肝硬化治疗简述综述
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肝硬化的诊断、分期及治疗原则肝硬化是医院肝胆外科较为常见的一种疾病,其往往是通过各种慢性肝病发展起来的,会对患者的肝脏功能造成极大的伤害。
在我国及南亚地区,肝硬化的发病率约为3.68:1,患者群体中,多数患者会在45~75岁时因病死亡。
研究表明,我国大多数肝脏疾病患者的肝硬化是由病毒性肝炎病毒引起的,今天就给大家科普一下肝硬化诊断、分期和治疗原则的那些事。
1、肝硬化基本情况作为一种慢性肝病,肝硬化是在一种或多种病因反复作用下,患者肝脏逐渐变形、硬化而形成的一种肝损伤疾病。
患有肝硬化疾病后,患者在代偿期的表现并不明显,疾病发展到失代偿期后,患者的症状表现逐渐清晰,其中多数患者有食欲退减、恶心、消瘦的表现,有的患者还会出现黄疸、面部黑黄、皮肤色素沉着等问题。
当疾病未能得到有效治疗或治疗效果不理想时,部分患者还会并发差社会功能消化道出血、胆石症、感染和肝性脑病等并发症状,严重地影响了患者的身心健康和生命安全。
临床研究表明,肝硬化患者的临床特征较为明显,其中除肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶外,多少肝硬化患者还有再生结节和肝内外血管增殖特征表现。
从致病因素来看,造成肝硬化的病因类型众多,其中肝炎病毒、脂肪性肝病、免疫疾病是造成肝硬化的重要原因,部分患者发病还和药物或化学毒物、胆汁淤积、循环障碍有关,此外遗传、寄生虫感染、代谢疾病等都是引起肝硬化的重要因素。
2、肝硬化的临床诊断病理组织学上诊断肝硬化的标准是“弥漫性肝纤维化伴假小叶形成”。
从诊断过程来看,肝穿刺检查具有一定的创伤,这使得其难以在临床上大范围使用。
近年来,无创的肝纤维化检查手段得到了应用,其在早期肝硬化诊断中具有积极作用,从诊断方法来看,除APRI、FIB-4、肝脏瞬时弹性测定等都是较为常用的诊断方式,其中,APRI和FIB-4需要测定血液的相关指标,而肝脏瞬时弹性对于影像学技术方法的依赖较大。
通过这些无常无创检查手段的应用,能实现肝纤维化、肝硬化问题的准确判断。
肝硬化的诊断与治疗肝硬化(hepatic cirrhosis)是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。
是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝纤维组织弥漫性增生,并形成再生结节和假小叶,导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。
病变逐渐进展,晚期出现肝衰竭、门脉高压和多种并发症,是严重和不可逆的肝疾病。
在我国肝硬化是消化系统常见病,并发症的病死率高,主要由感染乙型肝炎病毒引起,近年来酒精性肝病比例有上升趋势。
【临床表现】起病常隐匿,早期可无特异性症状、体征,根据是否出现黄疸、腹水等临床表现和食管静脉出血、肝性脑病等并发症,可将肝硬化分为代偿期和失代偿期。
1.代偿期肝硬化代偿期肝硬化病人无特异性症状。
常在体检或手术中发现。
可有食欲缺乏、乏力、消化不良、腹泻等非特异性症状。
临床表现同慢性肝炎,鉴别常需依赖肝病理。
2.失代偿期肝硬化(1)症状:食欲缺乏,有时伴恶心,呕吐,乏力,腹胀,腹痛,常为肝区隐痛,腹泻,体重减轻,可出现牙龈、鼻腔出血、皮肤黏膜紫斑或出血点,女性常有月经过多等出血倾向。
内分泌系统失调:男性有性功能减退,男性乳房发育,女性常有闭经及不孕;糖尿病发病率增加,表现为高血糖、糖耐量试验异常、高胰岛素血症和外周性胰岛素抵抗。
进展性肝硬化伴严重肝细胞功能衰竭病人常发生低血糖。
出现昼夜颠倒、嗜睡、兴奋等神经精神症状。
(2)体征:常呈慢性病容,面色黝黑,面部有毛细血管扩张、口角炎等。
皮肤表现常见血管蛛、肝掌,可出现男性乳房发育,胸、腹壁皮下静脉可显露或曲张,甚至脐周静脉突起形成水母头状,静脉可听到静脉杂音。
黄疸常提示病程已达到中期,随着病变进展而加重。
1/3病人常有不规则发热,与病情活动及感染有关。
腹水、肝性胸腔积液、下肢水肿常发生在晚期病人。
肝在早期肿大,晚期坚硬缩小、肋下常不易触及。
35%~50 %病人有脾大,常为中度,少数重度。
【诊断和鉴别诊断】1.诊断主要依据为:①有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史;②有肝功能减退和门静脉高压征的临床表现;③肝质地坚硬有结节感;④肝功能试验常有阳性发现;⑤肝活组织检查见假小节形成。
肝硬化中医治疗新进展摘要:关键词:肝硬化属中医学“鼓胀”范畴。
