两组护理前焦虑评分比较，差异无统计学意义（P>0.05）；护理后观察组焦虑评分显著低于对照组，差异有显著统计学意义（P<0.05）。

结论对肝硬化腹水并发低钠血症患者实施有效的护理干预，可以显著提高患者的治疗效果，减轻患者的焦虑情况，提高护理满意度。

关键词：护理干预；肝硬化腹水；低钠血症肝硬化作为一种进行性、弥漫性肝病，分为肝功能代偿期和肝功能失代偿期。

肝功能失代偿期最显著的临床表现是腹水，低钠血症作为肝硬化失代偿期的一种常见并发症，发生率约62.40%，给患者的疗效和预后造成严重不良影响[1]，甚至影响患者的生命安全。

笔者通过对该院收治的48例肝硬化腹水并发低钠血症患者实施护理干预，效果较满意，现报告如下：1资料与方法1.1一般资料选择我院2013年1月-2013年12月收治的肝硬化腹水并发低钠血症患者96例，其中，男性72例，女性24例；年龄38-65岁，平均年龄49.6±8.3岁；肝炎性肝硬化68例，酒精性肝硬化28例；轻度缺钠46例，中度缺钠32例，重度缺钠18例；随机分为观察组和对照组两组，每组48例，两组患者在年龄、性别、病情等一般资料方面比较，差异无统计学意义，P>0.05，具有可比性。