肺癌分子靶向治疗的研究进展

抗肿瘤药物靶向疗法的研究进展癌症是当今世界面临的重大公共卫生问题。

虽然传统化疗能够杀死恶性肿瘤细胞，但其存在副作用大、易耐药、难以耐受等问题。

因此，人们开始探索抗肿瘤药物靶向疗法。

靶向疗法是一种选择性地识别、结合和抑制特定细胞靶标（如蛋白质、酶或分子）的治疗方法。

它能够减少对正常细胞的不良影响，并提高治疗的效果。

目前已有多种靶向药物用于临床肿瘤治疗。

1、 EGFR抑制剂EGFR（表皮生长因子受体）作为一种受体酪氨酸激酶，可以通过长时间的磷酸化过程，在细胞内外发挥重要的调节作用。

但是，在某些肿瘤细胞中，EGFR的过度激活会增强肿瘤的增殖、逃避细胞凋亡等能力，成为癌细胞生长、转移的推动力。

EGFR抑制剂是一类靶向药物，它们可以特异性地阻断EGFR受体，减少癌症细胞的增殖和转移。

EGFR抑制剂已广泛用于头颈癌、肺癌、胰腺癌等多种恶性肿瘤治疗。

例如：西妥昔单抗（Cetuximab）就是一种常用的EGFR 抑制剂，它可与EGFR受体结合，使其无法发挥生物学作用，达到抗肿瘤效果。

2、 PD-1/PD-L1抑制剂PD-1受体是细胞表面的一种免疫检查点分子，它通常用来调节T细胞的活性和功能，避免过度免疫应答导致自身组织受损。

但在某些情况下，肿瘤细胞通过PD-L1分子与PD-1结合，抑制肿瘤免疫应答，使免疫系统不能有效地攻击癌细胞。

PD-1/PD-L1抑制剂是针对上述情况而开发的一类靶向药物，它们能够阻断PD-L1与PD-1受体的结合，增强肿瘤免疫应答，并进一步提高治疗效果。

PD-1/PD-L1抑制剂在多种实体瘤和恶性肿瘤中均取得了显著的临床疗效。

例如：Nivolumab和Pembrolizumab等PD-1抑制剂，以及Atezolizumab和Durvalumab等PD-L1抑制剂，均已获临床批准。

3、 PARP抑制剂PARP（多聚腺苷酸核苷酸聚合酶）是一种参与DNA修复的核酸酶家族。

PARP一直被认为是一种辅助蛋白，调节DNA修复的速度和效率。

肿瘤靶向药物的研发进展如何肿瘤，这个让人闻之色变的词汇，一直以来都是医学界重点攻克的难题。

而肿瘤靶向药物的出现，为肿瘤治疗带来了新的希望。

那么，目前肿瘤靶向药物的研发进展究竟如何呢？在过去的几十年里，肿瘤治疗的方法主要包括手术、放疗和化疗。

这些传统的治疗手段虽然在一定程度上能够控制肿瘤的生长，但往往存在着副作用大、治疗效果有限等问题。

随着医学研究的不断深入，人们对肿瘤发生发展的分子机制有了更深入的了解，肿瘤靶向药物应运而生。

肿瘤靶向药物是一类能够特异性地作用于肿瘤细胞上的靶点，从而抑制肿瘤细胞生长、增殖和转移的药物。

这些靶点通常是肿瘤细胞特有的分子标志物，如基因突变产生的异常蛋白、受体或信号通路等。

与传统的化疗药物相比，肿瘤靶向药物具有更高的选择性和更低的毒性，能够更有效地杀伤肿瘤细胞，同时减少对正常细胞的损伤。

目前，肿瘤靶向药物的研发取得了显著的成果。

在肺癌领域，针对表皮生长因子受体（EGFR）基因突变的靶向药物，如吉非替尼、厄洛替尼等，已经成为晚期非小细胞肺癌患者的重要治疗选择。

对于存在ALK 融合基因的肺癌患者，克唑替尼等 ALK 抑制剂也显示出了良好的疗效。

在乳腺癌治疗中，针对 HER2 阳性的患者，曲妥珠单抗、帕妥珠单抗等靶向药物的应用显著提高了患者的生存率。

此外，在结直肠癌、黑色素瘤、肾癌等多种肿瘤中，也有相应的靶向药物取得了良好的治疗效果。

然而，肿瘤靶向药物的研发并非一帆风顺，仍然面临着许多挑战。

首先，肿瘤的异质性是一个重要的问题。

即使是同一种肿瘤，不同患者之间的肿瘤细胞可能存在着不同的基因突变和分子标志物，这使得单一的靶向药物难以对所有患者都有效。

其次，肿瘤细胞具有很强的适应性和耐药性。

在治疗过程中，肿瘤细胞可能会通过基因突变等方式产生对靶向药物的耐药，导致治疗失败。

