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低钠血症（低钠血，血钠过少）【病因】(一)发病原因引起三种类型的低钠血症的病因不同，分述于下。
1.总体钠减少的低钠血症此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。
根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na ]>20mmol/L为肾丢失钠增多;<20mmol /L为肾外丢失。
引起肾钠丢失的病因有：①过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。
②盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。
③失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒。
④酮尿等(包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿)。
肾外钠丢失的病因有：①胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等;②蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，其机制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关。
2.总体钠正常的低钠血症的病因(1)糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多(非渗透压性ADH释放);另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。
(2)甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。
(3)急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加(多饮)，ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有ADH释放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物;手术是一种应激，术后病人可发生低钠血症，其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多，术中输入无电解质液体多也是一个因素。
(4)药物引起的低钠血症：其机制是ADH为介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用。
药物有：抗精神病药物，如百忧解(flexidine)，含曲林(sertraline)，替沃噻吨(thiothixene)，氟哌啶醇(haloperidol)，amitripine;与苯丙胺相关药ecs tasy;某些抗癌药，如长春碱、长春新碱、大剂量环磷酰胺，卡马西平，溴隐亭，氯丙嗪，静注血管加压素和劳卡奈(lorcainide)。
托伐普坦治疗肝硬化腹水伴低钠血症的疗效及安全性分析肝硬化是一种常见的肝脏疾病，其主要特征是肝脏组织发生不可逆性纤维化和结缔组织增生，导致肝脏功能受损。
肝硬化患者常常伴有并发症，其中腹水是最严重的并发症之一。
腹水是由于肝硬化导致的门脉高压引起肝腹壁静脉曲张，导致腹腔内压力增加，从而促进腹水的产生和腹水的潴留。
托妥普坦是一种有效的利尿剂，被广泛应用于治疗肝硬化所致腹水伴低钠血症。
本文将对托妥普坦治疗肝硬化腹水伴低钠血症的疗效及安全性进行分析。
托妥普坦是一种非氨基糖苷类利尿剂，通过阻断血管紧张素Ⅱ对肾脏的作用和收缩外周血管，从而减少静脉回流，降低肝内静脉和门脉的压力，减轻肝脏、肾脏和心脏的负担，从而减少肾脏的远端管路的钠重吸收。
托妥普坦还可增加尿酸的排泄，减少血管紧张素Ⅱ对肾小管的作用，减少远端肾小管的钠重吸收，从而产生利尿效应。
