神经系统保护药的分类介绍
在脑血管病中有约70-80%为缺血性脑血管疾病，缺血性脑血管病系指由各种原因引起的脑组织局部血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧病变坏死，最终表现为临床上对应的神经功能缺失的症状和体征。药物治疗是目前脑卒中的主要治疗方式，而针对脑缺血损伤病理生理机制中某一特定环节的干预即为缺血性脑卒中的特异性治疗，可包括溶栓、抗凝、抗血小板、降纤、扩容治疗及神经保护治疗，其中神经保护药物对于脑卒中患者改善预后具有极其重要的作用。脑缺血后半暗带区存在着自由基损伤、兴奋性氨基酸增多、炎性反应、细胞凋亡等反应的联合作用加剧了脑组织的不可逆损伤，而神经保护药可通过阻断这些损伤反应的不同环节，抑制缺血脑组织病理性的生物化学和分子生物学物质水平的改变，从而发挥保护脑神经、改善脑代谢、促进脑损伤修复的作用。按照药理作用的不同，脑神经保护药可分为以下几类：①自由基清除剂，如依达拉奉。②钙离子拮抗剂，可保护脑组织并改善脑循环，代表药物有桂利嗪、氟桂利嗪、尼莫地平。③脑代谢激活剂，如吡拉西坦、奥拉西坦、茴拉西坦。④神经营养物质，可保护脑组织，补充神经细胞的生长和促进神经修复再生，如胞磷胆碱、脑蛋白水解物、小牛血清去蛋白提取物、神经节苷脂等。现作如下介绍：
1.依达拉奉
（1）药理作用及作用机制：脑卒中后缺血半暗带的血流下降引起的脂质过氧化、氧自由基及NO大量生成和堆积等氧化应激反应均可导
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中枢神经系统的药物分类 抗痛风药解热镇痛、抗炎药镇痛药抗震颤麻痹药抗癫痫药中枢兴奋药抗帕金森病药抗重症肌无力药 脑血管、脑代谢及促智精神障碍治疗药物 镇静催眠药及抗惊厥 药 ·抗精神病药 ·抗焦虑药 ·抗抑郁药 ·抗躁狂药 ·巴比妥类 ·苯二氮卓类 [中枢神经系统的药物] [概述] 中枢神经系统的中心问题和外周神经系统一样,基本上亦是递质和受体问题.而作用于中枢神经系统的药物 主要是影响递质和受体. 中枢神经系统内不但神经递质种类较多,而且神经激素及神经调质等亦起重要作用。 目前作用于中枢神经系统的药物种类很多，如抗焦虑药、抗抑郁药、催眠药、抗震颤麻痹药和抗精神失常药等。这类药物用药时间长，副作用出现频率高，有可能出现不可逆的后遗症；有的药物过量服用，还能引起致死性中毒。对此必须高度重视。 [市场分析] 对制药行业来说，年销售规模达到650亿美元的作用于中枢神经系统（CNS）药物或许是最具挑战性，同时又是回报最丰厚的长市场之一。快速增的CNS药物市场中，仍有许多尚未得到满足的临床需求以及新的治疗方法，对那些已经积极介入或正在考虑介入该市场的制药公司来说，CNS药物市场无疑是一块极具吸引力的"蛋糕"。 1.抗抑郁药市场已趋成熟。据估计，全球遭受抑郁症的侵袭的人口超过1．21亿。世界卫生组织（WHO）预测，到2020年，抑郁症将成为人们失去生活能力的一个主要原因。在CNS药物市场中最大的一部分是抑郁症药物市场。美国每年需要为抑郁症付出大约440亿美元。2004年，抗抑郁药市场的全球销售额达到159亿美元，年增长率为1．2％。抗抑郁药市场已经发展得比较成熟，在今后6年里，许多知名的品牌药将面临专利失效。 2.抗老年期痴呆(AD)药市场潜力可期。人口的老龄化以及大量临床需求尚未得到满足为抗老年性痴呆（AD）药物市场提供了相当大的机会。自药物Aricept（盐酸多奈哌齐）于1996年推向市场以来，抗AD药物市场一直在稳步增长。在过去3年中，抗AD药物的市场规模更是达到了年均19％的增长速度。在神经退化性药物市场上，脑代谢药或抗AD药物是最大的用药领域之一，占该市场全球销售额的31％。2004年,销售额达到30亿美元，相当于全球CNS药物总销售额的5％。 3.多发性硬化症（MS）尚缺特效药物。据统计，美国有超过35万人、全球有300万人患多发性硬化症MS。然而，由于对这种疾病的诊断存在着不确定性，实际发病人数可能更高。目前还没有能治愈MS的药物。尽管改善MS症状的药物为数不少，不过许多病人（30％）对现有的治疗药物不会作出反应，并且继发进行性多发性硬化症(SPMS)一致几乎无法用现有的药物进行治疗。 4.注意力不足多动障碍（ADHD）药物突飞猛进。据统计，2000年，全球有400万～500万人（主要是儿童）被诊断出患有ADHD，其中75％～85％的人使用精神兴奋药进行治疗。2004年，ADHD药物的市场规模达到24亿美元。从销售额来看，它目前是CNS药物市场上的第9大领域，但却以40％的年增长率成为发展最快的一个领域。据预测，到2010年，全球ADHD药物的销售额将达到33亿美元。增长的动力主要来源于：接受治疗的新病人（尤其是患ADHD的成年人）人数在扩大，新制剂的推出提高了病人对治疗的依从性，新类型的药物正处在临床试验的后期阶段。
传出神经系统药物分类？按神经末梢分泌的递质不同，将传出神经主要分为两大类： 一、胆碱能神经包括全部交感神经、副交感神经节前纤维；全部副交感神经节后纤维；运动神经；极少数副交感神经节后纤维，兴奋时其末梢释放乙酰胆碱。 二、去甲肾上腺素能神经兴奋时其末梢释放去甲肾上腺素。 此外，在某些效应器尚存在多巴胺神经等。 一、胆碱受体激动药 1、选择性M受体激动剂：毛果芸香碱（pilocarpine)，青光眼首选。 2、选择性N受体激动剂：烟碱（尼古丁） 二、胆碱受体阻断药 1、M受体阻断药： 阿托品（atropine)，解除平滑肌痉挛，尤其是胃肠道。抑制腺体分泌，用于麻醉前给药，严重盗汗、流涎症。验光配镜，缓慢性心律失常，感染性休克，有机磷中毒的对症治疗。