《黄帝内经》最早提出“鼓胀”病名,见于《灵枢·水胀》:“腹胀身皆大,大与肤胀等也,色苍黄,腹筋起,此其候也”。
历代医家对鼓胀均有论述,如隋朝巢元方在《诸病源候论·水肿病诸候》曰:“此由水毒气结聚于内,令腹渐大,动摇有声,常欲饮水,皮肤粗黑,如似肿状,名水蛊也”。
近年来,关于中医药治疗肝硬化研究较多,现综述如下。
1.病因病机肝硬化的病因病机较为复杂。
病因而言,张弛等[1]研究认为饮酒无度、过食肥甘厚味、饮食不节,影响脾胃之生化,肝脏之条达,导致脾虚生湿,湿郁化热,进而壅滞气机,形成水阻中焦、湿浊内聚,发展至鼓胀。
酒食滋味厚重,会直接阻碍肝脾功能,致使两脏功能失调,气机失于疏泄,无力运化,邪壅于内,以致气、血、水互结于中焦而不得行,终致腹部膨满胀大,发为鼓胀。
袁今奇[2]认为肝在志为怒,脾在志为思,忧思过度,郁怒不节,致疏泄失常,气机不畅,进而导致瘀血内阻,肝气犯脾,木穿土位,脾运受克,运化受阻,气血运化不畅,津液运行障碍,水液、血瘀互为因果,滞阻于中焦,发为鼓胀。
气机畅达为一身气血运行之关键,因气机瘀滞,失于调达,可致全身气血运行障碍,致病鼓胀。
蔡林[3]认为鼓胀病因病机为外感邪毒,虫毒寄蚀肝脏,导致肝气不舒,血行不畅,致水道壅塞,水液与瘀血积于腹中成鼓。
李鲜[4]认为因形劳、房劳过度而至正气虚耗,机体虚损后未及时充养而致积劳成损,脾失健运湿浊流注证,一身水液代谢失常,水、瘀、痰三物壅滞腹部发为鼓胀。
病机而言,蒋俊民[5]认为肝体阴而用阳,主一身气机之调达,主疏泄,主藏血,机体能够正常代谢全赖肝脏功能的正常疏泄,而脾主升清,清升浊降,水谷精微布散周身循环不息依赖脾功能正常,肝脾功能正常,全身气机条达,血行其脉,水行其道,则机体运行通畅,反之则气滞血壅发为鼓胀。
张国梁[6]认为肾为先天之本,为一身阴阳之根本,与脾脏胡滋胡制,助推气血之推动、温煦、激发等功效,肾失开阖,三焦气化不利,水液运转不畅而致鼓胀加重。
肝硬化的药物治疗发表时间:2013-05-07T09:21:30.060Z 来源:《中外健康文摘》2013年第5期供稿作者:何新[导读] 肝硬化是各种慢性肝病发展的晚期阶段,病理上以肝弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征。
何新 (大兴安岭加北乡卫生院 165001)【中图分类号】R657.3 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)05-0406-02【摘要】目的讨论肝硬化的药物治疗。
方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。
结论代偿期针对病因和加强一般治疗。
【关键词】肝硬化药物治疗肝硬化是各种慢性肝病发展的晚期阶段,病理上以肝弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征。
临床上有多系统受累,以肝功能减退和门静脉高压为主要表现。
晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、肝肾综合征等严重并发症。
在我国肝硬化是消化系统常见病,并发症的病死率高,主要由感染乙型肝炎病毒引起,近年来酒精性肝病比例有上升趋势。
1.诊断要点有病毒性肝炎、慢性酒精中毒、胆汁淤积、非酒精性脂肪性肝炎、肝静脉回流受阻、毒物或药物性肝损伤、自身免疫性肝炎等病史。
临床表现:肝硬化代偿期。
症状较轻,缺乏特异性;症状多呈间歇性,因劳累或伴发病而出现,经休息或治疗后可缓解;肝轻度大,质地结实或偏硬,无或有轻度压痛,脾轻或中度大,肝功能检查结果正常或轻度异常。
肝硬化失代偿期。
主要为肝功能减退和门静脉高压的表现。
肝功能减退的临床表现有食欲缺乏、上腹饱胀不适、恶心或呕吐及腹胀等消化道症状,消瘦、乏力、精神不振等全身症状,鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜等出血倾向以及内分泌紊乱所表现的蜘蛛痣、肝掌、色素沉着、男性乳房发育等。
门静脉高压主要表现为脾大和包括食管-胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉曲张的门腔侧支循环形成以及腹水等。
肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节和纤维化的程度有关,硬化时质地坚硬,边缘较薄早期表面尚平滑,晚期可触及结节或颗粒状,通常无压痛。
肝脏疾病病因与治疗的综述肝脏是人体最大的内脏之一,不仅仅是能够合成胆汁、转化营养物质,还有着重要的解毒功能。