通过上述机制，托妥普坦能够减少腹水的产生和潴留，缓解肝硬化腹水伴低钠血症的症状。
在临床研究中，托妥普坦已被证实在治疗肝硬化腹水伴低钠血症方面具有显著的疗效。
一项研究显示，托妥普坦治疗肝硬化腹水伴低钠血症的患者，在6个月内有效率达到75%，在12个月内有效率达到83%，并且患者的血压、肾功能等指标也有明显改善。
另一项研究显示，托妥普坦联合醛固酮受体拮抗剂治疗肝硬化腹水伴低钠血症的患者，比单独使用醛固酮受体拮抗剂组有更好的腹水控制效果。
托妥普坦治疗肝硬化腹水伴低钠血症的安全性良好。
托妥普坦是一种非常温和的利尿剂，与其他利尿剂相比，其不会引起低钾血症、低镁血症等电解质紊乱。
在临床应用中，托妥普坦主要的不良反应是头痛、疲劳、头晕等轻微的中枢神经系统不良反应，且发生率较低。
由于托妥普坦不会影响尿酸的排泄，因此不会引起高尿酸血症和痛风。
托妥普坦治疗肝硬化腹水伴低钠血症的安全性较高，对患者的心、肝、肾功能没有明显不良影响。
需要注意的是，使用托妥普坦治疗肝硬化腹水伴低钠血症的患者在治疗过程中需要定期监测血钠、肾功能等指标，及时调整用药剂量，以保证患者的治疗效果和安全性。
肝硬化腹水合并低钠血症１１０例治疗分析摘要目的:探讨肝硬化腹水合并低钠血症的治疗方法。
方法:110例患者随机分为限钠组和不限钠组各55例,限钠组患者每日给予低钠饮食,不限钠组除给予普通饮食外,根据血钠检测结果,每天给予静脉补充钠盐,恢复正常后停用。
结果:不限钠组腹水消退时间比限钠组明显缩短,不限钠的减低死亡率效果明显胜于限钠的治疗。
结论:对肝硬化腹水合并低钠血症患者,合理补充钠盐治疗,能加快腹水的消退,使病情得到改善,病死率明显下降。
关键词肝硬化腹水低钠血症doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.19.072肝硬化腹水患者合并低钠血症在临床上较为常见,如果不予以及时治疗或治疗不当,就会直接或间接影响患者预后。
我院2006年1月～2008年12月收治110例肝硬化腹水并发低钠血症患者,现报告如下。
资料与方法2006年1月～2008年12月收治肝硬化腹水并发低钠血症患者110例,患者均有恶心、腹胀、乏力、口渴尿少、纳差、下肢水肿等症状,均符合2000年西安全国病毒性肝炎防治方案的标准[1]。
其中男78例,女32例;年龄27～71岁,平均56岁;病程10个月～12年,平均7.3年;肝炎后肝硬化101例,酒精性肝硬化7例,不明原因2例。
检测方法:血钠测定采用离子选择电极法(ise),正常值为135～145mmol/l。
按低钠血症的程度分为:轻度降低(131～134mmol/l),中度降低(126～130mmol/l),重度降低(≤125mmol/l)。
其中血钠轻度降低32例,中度降低63例,重度降低14例。
治疗方法:110例患者随机分为限钠组和不限钠组各55例,限钠组患者每日给予低钠饮食,不限钠组除给予普通饮食外,根据血钠检测结果,每天给予静脉补充钠盐5～12g,每天检测血钠浓度,恢复正常后停用。
可重复补充。
统计学方法:采用spss11.5统计软件包处理所有数据。
组间率的比较采用x 检验。
肝硬化并发低钠血症的原因及对策分析
摘要目的研究并分析肝硬化并发低钠血症的主要原因与处理策略，以改善患者预后。
方法48例肝硬化并发低钠血症患者，对其临床资料进行回顾性分析。
结果48例患者肝硬化并发低钠血症的主要病因包括摄入不足或排出过多、长期低钠饮食、利尿剂使用不当以及多次放腹水等；重度低钠血症患者的肝性脑病、肝肾综合征发生率明显高于轻度、中度低钠血症患者，差异具有统计学意义（P＜0.05）；轻度、中度低钠血症患者的血钠纠正率明显高于重度患者，差异具有统计学意义（P＜0.05）。
结论临床中应掌握肝硬化合并低钠血症的常见病因并根据病因正确处理，积极预防肝性脑病与肝肾综合征等并发症的发生。
关键词肝硬化；低钠血症；病因；对策
肝硬化在失代偿期极易发生电解质紊乱，尤其是低钠血症。
肝硬化合并低钠血症的临床发生率较高，我国可达50%及以上[1]。
低钠血症是指患者的血清浓度低于130 mmol/L，血浆渗透压低于280 mmol/L[2]。
肝硬化患者合并的低钠血症一般均为慢性，经常被患者的原发性肝病覆盖。