（5—10mg中毒，过量致死，青光眼、前列腺肥大禁用） 其他：山莨菪碱（不通过BBB，类阿托品）、东莨菪碱（结构含氧桥，通过BBB，有镇静作用，防晕动，类阿托品） 合成解痉药（胃肠道痉挛绞痛）：曲美布丁、丙胺太林、贝那替秦（benactyzine胃复康，通过BBB，有安定作用） 2、选择性M1受体阻断剂：哌仑西平、替仑西平（消化性溃疡） 3、N受体阻断药：①除极型肌松药：琥珀胆碱（与N2受体结合，使对Ach反应无效，新斯的明解救无效） ②非除极型肌松药：筒箭毒碱（与Ach的竞争作用机制，新斯的明解救有效） 三、胆碱酯酶抑制药和复活药 1、易逆性抗胆碱酯酶药： 新斯的明（neostigmine)，重症肌无力，术后腹胀气和尿潴留，阵发性室上心动过速，非除极型肌松药解救。 2、难逆性抗胆碱酯酶药： 有机磷酸酯类（敌敌畏、敌百虫） 解救：阿托品（对症治疗），碘解磷定（派姆PAM），氯磷定（PAM-CL） 四、肾上腺素受体激动药 1、α、β受体激动药： 肾上腺素：心脏骤停（三联针：去甲肾上腺素+肾上腺素+异丙肾上腺素），过敏性休克首选，支气管哮喘，与局麻药配伍延缓吸收。 麻黄碱：易通过BBB，中枢兴奋明显，轻度支气管哮喘，鼻粘膜充血及鼻塞等等，感冒复方药可见。 多巴胺（DA）：难通过BBB，口服无效，抗休克及急性肾衰竭（与利尿药合用） 2、α受体激动剂：去甲肾上腺素（NA)，主张与酚妥拉明合用，阻断其α缩血管作用，保
课时2兴奋在神经元之间的传递、神经系统的分级调节及人脑的高级功能 1.掌握兴奋在神经元之间的传递。(重、难点) 2.概述神经系统的分级调节和人脑的高级功能。 ,[学生用书P15]) 一、分析兴奋在神经元之间的传递(阅读教材P18～P19) 1．结构基础：突触由A.突触前膜、B.突触间隙、C.突触后膜构成。 2．其他结构：D.轴突、E.线粒体、F.突触小泡、G.突触小体。 3．传递过程 神经冲动→轴突末梢→突触小泡释放神经递质→神经递质经扩散通过突触间隙→神经递质与突触后膜上的特异性受体结合→引起突触后膜电位变化。 4．单向传递的原因 神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，因此神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。 二、分析神经系统的分级调节(阅读教材P19～P20) 1．脊椎动物和人的中枢神经系统包括A.大脑皮层、B.小脑、C.脊髓、D.下丘脑和E.脑干等，它们分别调控某一特定生理功能。 2．一般来说，位于脊髓的低级中枢受脑中相应高级中枢的调控。 三、分析人脑的高级功能(阅读教材P20～P21) 1．人的大脑皮层是神经系统中最高级的部位。既可感知外部世界以及控制机体的反射活动，还具有语言、学习、记忆和思维等方面的高级功能。 2．语言功能是人脑特有的高级功能，涉及听、说、读、写，这些功能与言语区有关，这些区域受损会引起各种言语活动功能障碍。如S区受损，会导致运动性失语症。 不同区域名称的英文字母，分别对应相关英文单词的第一个字母如W(write)、S(speak)、H(hear)、V(vision)。
3．学习和记忆是脑的高级功能之一 (1)学习是神经系统不断地接受刺激，获得新的行为、习惯和积累经验的过程。 (2)记忆则是将获得的经验进行贮存和再现。 ①短期记忆主要与神经元的活动及神经元之间的联系有关，尤其是海马区。 ②长期记忆可能与新突触的建立有关。 1．连线 2．判断 (1)突触包括突触小体、突触间隙、突触后膜。(×) 分析：突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜。 (2)神经递质通过主动运输方式由突触前膜进入突触间隙。(×) 分析：通过胞吐方式。 (3)(2016·四川绵阳高二检测)神经递质由突触前膜释放到突触间隙，取决于突触前膜的选择透过性。(×) 分析：应为膜的流动性。 (4)神经递质作用于突触后膜上的受体时，能使下一个神经元兴奋。(×) 分析：使下一个神经元兴奋或抑制。 (5)W区受损，会导致运动性失语症。(×) 分析：S区受损，会导致运动性失语症。 主题一兴奋在神经元之间的传递[学生用书P16] 突触的类型
神经系统药物分类 1 中枢神经兴奋药 中枢兴奋药是一类能提高中枢神经系统机能活动的药物。用于各种危重疾患所致的中枢性呼吸抑制及呼吸衰竭。根据作用部位主要分为三类：（1）主要兴奋大脑皮层的药物；（2）直接兴奋延髓呼吸中枢的药，如尼克刹米；（3）刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器而反射性兴奋呼吸中枢的药，如洛贝林。甲氯芬酯能促进脑细胞的氧化还原代谢，增加对糖类的利用，对中枢抑制患者有兴奋作用。 2 抗震颤麻痹药 抗震颤麻痹药有抗胆碱药、多巴胺释放促进剂、拟多巴胺类药、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶B 抑制剂（MAOB）、儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂(COMTI)等多种。对功能轻度障碍者，宜用抗胆碱药物、多巴胺释放促进剂等；对功能明显障碍者，宜用左旋多巴替代治疗；对左旋多巴失效者，应用多巴胺受体激动剂直接兴奋多巴胺受体。多类药物联用能减少单药的用量，避免副作用发生，延长药物治疗时限。 3 镇痛药 镇痛药主要作用于中枢神经系统。大多数镇痛药属于阿片类生物碱，如吗啡及可待因等，也有一些是同类人工合成品，如哌替啶等。它们在镇痛剂量时可选择性地减轻或缓解疼痛感觉，但并不影响意识、触觉、听觉等，同时因疼痛引起的精神紧张、烦躁不安等不愉快情绪也可得到环节，这就有助于耐受疼痛。本类药物的镇痛作用强大，多用于剧烈疼痛。同时此类药物连续多次应用后有成瘾性等不良反应，因此类药物的使用必须严格遵照《麻醉药品管理条例》。 痛。 