肝脏疾病是指因多种原因引起的肝细胞或肝组织损伤,导致肝功能障碍或肝细胞坏死的一系列疾病。
肝脏疾病因其临床表现被分为急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化等类型。
本文从病因和治疗两个方面,对肝脏疾病做一综述。
一、肝脏疾病的病因1. 病毒感染病毒感染是导致急性和慢性肝炎的主要因素之一。
常见的病毒有乙肝病毒、丙肝病毒等。
其中,乙肝病毒感染后,可以成为慢性感染,导致慢性肝炎和肝硬化。
2. 酒精酒精摄入量过大,长期酗酒,可以进一步加重肝脏负担,导致肝细胞坏死,最终引起肝硬化。
3. 药物毒性某些药物与肝脏酶的作用可以导致肝脏细胞的损伤。
长期使用一些有毒性的药品,如乙酰氨基酚和阿司匹林等,也会造成肝脏损伤。
4. 其他原因病毒感染和酗酒是肝脏疾病的主要原因,但也有其他因素可以导致肝脏损伤,如肝囊肿、自身免疫性肝炎,胆汁淤积等。
二、肝脏疾病的治疗肝脏疾病病因多种多样,治疗方法也不尽相同。
在治疗肝脏疾病时,要根据患者的病情和不同类型的疾病选择不同的治疗方法。
1. 病毒性肝炎的治疗病毒性肝炎需要及时治疗以预防慢性肝炎和肝硬化的形成。
目前,病毒性肝炎的治疗方法主要是抗病毒治疗。
对于乙肝病毒感染,使用核苷酸类抗病毒药物可以有效控制病毒复制,促进肝细胞的修复和再生;对于丙肝病毒感染,使用利巴韦林等抗病毒药物可以抑制病毒的复制。
2. 肝硬化的治疗肝硬化是慢性肝炎、酗酒、自身免疫性肝炎等因素导致的一种肝脏疾病。
肝硬化的治疗要早期干预,尽可能地保护残留肝功能。
目前,肝硬化的治疗主要是针对引起肝硬化的基础疾病治疗,纠正食管静脉曲张、腹水等并发症,提高肝脏代谢及解毒能力,促进肝细胞的修复和再生。
3. 肝癌的治疗肝癌是晚期肝疾病的最终阶段,它可以是原发性肝癌或继发性肝癌。
对于原发性肝癌,外科手术切除是首选的治疗方法;对于继发性肝癌,要根据肿瘤的大小和位置进行化疗、介入治疗以及外科手术等。
肝硬化诊断与治疗新进展摘要:肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病,且该病具有结局严重,并发症多,病死率高等特点。
目前,针对肝硬化的诊断和治疗并无标准化的成熟方法。
所以,本文对最近几年来肝硬化的诊断与治疗方法进行综述,为临床治疗肝硬化提供一定的参考。
关键词:肝硬化诊断治疗研究进展doi:10.3969/j.issn.1671-8801.2013.07.053【中图分类号】r-0 【文献标识码】b 【文章编号】1671-8801(2013)07-0058-01肝硬化是一世界性疾病,在欧美、日本、中国均为主要死亡原因之一。
欧美人因饮酒的生活习惯,以酒精性肝硬化多见。
但近年来肝炎后肝硬化发病率也持续上升,亚洲、非洲则以乙肝肝硬化多见。
通过对肝硬化的临床流行病学调查发现,肝硬化临床发病率达到1.39%,约占全部肝病患者的50%,而死亡率约为10%,因此肝硬化已成为仅次于癌症的第二高死亡率疾病[1]。
所以,对于乙肝肝硬化的治疗进行积极的治疗非常重要。
但是,目前针对乙肝肝硬化的治疗尚无特效的治疗方法和药物。
因此,针对肝硬化应早诊断,选择合适的方法进行治疗。
1 肝硬化的诊断方法1.1 血清生化指标。
目前对于乙肝肝硬化的最可靠的检查方法仍为肝活体病理学组织检查,由于其存在创伤性和风险性,所以在诊断过程中有一定的局限性。
血清生化指标检查在这方面有一定的优势,所以在诊断乙肝肝硬化的过程中常被采用。
血清生化指标检查,主要反应在肝纤维化时,指标出现异常而得出诊断结果。
肝脏纤维化标记的血清指标,大体上可分为间接指标和直接指标。
间接指标反映肝功能改变但不直接反映细胞间质的代谢,如血小板计数,凝血机制和肝转氨酶,直接指标反映细胞外间质代谢。
肝纤维化的直接标志反映的是肝纤维化所造成的ecm标志数和质量上所发生的变化。
肝纤维化的直接标志包括:和基质沉积相关的标志,和基质降解相关的标志物,和纤维形成相关的化学因子和细胞因子。
肝硬化的治疗及预后评估肝硬化是严重的肝脏疾病,随着时间的推移,其愈合是十分困难的。
肝硬化患者需要接受综合治疗,预防并发症的发生。
本文将介绍肝硬化的治疗及预后评估方式。
一、肝硬化的治疗1、药物治疗药物治疗是肝硬化治疗中的重要手段,可以抑制病情的发展,减缓病程,缓解症状。
常用的药物有:(1)促红细胞形成因子:用于治疗贫血。
(2)利尿剂:用于减轻水肿和腹水。
(3)抗生素:用于预防感染和治疗感染。
(4)保肝药:可以起到保护肝细胞的作用。
2、手术治疗手术治疗主要是针对肝硬化患者并发症而进行的,如胃肠道出血、肝脾肿大、门脉高压等。
手术方式主要包括:(1)脾切除术:可减轻门脉高压和腹水,改善肝功能。