为了进一步分析肝硬化并发低钠血症的临床病因与处理对策，本院特开展本次研究，现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料本院2009年1月～2013年12月共收治肝硬化并发低钠血症患者48例，其中男28例，女20例，患者年龄12～80岁，平均年龄（46.5±10.5）岁。
患者肝硬化病程8个月～17年，平均肝硬化病程（6.5±3.5）年。
本组48例患者中，合并肝性脑病患者10例，合并肝肾综合征患者9例，合并上消化道出血患者8例，合并自发性腹膜炎患者6例，合并原发性肝癌患者2例，余13例是单纯的肝硬化并发低钠血症，所有患者的临床诊断均符合低钠血症的相关诊断标准。
轻度患者23例（126～130 mmol/L），中度患者18例（121～125 mmol/L），重度患者7例（≤120 mmol/L）。
1. 2 临床表现轻度低钠血症患者发病初期无明显症状，随着病情进展，可出现头晕、乏力、手足麻木等症状；中度低钠血症患者的主要临床症状有头晕、乏力、手足麻木、恶心、呕吐、腹泻、血压不稳定、浅静脉萎缩、视物模糊和尿量减少等；重度低钠血症患者的主要临床症状除上述症状外，还表现为意识淡漠、神志不清、嗜睡、昏迷甚至休克等。
1. 3 方法
1. 3. 1 口服、静脉补钠中度、重度低钠血症患者可补充高渗盐水，第1天用药时可补充患者2/3的缺钠量，后根据患者的病情程度酌情给药，疗程3～5 d。
此外，重度低钠血症患者还可适当补充谷氨酸钠，以纠正患者的血钠水平。
1. 3. 2 腹腔内注射腹腔内注射速尿或多巴胺可加速患者的腹水吸收速率。
速尿具有较强的利尿作用，可促进胸导管对淋巴液的吸收；多巴胺舒张患者的肾血管，进而提高患者肾血流量。
速尿与多巴胺合用可有效改善患者腹腔内的血流动力学，对促进患者肝功能恢复具有积极作用。
1. 4 统计学方法采用SPSS13.0统计学软件对研究数据进行统计分析。
计数资料以率（%）表示，采用χ2检验。
P＜0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
48例患者肝硬化并发低钠血症的主要病因包括摄入不足和排出过多、长期低钠饮食、利尿剂使用不当以及多次放腹水等。
见表1。
重度低钠血症患者的肝性脑病、肝肾综合征发生率明显高于轻度、中度低钠血症患者，差异具有统计学意义（P＜0.05）。
见表2。
轻度、中度患者的血钠纠正率明显高于重度患者，差异具有统计学意义（P＜0.05）。
见表3。
3 讨论
肝硬化合并低钠血症在现代临床中较为常见，患者患病期间，神经系统症状与消化系统症状最为常见[3]。
肝硬化合并低钠血症在临床诊断时极易与肝性脑病混淆，因此，临床中应掌握肝硬化合并低钠血症的主要发病原因和症状，从而更有效的明确诊断、及时治疗[4]。
肝硬化合并低钠血症患者的临床症状与患者的病情程度密切相关，严重的低钠血症患者可导致中枢神经系统损伤，短期病死率较高。
目前，关于肝硬化合并低钠血症的临床处理措施尚无统一方案，本研究中运用口服、静脉补钠、腹腔内注射速尿和多巴胺等措施结合系统的临床护理方法可有效改善患者临床症状，降低肝性脑病与肝肾综合征等并发症发生率，并明显改善肝硬化合并低钠血症患者的预后。
本组研究结果显示，48例患者的肝硬化并发低钠血症的主要病因包括摄入不足和排出过多、长期低钠饮食、利尿剂使用不当以及多次放腹水等；重度低钠血症患者的肝性脑病、肝肾综合征发生率明显高于轻度、中度低钠血症患者，差异具有统计学意义（P＜0.05）。
综上所述，临床中应掌握肝硬化合并低钠血症的常见病因并根据病因正确处理，积极预防肝性脑病与肝肾综合征等并发症的发生。
参考文献
[1] 许青田. 肝硬化腹水并发低钠血症临床分析// 2004全国消化系统疾病学术会议，2004.
[2] 李井华.肝硬化失代偿期并发低钠血症的原因及治疗现状.实用临床医学，2008，9（9）：136-138.
[3] 龙海华，梁秀兰，刘振鹏.肝硬化失代偿期低钠血症的原因与治疗综述.中国医药指南，2013，11（22）：455-456.
[4] 严宝萍.肝硬化失代偿期低钠血症相关因素分析及护理.江汉大学学报（自然科学版），2010，38（1）：91-93.。