【0％】 4 镇静催眠、抗焦虑药 镇静催眠、抗焦虑药物在精神病学药物分类中主要包括巴比妥类、苯二氮卓类、非苯二氮卓类、抗抑郁药和β～受体阻滞药等。目前临床上巴比妥类药已很少使用，常用的抗焦虑药是苯二氮卓类（如地西泮、阿普唑仑、艾司唑仑、氯硝西泮、咪达唑仑、三唑仑）、非苯二氮卓类（如丁螺环酮、佐匹克隆、唑吡坦等）和抗抑郁药。绝大部分这类药物又属于第二类精神药品。此处主要介绍苯二氮卓类。 【作用机制】苯二氮卓类（BZD）与巴比妥类药物的作用机制不同。BZD主要作用于边缘系统和下丘脑，而巴比妥类则主要抑制大脑皮质，然后抑制向皮质下扩散。BZD与脑内BZD 受体相结合，从而加强了γ～氨基丁酸（GABA）在中枢神经系统的抑制性作用，间接调节去甲肾上腺素（NE）和5～羟色胺（5～HT）功能而起到抗焦虑、镇静的作用。BZD也可抑制脑干网状结构下行激活系统对脊髓运动神经元的激活、升高痉挛阈抑制皮层异常放电，
【重难点突破】 一、神经调节的基本方式反射 1?问题设计： (1)神经元的哪些结构特点与其功能相适应？ 提示：神经元是神经系统的基本组成单位。它是由细胞体和突起两部分成。神经元的树突非常丰富，它能充分接受其他神经元传来的兴奋。而轴突很长为兴奋的传导奠定基础。神经元的轴突末梢也非常多，能把兴奋传至其他神经元。神经元的突触小体内有高尔基体、线粒体为分泌神经递质，实现细胞之间的信息传递提供物质准备。 (2)辨析反射与反射弧两者的关系。 提示：反射是神经系统的基本方式。反射弧是反射活动实现的结构基础和必要条件。2?知识归纳： (1)反射弧的组成和各部分的功能 反射弧只有在结构上保持其完整性，才能完成反射活动。组成反射结构的任何一个部分受伤，反射活动都将不能完成。 (2)传入神经与传出神经的判断 根据神经节判断：传导通路上有神经节的是传入神经。
根据突触结构判断：脊髓灰质内与突触前膜相连的外周通路为传入神经；与突触后膜相连的外周通路为传出神经。 根据脊髓灰质结构判断：脊髓灰质中前角为膨大部分，后角为狭窄部分，与前角相连的为传出神经，与后角相连的为传入神经。 根据生理实验判断：若切断某一神经，刺激外周段（远离中枢的位置），肌肉不收缩，而刺激向中段（近中枢的位置），肌肉收缩，则切断的为传入神经，反之，为传出神经。【典题演示1】（2010江苏卷改编）右图为反射弧结构示意图，相关叙述中错误的是 A ．伸肌肌群内既有感受器也有效应器 B? b神经元的活动可受大脑皮层控制 C ．刺激同一反射弧的感受器或传入神经，可使效应器产生相同的反应 D ?在U处施加剌激引起屈肌收缩属于反射 【解析】本题以反射弧示意图为载体考查反射弧结构识别及神经调节等。从图示可看出，传入神经和传出神经均与伸肌相连，所以伸肌肌群中含有感受器和效应器，A项正确。b为该反射弧位于脊髓的神经中枢，肌肉伸缩反射活动受大脑皮层控制，而大脑皮层通过控制低级反射中枢来实现其控制功能，B项正确。刺激反 射弧的感受器或传入神经只要能产相应的兴奋，都可使效应器产生相同的反应，C项正确。U处施加刺激引起的屈肌收缩不属于对外界刺激产生的反应，该过程没有通过整个反射弧完成，因此不属于反射，□项错误。 【答案】D 【变式训练1】（2008年海南）人突然受到寒冷刺激时，引起骨骼肌收缩而打寒颤，下列关于该反射的叙述，错误的是（） A.该反射的效应器是骨骼肌 B?该反射弧的感受器主要分布在身体的皮肤中 C?该反射弧的反射中枢应包括大脑皮层、下丘脑和垂体 D.寒冷刺激以电和化学信号的形式在反射弧中进行传导和传递 解析：本题着重考查了反射的相关知识。解决本题的关键在于掌握反射的基本途径及反射弧的组成。解析过程：体温调节中枢位于下丘脑，而不是大脑皮层，寒冷感觉的产生位于
传出神经系统药物分类 拟似药 （一）胆碱受体激动药 定义：也称直接作用的拟胆碱药，可直接激动胆碱受体，产生与乙酰胆碱类似的作用。 1.M胆碱受体激动药 生物碱类： i.毛果芸香碱 药理作用：能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，对眼和腺体作用较明显 a.眼滴眼后可引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用 缩瞳：本品可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，，瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小。 降低眼内压：本品通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。 调节痉挛：本品作用后，环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松；晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物。 b.腺体较大剂量的毛果芸香碱（10-15mg，皮下注射）可明显增加汗腺和唾液腺的分泌，也可以 使泪腺、胃腺，胰腺、小肠腺体和呼吸道黏膜分泌增加。 临床应用： a.青光眼低浓度的毛果芸香碱（2%）以下滴眼可用于治疗闭角型青光眼，用药后可使患者瞳孔 缩小，前房角间隙扩大，房水回流通畅，眼内压下降。但高浓度药物可加重患者症状。 b.虹膜睫状体炎与扩瞳药交替使用，以防止虹膜与晶状体粘连。 c.其他口服可用于治疗口腔干燥，但在增加唾液分泌的同时，汗液分泌也明显增加。本品还可