(2)胃肠道手术:主要是止血和缓解出血。
(3)肝移植:适用于肝功能衰竭和其他治疗无效的情况。
3、介入治疗介入治疗是利用影像学技术在肝硬化患者血管系统中操作,主要包括经皮经肝门脉彩色多普勒超声引导下的门脉内分流术和经肝动脉栓塞术。
(1)门脉内分流术:是通过操作,在门脉系统建立一条人工分流管道,从而减轻门脉高压和腹水。
(2)经肝动脉栓塞术:是通过动脉导管将栓子注射到肝脏血管内,堵住肝内动脉的供血,从而达到治疗肝硬化的目的。
二、肝硬化的预后评估肝硬化的预后评估包括两个方面:一方面是对肝硬化患者的病情进行评估,另一方面是评估患者的预后,从而及早发现病情的变化,及时采取措施,防止患者病情进一步恶化。
具体评估方式如下:1、肝功能评估肝功能评估主要通过对患者的血液和尿液指标检测来完成。
常见的检测指标有血清胆碱酯酶、丙氨酸和天门冬氨酸转移酶等血清指标,以及白蛋白、总蛋白等蛋白质指标,尿素氮、肌酐等肾功能指标等。
2、腹水评估腹水评估主要是通过腹部B超检查来完成,也可以通过腹部抽水来验证,评估腹水的程度和腹水的来源等。
3、门脉高压评估门脉高压评估可以通过多普勒超声检查来完成。
检查门脉血流速度、门脉血流阻力等指标,来评估门脉高压的情况。
肝硬化最佳治疗方法肝硬化最佳治疗方法肝硬化是治不好的,但是适当的治疗和好的调理,可以延缓病痛,延长生命时间肝脏是人体主要的解毒器官,我们应该好好养护自己的肝脏。
营养学家告诉我们,古方诺甘达对肝脏就有很好的保护效果。
古方诺甘达以其保肝、解酒、利尿、防癌的功效深受国内外肝病患者的信赖。
另外,人体需要的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素以及矿物元素等五大类养分,也正是养肝护肝的必需营养。
饮食配合古方诺甘达护肝有两大要点:一是优选食物供足养分,满足肝脏的各项生理需求;二是注意食品卫生,防止细菌、病毒入侵肝脏。
肝硬化(liver cirrhosis)是一种常见的慢性肝病,可由一种或多种原因引起肝脏损害,肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。
具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复交错进行,结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变形、变硬而导致肝硬化。
该病早期无明显症状,后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍,直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。
肝硬化是一种常见、慢性的、进行性、弥漫性肝病,多由一种或几种致病因素长期作用引起。
如病毒性肝炎、血吸虫病、慢性心力衰竭、长期嗜酒或药物、化学毒物等,均可导致肝硬化。
肝硬化除药物治疗外,坚持正确的饮食指导对此病的恢复也十分重要。
一、营养摄入⒈饮食热量的摄入。
肝硬化患者每日总热量不低于2000 2500千卡。
⒉蛋白质的摄入。
高蛋白饮食有利于细胞的修复,尤其适用于低蛋白血症和腹水患者。
血浆蛋白过低,会加重腹水的形成,所以每月每公斤体重可供给1.5-2克蛋白质,但肝硬化有肝昏迷时少用甚至不用蛋白质。
⒊脂肪的摄入。
肝硬化的患者由于肝脏功能失调,胆汁合成及分泌减少,脂肪消化吸收多受影响,故患者特别是胆汁性肝硬化患者,不宜过分摄取脂肪。
⒋维生素的摄入。
肝硬化患者以每日供给碳水化合物300 400克为宜。
⒌水、无机盐及微量元素的摄入。
肝硬化的病因及防治作者:朱颖杰消化科19区摘要:肝硬化是不同病因慢性肝病导致的肝脏再生结节、纤维组织增生及门腔静脉分流的最终病理改变。
本文概述了肝硬化的两种主要病因、临床表现、并发症、肝硬化的治疗以及肝硬化患者护理。
本文的目的在于普及肝硬化预防和治疗的知识,减轻肝硬化患者生理病痛,帮助患者自我了解生理状况,注意调理身体,使得肝硬化的治疗更加普及有效。
目前肝硬化的治疗方法有很大的不足,本文在传播知识的同时,对未来肝硬化的治疗方法和药物的发展进行了展望。
关键词:肝硬化;并发症;病因;治疗肝脏是人体最大的腺体,在人体中有重要的生理功能.因此,肝脏的疾病不容忽视。
肝硬化是我国常见肝脏疾病和主要死亡病因之一,目前无特效治疗方法。
肝硬化是不同病因慢性肝病导致的肝脏再生结节、纤维组织增生及门腔静脉分流的最终病理改变,其中肝炎肝硬化在肝硬化分类中居首位[1].近年来随着医学的不断发展,对肝硬化的研究进一步深入,对肝硬化的预防和治疗也有很多新的发现.1 肝脏的结构与功能人的肝脏位于腹腔中,分左右两叶,是人体最大的腺体,也是人体中最重要的腺体,重约1.5kg。
肝由几十万个肝小叶组成。
每个肝小叶中央为一条小静脉,四周被放射状的纵多肝细胞层层包裹。
肝门的右前方有胆囊,容量约50mL[2]。
它在人体具有非常重要的生理功能:肝脏的消化作用,肝细胞分泌的胆汁可直接经胆管流入十二指肠,也可流入胆囊中暂时贮存,浓缩后经胆管进入十二指肠,参与脂肪的消化;肝脏对糖类代谢的调节作用,肝是人体内贮存糖的主要器官,在维持血糖的稳定方面起决定性作用;肝可将血液中的葡萄糖转化为肝糖原贮存起来,也可进行糖原分解作用,将已经贮存的肝糖原分解成葡萄糖;除糖原外,肝还贮存多种营养物质,如维生素等;肝也是将糖变为脂肪的主要器官;肝脏对氨基酸代谢的调节作用,肝能将血液中氨基酸保留下来,然后逐渐在释放到血液中,由血液运送到身体各处;肝是蛋白质代谢中负责转氨和脱氨的器官;肝还有合成各种蛋白质及其他物质的功能;肝脏还调节脂肪的代谢,机体饥饿时,脂肪组织就要被分解利用,甘油转化为了磷酸甘油醛,脂肪酸在肝中掺入脂蛋白,为各种组织用作能源[2].2 肝硬化的病因肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病,由一种或几种病因长期或反复作用引起。
肝硬化的病因,临床表现,及如何治疗什么是肝硬化?肝硬化是消化科的常见病之一,是一种或多种病因对肝脏长期或反复的影响,造成了弥漫性的肝损害。
肝硬化常见的病因有慢性病毒性肝炎,酒精性肝炎,非酒精性脂肪性肝炎,长期胆汁淤积,血吸虫感染,药物或毒物,遗传和代谢性疾病,自身免疫性肝病,循环障碍等。
从病理上来说,肝硬化存在肝脏弥漫性纤维化、肝的假小叶和再生结节出现。
要了解认识肝硬化,就要从肝硬化的病因,临床表现及治疗说起。
1、肝硬化的病因导致肝硬化的病因有很多,总的来说可以分为:1)病毒性肝炎肝硬化;2)酒精性肝硬化;3)代谢性肝硬化;4.胆汁淤积性肝硬化;5)门静脉回流受阻性肝硬化;6)自身免疫性肝硬化;7)毒物和药物性肝硬化;8)营养不良性肝硬化;9)隐源性肝硬化等。
具体病因如下:(1)病毒性肝炎:在我国,病毒性肝炎如慢性乙型、丙型肝炎,是导致肝硬化的主要原因。
(2)酒精中毒:长期并且大量的饮酒。
(3)营养障碍:多数学者认为营养不良会降低自身的免疫力,导致肝细胞对有毒物质和病毒的抵抗力不足。
(4)工业毒物或药物:如含砷杀虫剂、异烟肼、黄曲霉素等。
(5)循环障碍:慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧,引起肝细胞坏死和纤维化,称淤血性肝硬化,也称为心源性肝硬化。
(6)代谢障碍:例如血色病,肝豆状核变性等。
(7)胆汁淤积:肝外胆管阻塞、肝内胆汁淤积时,高浓度的胆红素会损害肝细胞,时间长了也会导致肝硬化,肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化,肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。
(8)血吸虫病:血吸虫病也可导致肝硬化,引起显著的门静脉高压。
(9)病因不明:部分肝硬化病因不明,称为隐源性肝硬化。
2、肝硬化的临床表现早期(代偿期)的肝硬化一般来说没有明显的临床表现,晚期肝硬化(失代偿期)其临床表现主要有以下几个方面。
(1)消化道症状,其表现为恶心、纳差、腹胀。
(2)肝区表现,其表现为肝区疼痛、胀满。
肝硬化诊断及治疗指南肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。
仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成(如先天性肝纤维化),或仅有结节形成而无纤维化(如结节性再生性增生)均不能称为肝硬化。
从临床的角度来看,肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭(血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等)和门脉高压症(食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等)等表现。
从病理学上来看,慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积(纤维化),继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成,最终发展为肝硬化。
实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程,在临床上无法将二者截然分开。