用作抗胆碱药阿托品中毒的解救。 不良反应及应用注意 过量可出现M胆碱受体兴奋过度症状，可用阿托品对症处理，滴眼时应压迫内眦，避免药液流入鼻腔增加吸收而产生不良反应。 ii.毒蕈碱 经典M胆碱受体激动药，较高浓度毒蕈碱成分30-60分钟内即可出线毒蕈碱中毒症状，表现为流涎、流泪、恶心、呕吐、头痛、视觉障碍、腹部绞痛、腹泻、支气管痉挛、心动过缓，血压下降和休克等。 可用阿托品治疗。 2.M，N胆碱受体激动药： 胆碱酯类： i.乙酰胆碱（ACh） 药理作用： a :心血管系统 (1)舒张血管:静脉注射小剂量Ach可舒张全身血管，舒张血管作用主要由于激动血管内皮细胞 M3 胆碱受体亚型，导致内皮依赖性舒张因子(EDRF)即一氧化氮释放，从而引起邻近平滑肌 细胞松弛，也可能通过压力感受器或化学反应感受器反射引起。如果血管内皮受损，则Ach 上述作用不复存在，相反可引起血管收缩。此外，Ach也可激动去甲肾上腺素能神经末梢突 触前膜M1受体，抑制NA的释放而产生舒张血管作用。 (2)减弱心肌收缩力：即负性肌力作用，当去甲肾上腺素能神经兴奋时，除自身负反馈作用可抑 制NA的释放外，由胆碱能神经末梢所释放的Ach也可激动去甲肾上腺素能神经末梢突触前 胆碱受体而抑制NA的释放，导致心室肌收缩力减弱。 (3)减慢心率;即负性频率作用，Ach能使窦房结舒张期自动除极延缓，复极化电流增加，使动作
传出神经系统药物分类? * 尹删 .?/运 if i J HL.*■ 、传出神经系统药物分类 拟 似 药1 ?激动肾 上腺素受 体药 拟 胆 碱 药「1?激动胆碱受体 药 J 2.抗胆碱酯酶药: j M型拟胆碱药：毛果芸香碱 L N型拟胆碱药：烟碱 新斯的明、有机磷酸酯类 拮 抗 药 拟 肾 上 腺 素 药 ( X 、 B受体激动药：Adr a受体激动药：NA等 ' B受体激动药：异丙肾上腺素等 2?促NA释放药麻黄碱、间羟胺 抗 胆 碱 药 抗 肾 上 腺 素 药 1.阻断胆碱受体药 M受体阻断药：阿托品 N2受体阻断药：琥珀胆碱、箭毒 2?胆碱酯酶复活剂：解磷定 a受体阻断药：酚妥拉明、酚苄明 r 1?阻断肾上腺素 受体药 ' B受体阻断药：普萘洛尔 2.抗肾上腺素能神经药：利血平 一、胆碱受体激动药 1、选择性M受体激动剂：毛果芸香碱(pilocarpine)，青光眼首选
2、选择性N受体激动剂：烟碱（尼古丁） 二、胆碱受体阻断药 1、M受体阻断药： 阿托品（atropine），解除平滑肌痉挛，尤其是胃肠道。抑制腺体分泌，用于麻醉前给药，严重盗汗、流涎症。验光配镜，缓慢性心律失常，感染性休克，有机磷中毒的对症治疗。（5—10mg中毒，过量致死，青光眼、前列腺肥大禁用） 其他：山莨菪碱（不通过BBB，类阿托品）、东莨菪碱（结构含氧桥，通过BBB，有镇静作用，防晕动，类阿托品） 合成解痉药（胃肠道痉挛绞痛）：曲美布丁、丙胺太林、 贝那替秦（benactyzine胃复康，通过BBB，有安定作用） 2、选择性M1受体阻断剂：哌仑西平、替仑西平（消化性溃疡） 3、N受体阻断药：①除极型肌松药：琥珀胆碱（与N2受体结合，使对Ach反应无效，新斯的明解救无效） ②非除极型肌松药：筒箭毒碱（与Ach的竞争作用机制，新斯的明解救有效） 三、胆碱酯酶抑制药和复活药 1、易逆性抗胆碱酯酶药： 新斯的明（neostigmine），重症肌无力，术后腹胀气和尿 潴留，阵发性室上心动过速，非除极型肌松药解救。 2、难逆性抗胆碱酯酶药： 有机磷酸酯类（敌敌畏、敌百虫）
中枢神经系统药物的综述 摘要：中枢神经系统（Central Nervous System）由脑和脊髓的组成（脑和脊髓是各种反射弧的中枢部分）是人体神经系统的最主体部分。中枢神经系统接受全身各处的传入信息，经它整合加工后成为协调的运动性传出，或者储存在中枢神经系统内成为学习、记忆的神经基础。人类的思维活动也是中枢神经系统的功能。近年来，针对中枢神经系统疾病，开发了各种释药系统，但由于血脑屏障的存在，大多数常规药物难以进入脑部，从而影响药效的发挥。所以一但中枢神经系统受损就会带来各种生理问题以及疾病。本片论文将会介绍各种类型的中枢神经系统药物，以便大家了解以及学习中枢神经系统疾病药物的治疗。 关键字：中枢兴奋药中枢抑制药解热镇痛抗炎药未来发展 引言：作用于中枢神经系统的药物主要是影响递质和受体，中枢神经系统内不但神经递质种类较多,而且神经激素及神经调质等亦起重要作用。目前作用于中枢神经系统的药物种类很多，如抗焦虑药、抗抑郁药、催眠药、抗震颤麻痹药和抗精神失常药等类药物用药时间长，副作用出现频率高，有可能出现不可逆的后遗症；有的药物过量服用，还能引起致死性中毒。对此必须高度重视。 正文 中枢兴奋药 中枢兴奋药（central stimulants）是能提高中枢神经系统机能活动的一类药物。根据其主要用部位可分为三类：①主要兴奋大脑皮层的药物，如咖啡因等；②主要兴奋延脑呼吸中枢的药物，又称呼吸兴奋药，如尼可刹米等；③主要兴奋脊髓的药物，如土的宁等。这种分类是相对的。随着剂量的增加，其中枢作用部位也随之扩大，过量均可引起中枢各部位广泛兴奋而导致惊厥。脊髓兴奋药因毒性较大，无临床应用价值。 举其一例进行分析——咖啡因其他名称：三甲基黄嘌呤、三甲基黄嘌呤、咖啡碱、茶毒、马黛因、瓜拉纳因子、甲基可可碱分子式：C8H10N4O2 SMILES：O=C1C2=C(N=CN2C)N(C(=O)N1C)C 摩尔质量：194.19 g mol?1 外观：无嗅，白色针状或粉状固体 CAS号：[58-08-2] 密度和相态： 1.2 g/cm³, 固体