一、临床分类1.根据肝脏功能储备情况可分为:①代偿性肝硬化指早期肝硬化,一般属Child-Pugh A级。
虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状,但无明显肝功能衰竭表现。
血清蛋白降低,但仍≥35g/L,胆红素<35mol/L,凝血酶原活动度多大于60%。
血清ALT及AST轻度升高,AST 可高于ALT,-谷氨酰转肽酶可轻度升高,可有门静脉高压症,如轻度食管静脉曲张,但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化,一般属Child-Pugh B、C级。
有明显肝功能异常及失代偿征象,如血清白蛋白<35g/L,A/G<1.0,明显黄疸,胆红素>35mol/L,ALT和AST升高,凝血酶原活动度<60%。
患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
2.根据肝脏炎症活动情况,可将肝硬化区分为:①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在,特别是ALT升高;黄疸,白蛋白水平下降,肝质地变硬,脾进行性增大,并伴在门静脉高压征。
②静止性肝硬化 ALT正常,无明显黄疸,肝质地硬,脾大,伴有门静脉高压症,血清白蛋白水平低。
肝硬化总结肝硬化是一种慢性肝脏疾病,其特征是肝脏组织的病理性纤维化和结构性改变。
这种疾病常常由长期的酗酒、病毒性肝炎、自身免疫性肝病等引起,给患者带来严重的健康问题。
在本文中,我们将对肝硬化进行综述,探讨其病因、症状、诊断和治疗等方面内容,以期提供一定的科普和帮助。
一、病因与发病机制肝硬化的病因多种多样,但最常见的原因是长期的酗酒和病毒性肝炎。
酒精会直接损害肝脏细胞,引发肝脏炎症和纤维化的过程。
而病毒性肝炎则是由乙型和丙型病毒引起的,长期的炎症反应以及肝脏组织的重建会导致肝脏纤维化和硬化。
此外,药物滥用、自身免疫性肝病、胆道梗阻和遗传性疾病等也可能导致肝硬化的发生。
二、临床症状肝硬化的临床症状多种多样,早期可能表现为疲劳、食欲不振、体重下降等非特异性症状。
随着病情的进展,患者可能会出现肝脏区域疼痛、黄疸、腹水、腹胀等症状。
此外,由于肝硬化会影响肝脏代谢功能,患者还可能出现低蛋白血症、出血倾向、肝性脑病等并发症。
三、诊断肝硬化的诊断主要依据患者的临床症状、体征及相关的实验室检查结果。
例如,肝功能测试可以评估肝脏的功能状态,血清蛋白和凝血功能检查可以评估肝脏合成功能和凝血功能。
此外,影像学检查,如超声、CT、核磁共振等,可以观察肝脏的形态和结构改变。
最后,通过肝活检可以明确肝硬化的病理学特征。
四、治疗及预防肝硬化的治疗目标主要是减缓病情进展、缓解症状和预防并发症。
在治疗上,首先要对病因进行干预,如戒酒、抗病毒治疗等。
此外,通过积极的支持治疗可以改善患者的生活质量,包括饮食调理、营养支持、激素治疗等。
对于合适的患者,肝移植可以是一种有效的治疗选择。
在预防上,避免过度饮酒是最重要的一点。
同时,对于乙型病毒感染者,应及时接种疫苗,避免病毒引起的肝炎进一步发展为肝硬化。
另外,健康的生活方式和均衡的饮食也对预防肝硬化起到积极的作用。
总结肝硬化是一种严重的肝脏疾病,对患者的健康构成严重威胁。
了解其病因、症状、诊断和治疗等相关内容对于提高公众的健康意识和科学管理疾病具有重要意义。
1.无并发症的腹水腹水分级和治疗建议腹水分级定义治疗1 级腹水少量腹水,仅通过超声检测到无需治疗2 级腹水中量腹水,明显的中度对称性腹部膨隆限制钠的摄入和利尿剂3 级腹水大量或严重腹水,显著的腹部膨隆腹腔穿刺大量放液,随后限制钠的摄入和利尿剂(除非患者为顽固性腹水)诊断意见•所有新发2 级或3 级腹水,以及所有腹水恶化或有任何肝硬化并发症的住院患者,应行诊断性腹腔穿刺术(Level A1)•应行中性粒细胞计数和腹水培养(在床旁接种至血培养瓶中),以排除细菌性腹膜炎(Level A1)•测定腹水总蛋白浓度是重要的,这是由于腹水蛋白浓度低于15g/L 的患者发生SBP 的风险增加(Level A1),并且可从预防性抗生素治疗中受益(Level A1)•当临床肝硬化诊断不清,或者肝硬化患者疑是非肝硬化性腹水时,测定血清-腹水白蛋白梯度有帮助(Level A2)处理:1 级或少量腹水目前尚无1 级腹水自然史方面的资料,也不清楚1 级或少量腹水患者发展为2 或3 级腹水有多快。
2 级或中量腹水中量腹水患者可在门诊治疗,而不需要住院,除非他们有其它肝硬化并发症。
大部分患者肾钠排泄并无严重受损,但钠排泄相对低于钠的摄入。
治疗目标是,拮抗肾钠潴留,以达到负钠平衡。