1.简述神经系统药物分类，并请每类列举2-3种药物 答：（1）解热镇痛药：天麻头风灵胶囊，秋水仙碱片，热炎宁颗粒，柴胡滴丸（2）镇静催眠药：乌灵胶囊，安眠补脑糖浆，佐匹克隆片，谷维素片 （3）抗精神失常药：左乙拉西坦片（开浦兰），卡马西平片（得理多），盐酸氟西汀分散片（百优解） （4）麻醉药：普鲁卡因，可卡因，丁卡因 （5）其他：正天丸，顺气安神丸，五味子颗粒，安神镇惊二十味丸 2.请简单介绍6大类抗高血压药物，各类列举1-2个代表药物 答：（1）利尿降压药：氢氯噻嗪、吲哒帕胺 （2）β受体阻滞药：拉贝洛尔，卡维地洛 （3）α受体阻滞药：哌唑嗪，多沙唑嗪，曲马唑嗪 （4）钙离子拮抗剂(CCB)：维拉帕米和地尔硫卓 （5）血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：雷米替利 （6）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)：氯沙坦 3.降脂药物分类及代表药物 答：可以根据化学结构和主要降血脂功能结合来分类： （1）胆酸整合剂：考来烯胺（消胆胺ChoIestyramine),考来替泊（降胆宁CoIestipol),地维烯胺（Divistyremine) （2）HMG-CoA还原酶抑制剂：洛伐他汀，辛伐他汀，普伐他汀，热伐他汀，阿伐他汀（3）烟酸及其衍生物：烟酸，阿西莫司，烟酸肌醇酯， （4）贝特类：氯贝特，利贝特，氯贝丁酸铝，苯扎贝特 （5）普罗布考：普罗布考又名丙丁酚 （6）泛硫乙胺：又名潘特生 （7）弹性酶 （8）Omega -3脂肪酸：多烯康胶丸，脉乐康，鱼油烯康 （9）其他：燕麦片，山擅丸，亚油酸，橡胶种子油 4.简述抗溃疡药H2受体拮抗剂及质子泵抑制剂的作用机制并列举代表药物 答：抗溃疡药H2受体拮抗剂作用机制：H2受体拮抗剂选择性地竞争结合壁细胞膜上的H2受体，使壁细胞内cAMP产生，胃酸分泌减少。H2受体拮抗剂不仅对组胺刺激的酸分泌有抑制作用，尚可部分地抑制胃泌素和乙酰胆碱刺激的酸分泌。代表药物：西咪替丁，雷尼替丁，法莫替丁 质子泵抑制剂的作用机制：经过长期的研究发现，抑制H+/K+-ATP酶的药物必须具有3个结构部分：吡啶环、SO基和苯并咪唑环。目前几种上市的PPIs多为苯并咪唑类衍生物，它通过对吡啶环或苯并咪唑环进行不同的修饰而增强其抑制胃酸的功能。（1）酶的作用：在受体和第二信使的作用下，位于胃壁细胞分泌管上的H+/K+-ATP酶分解ATP获得能量，通过H+/K+转运机制，将胞浆内H+泵入胃腔，再与CI-形成胃酸。抑制H+/K+-ATP酶的活性即可阻断由任何刺激引起的胃酸分泌。临床应用的PPIs多为弱碱性药物，其原药活性极小，在肠道吸收入血后转运至胃粘膜壁细胞，最后到达分泌管和酸性腔，该处pH<1，使原药在此被质子化而带有正电荷并不断的聚集，且转化为具有生物活性的次磺酸和次磺酰胺后，再与H+/K+-ATP酶的巯基脱水偶联形成一个不可逆的共价二硫键，从而抑制该酶的H+/K+转运机制，发挥抑制酸分泌作用。（2）构效关系：奥美拉唑是一种单烷氧基吡啶化合物，与H+/K+-ATP酶有2个结合部位，可选择性、非竞争性地抑制壁细胞膜中的H+/K+-ATP酶。兰索拉唑与奥美拉唑一样同属苯并咪唑类，但兰索拉唑因在吡啶环4位侧链导入氟（F3），因有三氟乙氧基取代基，其生物利用度较奥美拉唑提高30%，可作用于H+/K+-ATP酶的3
【重难点突破】 一、神经调节的基本方式——反射 1．问题设计： （ 1）神经元的哪些结构特点与其功能相适应？ 提示：神经元是神经系统的基本组成单位。它是由细胞体和突起两部分成。神经元的树突非常丰富，它能充分接受其他神经元传来的兴奋。而轴突很长为兴奋的传导奠定基础。神经元的轴突末梢也非常多，能把兴奋传至其他神经元。神经元的突触小体内有高尔基体、线粒体为分泌神经递质，实现细胞之间的信息传递提供物质准备。 （ 2）辨析反射与反射弧两者的关系。 提示：反射是神经系统的基本方式。反射弧是反射活动实现的结构基础和必要条件。 2．知识归纳： （ 1）反射弧的组成和各部分的功能 反射弧的组反射弧各部分的功能 成 感受器感受一定的刺激，并产生兴奋 传入神经将感受器产生的兴奋，以神经冲动的形式传向神经中 枢 神经中枢将传入神经传来的神经冲动进行分析与综合，并产生 兴奋 传出神经将神经中枢产生的兴奋，以神经冲动的形式传向效应 器 效应器将传出神经传来的神经冲动转变成肌肉或腺体的活 动 反射弧只有在结构上保持其完整性，才能完成反射活动。组成反射结构的任何一 个部分受伤，反射活动都将不能完成。 （ 2）传入神经与传出神经的判断
根据神经节判断：传导通路上有神经节的是传入神经。 根据突触结构判断：脊髓灰质内与突触前膜相连的外周通路为传入神经；与突触后膜相连的外周通路为传出神经。 根据脊髓灰质结构判断：脊髓灰质中前角为膨大部分，后角为狭窄部分，与前角相连的为传出神经，与后角相连的为传入神经。 根据生理实验判断：若切断某一神经，刺激外周段（远离中枢的位置），肌肉不 收缩，而刺激向中段（近中枢的位置），肌肉收缩，则切断的为传入神经，反之，为传出神经。 【典题演示 1】（ 2010江苏卷改编）右图为反射弧结构示意图，相关叙述中错 误的是 A．伸肌肌群内既有感受器也有效应器 B． b神经元的活动可受大脑皮层控制 C．刺激同一反射弧的感受器或传入神经，可使效应器产生相同的反应 D．在Ⅱ处施加剌激引起屈肌收缩属于反射 【解析】本题以反射弧示意图为载体考查反射弧结构识别及神经调节等。从图示可看出，传入神经和传出神经均与伸肌相连，所以伸肌肌群中含有感受器和效应器，A项正确。 b为该反射弧位于脊髓的神经中枢，肌肉伸缩反射活动受大脑皮层 控制，而大脑皮层通过控制低级反射中枢来实现其控制功能，B项正确。刺激反射弧的感受器或传入神经只要能产相应的兴奋，都可使效应器产生相同的反应， C项正确。Ⅱ处施加刺激引起的屈肌收缩不属于对外界刺激产生的反应，该过程 没有通过整个反射弧完成，因此不属于反射，D项错误。 【答案】 D 【变式训练 1】（ 2008年海南）人突然受到寒冷刺激时，引起骨骼肌收缩而打寒颤，下列关于该反射的叙述，错误的是（） A．该反射的效应器是骨骼肌 B．该反射弧的感受器主要分布在身体的皮肤中 C．该反射弧的反射中枢应包括大脑皮层、下丘脑和垂体
脑保护剂市场浅析 作者：hujy 终端市场来源：医药经济报点击数：17 更新时间：2009-2-27 [关键词]：脑血管,依达拉奉,神经节苷脂,脑蛋白水解物,胞二磷胆碱,小牛血（清）去蛋白,鼠神经生长因子 健康网讯： 随着脑血管病的发病率大幅升高，进入新世纪后，各国药企纷纷加大了新药和仿制药的开发力度，脑保护剂已逐渐成为临床使用中的热门药物，其中的依达拉奉和神经节苷脂已成为脑血管用药中增长最快的品种之一。 【小贴士】 脑血管病是威胁人类生存的最大疾病之一，该类病主要有由脑动脉粥样硬化等因素引起的缺血性卒中、脑内或蛛网膜下腔内血管破裂时引起的出血性卒中。急性缺血性脑卒中包括：血栓形成和脑栓塞，统称脑梗死；而蛛网膜下腔出血后继发的脑动脉痉孪，也可导致脑缺血性损害。发病后如能及时抢救，合理治疗，可以阻止疾病的进展，减少神经功能缺损，改善预后。 随着国家对脑卒中“早防早治”宣传教育的不断深入，我国脑血管病的防治水平已有了一定的提高，但是对于人口众多的中国来说，此病仍是医学中的重要难点。 近年来，我国慢性病的发病率逐渐步入快速增长期。慢性非传染性疾病已成为现阶段影响国民健康的主要疾病，而脑血管病则排在我国居民因各类疾病导致死亡的第一位。这是近期在从北京“健康与发展高层论坛”上的最新信息。 脑血管疾病有很高的致残率和死亡率，是危害中老年人的常见病，防治脑卒中已是当今医学研究的热点之一。近年来，随着新药的不断问世，医院临床有了溶栓治疗、抗凝疗法、抗血小板疗法、脑保护药物治疗、降纤疗法等多种手段，使得脑血管病患者治疗水平得到了
提高，从而也推动了脑血管及神经系统用药市场的发展。 需求拉动市场 目前，脑血管已成为世界人口的主要死因之一，而我国属于脑卒中高发性国家，心脑血管病的死亡人数现已居世界首位，而且呈发病率上升、发病年龄提前的趋势。与西方发达国家不同的是，我国脑卒中的发病率是急性心肌梗死和冠心病卒死发病率的3-4倍，而脑梗塞与脑出血的发病率相近。随着我国老龄化社会的快速发展，中风造成的死亡率还将不断攀升。 国家卫生部公布的第三次全国死因调查结果显示，脑血管病已占死亡总数的22.45%。目前中国每年脑卒中新发病250万例，而每年死于脑卒中约有150万人，存活者中有3/4 留有不同程度的残疾，脑卒中导致人群寿命平均缩短12年。 进入新世纪后，各国药企纷纷加大了脑血管病新药和仿制药的开发力度，脑保护剂已逐渐成为临床使用中的热门药物，其中的脑循环代谢保护剂已成为研发的新热点，此类药物具有自由基的清除、保护、修复与激活神经元的优势。同时，也针对改善红细胞变性能力，降低血黏度和抑制血小板聚集，具有延长细胞生存能力、注重改善脑循环系统的功能。 目前，用于脑血管及神经系统的药物按作用机制分为：高度选择性钙拮抗剂、脑血管和周围血管扩张剂、植物提取物和其他脑保护剂。临床使用的脑保护剂主要有：依达拉奉、神经节苷脂、脑蛋白水解物、胞二磷胆碱、小牛血（清）去蛋白、鼠神经生长因子等。其中最值得关注的是依达拉奉和神经节苷脂，已成为脑血管用药中增长最快的品种之一。 依达拉奉：五虎博弈 近年来，医学界对抗氧化剂在神经保护治疗方面给予了高度的关注，为减少大脑组织损伤和脑缺血疾病的治疗开创了新思路，并通过减少再灌注损伤来增强治疗的有效性。依达拉奉注射液的问世，在解决了脑血栓、脑梗死、脑水肿这些难题后，更攻克了脑神经受到严重损伤而导致语言和肢体障碍的医学难关，从而获得了50年来脑梗死治疗领域的重大突破。
传出神经系统药物—测验 一、选择题 1、胆碱能神经不包括： A、运动神经 B、全部副交感神经节前纤维 C、全部交感神经节前纤维 D、绝大部分交感神经节后纤维 E、少部分支配汗腺的交感神经节后纤维 标准答案：D 2、合成多巴胺和去甲肾上腺素的始初原料是： A、谷氨酸 B、酪氨酸 C、蛋氨酸 D、赖氨酸 E、丝氨酸 标准答案：B 3、乙酰胆碱作用的主要消除方式是： A、被单胺氧化酶所破坏 B、被磷酸二酯酶破坏 C、被胆碱酯酶破坏 D、被氧位甲基转移酶破坏 E、被神经末梢再摄取 标准答案：C 4、去甲肾上腺素作用的主要消除方式是： A、被单胺氧化酶所破坏 B、被磷酸二酯酶破坏 C、被胆碱酯酶破坏 D、被氧位甲基转移酶破坏 E、被神经末梢再摄取 标准答案：E 5、外周肾上腺素能神经合成与释放的主要递质是： A、肾上腺素 B、去甲肾上腺素 C、异丙肾上腺素 D、多巴胺 E、间羟胺 标准答案：B
6、去甲肾上腺素释放至突触间隙，其作用消失主要原因是： A、单胺氧化酶代谢 B、肾排出 C、神经末梢再摄取 D、乙酰胆碱酯酶代谢 E、儿茶酚氧位甲基转移酶代谢 标准答案：C 7、乙酰胆碱释放至突触间隙，其作用消失主要原因是： A、单胺氧化酶代谢 B、肾排出 C、神经末梢再摄取 D、乙酰胆碱酯酶代谢 E、儿茶酚氧位甲基转移酶代谢 标准答案：D 8、外周胆碱能神经合成与释放的递质是： A、琥珀胆碱 B、氨甲胆碱 C、烟碱 D、乙酰胆碱 E、胆碱 标准答案：D 9、参与代谢去甲肾上腺素的酶有： A、酪氨酸羟化酶 B、多巴脱羧酶 C、多巴胺-β-羟化酶 D、单胺氧化酶 E、儿茶酚氧位甲基转移酶 标准答案：DE 10、去甲肾上腺素能神经兴奋可引起： A、心收缩力增强 B、支气管舒张 C、皮肤粘膜血管收缩 D、脂肪、糖原分解 E、瞳孔扩大肌收缩(扩瞳) 标准答案：ABCDE 11、胆碱能神经兴奋可引起： A、心收缩力减弱 B、骨骼肌收缩 C、支气管胃肠道收缩 D、腺体分泌增多
1、胆碱能神经：释放胆碱，在乙酰辅酶A的作用下生成乙酰胆碱Ach，与M、N结合，使人淡定---崔永元。 M样作用：①抑制心脏；②扩张血管；③促进腺体分泌；④收缩平滑肌；⑤缩瞳 N样作用：N1复杂；N2收缩骨骼肌 2、肾上腺素能神经：释放肾上腺素NA，与α、β受体结合，使人激动---刘翔 α1作用：皮肤、黏膜、内脏平滑肌血管收缩 α2作用：使肾上腺素释放减少 β1作用：心脏兴奋；脂肪分解（心脏传导及心率加快、收缩力增强） β2作用：血管扩张；平滑肌松弛（支气管平滑肌舒张）；糖原分解 传出神经系统受体分布及激动后效应 受体名称分布部位受体激动后效应 胆碱受体（M）心脏传导及心率减慢，收缩力减弱 血管（骨骼肌血管平滑肌）舒张 内脏平滑肌收缩 内分泌腺分泌增加 瞳孔括约肌、睫状肌收缩 （N受体）神经节兴奋 肾上腺髓质肾上腺素分泌 骨骼肌收缩 肾上腺素受体（α）皮肤、黏膜、内脏平滑肌收缩 瞳孔开大肌扩瞳 去甲肾上腺素能神经突触前 膜抑制去甲肾上腺素释放（负反 馈调节） （β受体）心脏传导及心率加快、收缩力增强 支气管平滑肌舒张 冠脉、骨骼肌血管舒张