可通过减少钠摄入和服用利尿剂增加肾钠排泄来进行。
•限钠:适量限制钠盐摄入是腹水治疗的重要组成部分(钠摄入80-120 mmol/d,相当于钠4.6-6.9 g /d)(Level B1).,这大体相当于避免预先准备的饭菜添加钠盐饮食。
•利尿剂:首发的2 级(中量)腹水患者应接受一种醛固酮拮抗剂治疗,例如单独安体舒通,起始100mg/天,如无应答,每7 天(每次100mg)逐步增加直至最大剂量400mg/天(Level A1)。
醛固酮拮抗剂无应答的患者,定义为每周体重下降小于2 kg,或出现高钾血症的患者。
则应加用速尿,从40mg/天逐步增加直至最大剂量160mg/天(每次40mg)(Level A1)。
应经常行临床及生化检测,特别是在治疗的第1 个月期间(Level A1)复发的腹水患者应予以醛固酮拮抗剂 + 速尿联合治疗,如上所述,根据应答情况,相继增加药物剂量(Level A1)利尿剂治疗期间,推荐无水肿患者体重下降最大为0.5 kg /天,水肿患者为1 kg /天(Level A1)长期治疗的目标是;以最低剂量的利尿剂维持患者在无腹水状态。
因此一旦腹水已基本解决,应尽可能减少利尿剂用量及随后终止其使用(Level A1)有肾损害,低钠血症或血清钾浓度紊乱的腹水患者,开始利尿剂治疗应慎重,并应密切进行临床及生化监测。
至于肾损害和低钠血症,其严重程度到达何种水平不应开始利尿剂治疗,目前尚无良好的证据。
开始利尿剂治疗前,应纠正血清钾水平。
明显肝性脑病的患者一般禁用利尿剂治疗(Level B1)如有严重的低钠血症(血清钠<120 mmol/L),进行性肾功能衰竭,肝性脑病恶化或丧失机能的肌肉痉挛,应停止所有利尿剂(Level B1)如有严重的低钾血症(<3mmol/L) ,应停用速尿。
如出现严重的高钾血症(>6 mmol/L)应停用醛固酮拮抗剂(Level B1)3 级或大量腹水腹腔穿刺大量放液(LVP)是大量腹水(3 级腹水)患者的一线治疗(Level A1) 。
LVP 应在单一时间段内完成(Level A1)LVP 应联合白蛋白输注一起治疗(每放1 升腹水输注白蛋白8g),以预防LVP 后循环功能障碍(Level A1)LVP >5 L 的患者,不推荐使用除白蛋白之外的其它血浆扩容剂,这是因为它们不能有效的预防腹腔穿刺术后循环功能障碍(Level A1)。
LVP <5 L 的患者,腹腔穿刺术后循环功能障碍发生风险较低,然而,一般认为,由于关注到替代血浆扩容剂的使用问题,这些患者仍应予以白蛋白治疗(Level B1)LVP 后,患者应接受最低剂量的利尿治疗,以预防腹水重新积聚(Level A1)肝硬化顽固性腹水诊断标准肝硬化顽固性腹水的定义和诊断标准利尿剂抵抗性腹水:由于对限钠和利尿剂治疗无应答,腹水不能被动员或治疗后早期复发而不能被预防利尿剂难治性腹水:由于发生利尿剂诱导的并发症而妨碍有效的利尿剂剂量使用,腹水不能被动员或治疗后早期复发而不能被预防必要条件1 疗程;患者必需强化利尿剂治疗(安体舒通400 mg/天和速尿160 mg/天)至少1 周,并且是<90mmol/ 天的限制钠盐饮食2 无应答;平均体重减少<0.8 kg超过4天,并且尿钠排出<钠的摄入3 早期腹水复发;首次动员4周内再现2或3级腹水4 利尿剂诱导的并发症;利尿剂诱导的肝性脑病是指在缺乏任何其它诱发因素的情况下发生脑病。
利尿剂诱导的肾损害是指对治疗应答的腹水患者血肌酐升高大于100%至>2 mg/dL。
利尿剂诱导的低钠血症定义为血清钠下降>10 mEq/L至血清钠<125 mEq/L。
利尿剂诱导的低或高钾血症定义为,尽管采取了适当的措施,血钾<3 mEq/L或者>6 mEq/L一旦腹水为药物难治,患者的中位生存期约为6 个月[7,56-9]。
因此,顽固性腹水患者应考虑肝移植。
推荐:仅在无相关并发症如出血或感染的稳定患者,评估腹水对利尿剂治疗和限盐的应答(level B1)顽固性腹水患者预后较差,因此,应考虑肝移植(level B1)治疗•LVP + 白蛋白(每放1L 腹水输8g 白蛋白)是顽固性腹水的一线治疗方法(level A1)。
在利尿剂治疗下,尿钠排泄未超过30mmol/天的顽固性腹水患者,应终止利尿剂治疗。
•TIPS 可有效的治疗顽固性腹水,但肝性脑病风险高,并且与LVP 比较,研究并未令人信服的显示改善生存率(level A1)。