药品名称类别药理作用临床应用不良反应禁忌症备注 乙酰胆碱能神经新斯的明 可逆胆碱酯酶 抑制剂 ①拟胆碱药，促进 M样作用，对胃肠 道和膀胱等平滑肌 作用强，促进收缩； ②直接兴奋骨骼肌 ①重症肌无力； ②术后腹胀气和尿潴留； ③阵发性室上性心动过 速； ④肌松药的解毒剂 M样过度反应： 恶心、呕吐、出汗、 心动过缓； N样过度反应：肌 肉震颤或肌麻痹 支气管哮喘； 尿路梗塞 不能通过血脑 屏障 毒扁豆碱 点眼：缩瞳、降眼 压、调痉挛 青光眼； 解救阿托品中毒 选择性低；毒性大 新斯的明相关； 易通过血脑屏 障 有机磷酸酯类 不可逆胆碱酯 酶抑制剂 使胆碱酯酶失活农药 针样瞳孔；呼吸困 难；大小便失禁； 心动过缓；血压下 降；肌肉震颤 吗啡；阿托品+ 复活剂解救 碘解磷定复活剂 N样解救迅速（肌 肉颤动）； M样需辅助用阿托 品； 有利于昏迷着恢复 （中枢） 无效：乐果； 疗效好：内吸磷、对硫磷、 马拉硫磷； 疗效差：敌百虫；敌敌畏 过量使用会因解 磷定与酶再结合 加重原有病情 静脉注射，迅速 分布全身；不能 通过血脑屏障阿托品M受体阻断剂 抑制腺体分泌、扩 瞳、升高眼内压、 调节麻痹、松弛平 滑肌、兴奋心脏、 扩张血管等。 缓解内脏绞痛（接触平滑 肌痉挛）； 麻醉前给药； 虹膜睫状体炎、儿童验 光、检查眼底； 缓慢型心律失常； 解救有机磷酸酯类中毒 青光眼； 前列腺肥大 “托”、“品”， 扩瞳；贝那替 秦，焦虑；哌仑 西平，平抑胃酸毛果芸香碱片M受体激动剂 缩瞳、降低眼内压、 调节痉挛 治疗青光眼
传出神经系统药物总论 （一）、肾上腺素受体和其效应 α样作用（选择性结合NA 、AD 的受体）——α－R ：分为α1－R α2－R β样作用——β－R ：分为β1－R 、β2－R 、β3－R α样作用：收缩血管（皮肤、黏膜、内脏） α1受体： 瞳孔（开大肌）扩大、汗腺分泌 皮肤、粘膜、内脏、骨骼肌（弱）血管收缩 胃肠、膀胱 括约肌收缩 α2受体： 胰岛（B 细胞）素减少，NA 释放减少，血小板聚集，血管收缩 β样作用：兴奋心脏、扩张三管（骨骼肌血管、冠状血管、支气管） β1受体： 心脏 兴奋（力、率、传、输） β2受体： 支气管平滑肌 松弛 骨骼肌血管、冠状血管舒张 血糖升高（肝糖原分解） β3受体： 脂肪分解 （二）、胆碱受体和效应 毒蕈碱型胆碱受体：即M －R （M1~M5）——M 样作用 烟碱型胆碱受体： 即N －R ——N 样作用（兴奋骨骼肌） N N (N1)—R ：位于神经节、肾上腺髓质 N M (N2)—R ：位于骨骼肌 M 样作用：抑制心脏兴奋（胃肠、支气管、膀胱）平滑肌 腺体分泌增加 M1: 胃壁细胞：胃酸分泌增加 M2: 心脏抑制 M3：外分泌腺：汗腺、唾液腺分泌增加 内脏平滑肌：胃肠、支气管、膀胱平滑肌兴奋收缩 血管平滑肌：骨骼肌血管扩张 括约肌：胃肠、膀胱舒张、瞳孔括约肌收缩 （三）、多巴胺（DA ）受体和效应 中枢DA 受体 外周DA 受体：肾、脑、肠系膜、冠状血管扩张 胆碱受体激动药（拟胆碱药） 胆碱受体激动药（直接作用的拟胆碱药） 拟胆碱药的分类 抗胆碱酯酶药（间接作用的拟胆碱药） M 受体激动药代表药物——毛果芸香碱（匹罗卡品） （一）药理作用：能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器官的M 胆碱受体，对眼和腺体作用明显。（激动M-R ） 1、对眼的作用——缩瞳、降低眼内压和调节痉挛 （1）缩瞳——激动瞳孔括约肌的M 受体，兴奋时瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小； 交感作用 （αβ样作用）： 消耗能量 副交感作 用 （M 样作 用）： M 、N 激动药 卡巴胆碱 M 激动药 毛果芸香碱 N 激动药 烟碱 易逆性 新斯的明 难逆性 有机磷农药
神经保护剂在急性缺血性脑卒中治疗中的地位 自20 世纪以来，全球178 项针对急性脑卒中对照的临床试验中仅有少数试验呈“阳性”结果。对于急性缺血性脑卒中治疗有效性的许多研究结果经META 分析明确有效的有以下几种。 组织化卒中医疗模式即“卒中单元”，对于卒中整体管理是有益的( OR 值为0.71 )。卒中单元不是一种具体的治疗方法，它是采用多学科共同参与的针对卒中患者的整体管理的一种模式，在整个模式的启动和运作中具有明确的工作操作流程、临床治疗的实施计划、病情及预后的评估标准以及康复处理的 时间、内容、方法和标准。 重组组织型纤溶酶原激活剂( rt - PA) 溶栓治疗( OR 值为0.83 ) 1996 年11 月美国FDA 通过了对rt - PA 的临床验证，并且批准在符合适应证的急性缺血性脑卒中发病后 3 h 内使用。在国内、外无数临床神经病学工作者的努力下，在国际范围内经过数千例临床病例的应用，世界范围内组织了 3 项具有影响的临床研究，积累了许多临床经验。rt - PA 是被证明能够治疗缺血性脑卒中的药物。今天，我们对rt - PA 的临床前景更加充满信心。在国外仍有95% 的急性脑梗死患者由于治疗时间窗的问题得不到及时溶栓治疗，我国能够得到溶栓治疗的患者不到 1.0%，上海市卒中单元课题组调查结果显示：仅有 3.6% ～ 5.2% 的患者能够在3 ～6 h 入院，并接受溶栓治疗。 