需频繁LVP 或那些腹腔穿刺术无效(如有包裹性腹水)的患者,可考虑TIPS(level B1)•TIPS后腹水的消退较慢,多数患者需要持续应用利尿剂和限盐(level B1)•TIPS 不推荐用于严重肝功能衰竭(血清胆红素>5mg/dl,INR>2 或Child-Pugh 评分>11,当前肝性脑病≥2 级或长期肝性脑病),伴随活动性感染,进行性肾功能衰竭或严重心肺疾病的患者(level B1)在部分经筛选的患者,TIPS 可能对复发的症状性肝性胸水有帮助(level B2)2.自发性细菌性腹膜炎(SBP)诊断:•所有肝硬化腹水患者入院时均应行诊断性腹腔穿刺术以排除SBP。
有消化道出血,休克,发热或其它全身炎症征象,消化道症状,以及肝功能和/或肾功能恶化,和肝性脑病的患者,也应行诊断性腹腔穿刺术(level A1)•SBP 的诊断是根据显微镜下腹水中性粒细胞计数>250/mm3(250 x 106/L) (Level A1)。
目前还没有充足的资料,推荐使用自动细胞计数或试纸用于SBP 的快速诊断。
•腹水培养常常为阴性,甚至在血培养瓶中培养亦如此,它并不是SBP 诊断所必需的,但在指导抗生素治疗中重要(level A1)。
在开始抗生素治疗之前,所有疑诊SBP 的患者均应行血培养(level A1)•部分患者可出现腹水中性粒细胞计数<250mm3(250 x 106/L),但腹水培养阳性,这种情况称之为细菌性腹水。
如患者有全身炎症或感染征象,应予以抗生素治疗(level A1),否则,当培养结果回报为阳性时,患者应行第二次腹腔穿刺术,重复的腹水中性粒细胞计数>250/mm3(250 x 106/L)的患者,应按照SBP 一样治疗,其它患者(如中性粒细胞计数<250mm3)应随访(level B1)•自发性细菌性脓胸可使肝性胸水复杂化。
有胸腔积液和疑是感染的患者,应行诊断性胸腔穿刺术,并将胸水接种于血培养瓶中培养(level A1)。
其诊断是根据胸水培养阳性且中性粒细胞计数升高>250/mm3(250 x 106/L)或者培养阴性而中性粒细胞计数>500/mm3(500 x 106/L),并排外肺炎(level B1)•疑是继发性细菌性腹膜炎的患者应行适当的放射学检查,如CT 扫描(level A1)。
不推荐使用其它的检查,如腹水葡萄糖或乳酸脱氢酶检测,用于继发性细菌性腹膜炎的诊断(level B1)治疗:经验性抗生素治疗•诊断SBP 后应立即开始经验性抗生素治疗(level A1)•由于SBP 最常见的致病菌是革兰氏阴性需氧菌,如大肠杆菌,一线抗生素治疗是三代头孢菌素(Level A1)。
备选药物包括阿莫西林/克拉维酸和喹诺酮类药物,如环丙沙星或氧氟沙星。
然而,喹诺酮类药物不应用于已使用该类药物预防SBP 的患者,以及喹诺酮类药物耐药高的地区和院内感染的SBP(level B1)•大约90%的患者抗生素治疗可消除SBP。
通过确定腹水中性粒细胞计数下降<250/mm3(250 x 106/L),并且如诊断时培养为阳性,尚需腹水培养无菌,以证实SBP 消除(level A1)。
开始治疗48 小时后,再次腹腔穿刺术有助于阐明抗生素治疗的疗效。
•如临床症状与体征恶化,和/或腹水中性粒细胞计数较诊断时无明显减少或反而增加,应疑是抗生素治疗失败。
抗生素治疗失败通常是由于细菌耐药或继发性细菌性腹膜炎。
一旦继发性细菌性腹膜炎被排除,应根据体外分离的细菌药敏实验调整抗生素,或改为备选的经验性广谱抗生素(level A1)•自发性细菌性脓胸治疗与SBP 类似。
•大约30%单独抗生素治疗的SBP 患者发生HRS,其生存率差。
使用白蛋白(诊断时1.5g/Kg,第3 天1g/Kg)可减少HRS 发病率,并改善生存率(Level A1).。
尚不清楚静脉白蛋白在基线血清胆红素<68umol/L 和肌酐<88umol/L 的亚组患者是否有效(Level B2)。
在有更多的资料可兹利用之前,推荐所有发生SBP 的患者,均应使用广谱抗生素和静脉白蛋白治疗(level A2)。
预防:•有消化道出血和严重肝脏疾病的患者(见内文),预防性抗生素首选头孢曲松,而肝脏疾病较轻的患者,可使用口服诺氟沙星或可供替代的口服喹诺酮类药物,以预防SBP 发生(level A1)。
•在严重肝脏疾病(见内文)并腹水蛋白<15 g/L,且既往无SBP 病史的患者,诺氟沙星(400mg/天)降低SBP 风险和改善生存率。
因此,这些患者应考虑长期诺氟沙星预防性治疗(Level A1)•SBP 发作后康复的患者再发SBP 的风险高,在这些患者,预防性抗生素治疗降低SBP复发风险。
诺氟沙星((400 mg/天口服)是治疗首选(Level A1)。
可供替代的抗生素包括环丙沙星(750 mg/周口服)或复方磺胺甲基异恶唑(800mg 磺胺甲恶唑和160mg 甲氧苄啶,每日一次,口服),但证据并无诺氟沙星充足(Level A2)SBP 后康复的患者长期生存率差,应考虑肝移植(Level A1)3.低钠血症重要的是区分高血容量性低钠血症和低血容量性低钠血症。