抗血小板( OR 值为0.95 ) 和抗凝( OR 值为0.99 ) 治疗在急性缺血性脑卒中的临床治疗中的地位主要局限在卒中的二级预防以及深静脉栓塞的预防和治疗中。 除了上述相关治疗，在急性缺血性卒中发病后的治疗中，神经保护剂在理论上应该是值得信赖的措施。但目前全世界114项卒中试验(涉及多达49种神经保护剂) 却极少有试验证实其有效性，目前仅有一种神经保护剂依达拉奉被证明对于治疗急性缺血性脑卒中是有效和安全的。尽管很多早期动物实验的结果看起来大有前途，但仍需要寻找足够的临床循证医学的依据。因此，很多神经保护剂仍局限于基础研究或临床试验。急性缺血性脑卒中的基础理论研究的瀑布(级联) 学说以及神经保护基础研究或临床试验中的 体会为我们提供了信心。 1 神经保护剂应用的理论基础 从神经细胞发生缺血到死亡虽然是极为短暂的瞬间，但是却需要经历“漫长”的生化代谢的过程，这个“漫长”的过程为我们提供了可能并可以被干预的机会，力求达到延缓神经细胞死亡的范围、程度以及时 间。 动物模型已经证实，急性缺血导致细胞能量代谢异常，并导致一系列缺血瀑布反应。在脑组织缺血后的极早期，局部神经元蛋白合成停止，膜离子转运停止，神经元发生去极化，钙离子内流导致兴奋性氨基酸- 谷氨酸大量释放，由于后者加剧钙离子内流和神经元去极化而进一步加重细胞损害；由于NMDA /AMPA 受体、代谢性谷氨酸受体和电压依赖性钙通道的损伤，大量钙离子进入细胞内，激活蛋白酶、脂酶、各种激酶、核酸酶和一氧化氮(NO) 合成酶，导致细胞自身稳定功能失调，细胞骨架、线粒体和细胞膜破坏；随后，自由基的形成和NO 合成加剧了神经元的进一步损害；此外再灌注伴随的炎症反应，白细胞黏附和浸入、细胞因子作用等将进一步加强缺血后神经细胞的破坏作用，加剧微循环障碍。最后，由于激活细胞凋亡基因导致细胞程序性死亡，使缺血性半暗带区最终与坏死融合。
精品文档 传出神经系统药物—测验 一、选择题 1、胆碱能神经不包括： A、运动神经 B、全部副交感神经节前纤维 C、全部交感神经节前纤维 D、绝大部分交感神经节后纤维 E、少部分支配汗腺的交感神经节后纤维 标准答案：D 2、合成多巴胺和去甲肾上腺素的始初原料是： A、谷氨酸 B、酪氨酸 C、蛋氨酸 D、赖氨酸 E、丝氨酸 标准答案：B 3、乙酰胆碱作用的主要消除方式是： A、被单胺氧化酶所破坏 B、被磷酸二酯酶破坏 C、被胆碱酯酶破坏 D、被氧位甲基转移酶破坏 E、被神经末梢再摄取 标准答案：C 4、去甲肾上腺素作用的主要消除方式是： A、被单胺氧化酶所破坏 B、被磷酸二酯酶破坏 C、被胆碱酯酶破坏 D、被氧位甲基转移酶破坏 E、被神经末梢再摄取 标准答案：E 5、外周肾上腺素能神经合成与释放的主要递质是： A、肾上腺素 B、去甲肾上腺素 C、异丙肾上腺素 D、多巴胺 E、间羟胺 标准答案：B . 精品文档 6、去甲肾上腺素释放至突触间隙，其作用消失主要原因是： A、单胺氧化酶代谢
C、神经末梢再摄取 D、乙酰胆碱酯酶代谢 E、儿茶酚氧位甲基转移酶代谢 标准答案：C 7、乙酰胆碱释放至突触间隙，其作用消失主要原因是： A、单胺氧化酶代谢 B、肾排出 C、神经末梢再摄取 D、乙酰胆碱酯酶代谢 E、儿茶酚氧位甲基转移酶代谢 标准答案：D 8、外周胆碱能神经合成与释放的递质是： A、琥珀胆碱 B、氨甲胆碱 C、烟碱 D、乙酰胆碱 E、胆碱 标准答案：D 9、参与代谢去甲肾上腺素的酶有： A、酪氨酸羟化酶 B、多巴脱羧酶 C、多巴胺-β-羟化酶 D、单胺氧化酶 E、儿茶酚氧位甲基转移酶 标准答案：DE 10、去甲肾上腺素能神经兴奋可引起： A、心收缩力增强 B、支气管舒张 C、皮肤粘膜血管收缩 D、脂肪、糖原分解 E、瞳孔扩大肌收缩(扩瞳) 标准答案：ABCDE 11、胆碱能神经兴奋可引起： A、心收缩力减弱 B、骨骼肌收缩 C、支气管胃肠道收缩 D、腺体分泌增多 . 精品文档 E、瞳孔括约肌收缩(缩瞳) 标准答案：ABCDE 12、抢救心跳骤停的主要药物是： A、麻黄碱
传出神经系统药物分类？ （二）、传出神经系统药物分类⒈激动胆碱受体药拟似 药M 型拟胆碱药：毛果芸香碱N 型拟胆碱药：烟碱 ⒉抗胆碱酯酶药：新斯的明、有机磷酸酯类拟 胆 碱 药拟 肾 上 腺 素 药⒈激动肾上腺素受体药α、β受体激动药：Adr α受体激动药：NA 等β受体激动药：异丙肾上腺素等⒉促NA 释放药麻黄碱、间羟胺 拮 抗 药抗胆碱药⒈阻断胆碱受体药M 受体阻断药：阿托品N 2受体阻断药：琥珀胆碱、箭毒⒉胆碱酯酶复活剂：解磷定抗 肾 上 腺 素 药⒈阻断肾上腺素受体药α受体阻断药：酚妥拉明、酚苄明β受体阻断药：普萘洛尔⒉抗肾上腺素能神经药：利血平 一、胆碱受体激动药 1、选择性M 受体激动剂：毛果芸香碱（pilocarpine)，青光眼首选。
2、选择性N受体激动剂：烟碱（尼古丁） 二、胆碱受体阻断药 1、M受体阻断药： 阿托品（atropine)，解除平滑肌痉挛，尤其是胃肠道。抑制腺体分泌，用于麻醉前给药，严重盗汗、流涎症。验光配镜，缓慢性心律失常，感染性休克，有机磷中毒的对症治疗。（5—10mg中毒，过量致死，青光眼、前列腺肥大禁用） 其他：山莨菪碱（不通过BBB，类阿托品）、东莨菪碱（结构含氧桥，通过BBB，有镇静作用，防晕动，类阿托品） 合成解痉药（胃肠道痉挛绞痛）：曲美布丁、丙胺太林、贝那替秦（benactyzine胃复康，通过BBB，有安定作用） 2、选择性M1受体阻断剂：哌仑西平、替仑西平（消化性溃疡） 3、N受体阻断药：①除极型肌松药：琥珀胆碱（与N2受体结合，使对Ach反应无效，新斯的明解救无效） ②非除极型肌松药：筒箭毒碱（与Ach的竞争作用机制，新斯的明解救有效） 三、胆碱酯酶抑制药和复活药 1、易逆性抗胆碱酯酶药： 新斯的明（neostigmine)，重症肌无力，术后腹胀气和尿潴留，阵发性室上心动过速，非除极型肌松药解救。 2、难逆性抗胆碱酯酶药： 有机磷酸酯类（敌敌畏、敌百虫）