此外，靶向药物的研发成本高昂，研发周期长，也限制了其广泛应用。

为了应对这些挑战，科学家们正在不断努力探索新的策略和方法。

肿瘤分子靶向治疗的研究进展随着生物技术的不断发展和精准医疗的不断普及，以分子为靶点的肿瘤治疗越来越成为研究的热点领域，这种治疗方法被称为肿瘤分子靶向治疗。

与以往的传统治疗方法相比，肿瘤分子靶向治疗具有特异性高、有效性好、毒副作用小等优点，受到了世界范围内的广泛关注。

本文将从靶点的发现、药物的选型、临床应用等方面介绍肿瘤分子靶向治疗的研究进展。

一、靶点的发现靶点是指某个分子或细胞结构，能够与治疗药物紧密结合，从而起到抗癌作用的位置。

对于肿瘤治疗而言，靶点的发现至关重要，因为它们的存在直接决定了治疗药物的精准性和有效性。

目前，靶点发现的方法主要分为以下几类：化学筛选法、基因组学筛选法、蛋白质组学筛选法和细胞治疗方法。

其中，化学筛选法是指利用生物化学技术，从化学物质中筛选出对于某种癌症有特异性的化合物；基因组学筛选法则是指通过对整个基因组的筛选，寻找具有影响肿瘤发生发展的基因或蛋白质；蛋白质组学筛选法则是通过检测肿瘤细胞和正常细胞中蛋白质表达的差异，寻找具有癌症特异性的蛋白质；而细胞治疗方法则是利用生物技术筛选出能够靶向癌细胞特异性基因的细胞，通过对正常细胞和癌细胞靶向细胞的刺激来治疗癌症。

目前，靶点的发现涉及到生物学、医学、化学等多个学科领域，需要各种技术手段之间的协作，其中最重要的一环是开展肿瘤分子基因组学研究，这对于深入了解肿瘤发生、发展及转移过程中的基因和蛋白质变化十分重要。

二、药物的选型药物的选型是肿瘤分子靶向治疗的核心内容之一。

首先，必须找到能够靶向特定肿瘤细胞的药物，并能够在体内达到理想的浓度。

其次，还需要考虑药物的毒副作用，以及它对正常细胞和组织的影响。

根据靶点的不同，肿瘤分子靶向治疗的药物可以分为信号转导抑制剂、细胞周期抑制剂、免疫治疗剂、抗血管生成剂、DNA损伤修复抑制剂等多个种类。

例如，信号转导抑制剂是针对肿瘤细胞信号通路的药物，可以抑制肿瘤细胞的增殖和转移；而免疫治疗剂则是指通过提高机体免疫力，增强机体对癌细胞的抗体和杀伤力，从而达到抗癌的效果。

EGFR—TKI在非小细胞肺癌中的耐药机制及治疗研究进展表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor，EGFR-TKI）靶向治疗是非小细胞肺癌（NSCLC）治疗领域的里程碑，使晚期NSCLC的治疗从标准含铂双药的化疗时代迈进了靶向治疗时代。

但随着EGFR-TKI药物临床应用其耐药问题的出现不可避免，文章就NSCLC患者EGFR-TKI获得性耐药的分子机制及目前已知的治疗策略作一论述。

隨着全球工业化快速发展，空气污染越来越严重，肺癌已成为发病率和死亡率均居世界第一的恶性肿瘤，其中最常见的肺癌类型为非小细胞肺癌（non small cell lung cancer，NSCLC），占肺癌总数的80%～85%[1]。

目前，大多数患者确诊时已处于NSCLC晚期，失去了手术根治的机会，然而传统的放化疗似乎进入了平台期，无法满足进展期NSCLC的治疗需要。

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor，EGFR-TKI）靶向治疗是肺癌治疗领域的里程碑，能延长EGFR敏感突变NSCLC患者无疾病进展期（progression free survival，PFS），改善他们的生活质量。

随着EGFR-TKI 药物临床应用其耐药问题的出现不可避免，一般在8～10个月出现[2]，耐药已成为限制EGFR-TKI临床应用的瓶颈。

因此阐明EGFR-TKI的耐药机制，寻找新的药物靶点，研发新的药物成为临床中亟待解决的问题。

1 获得性EGFR-TKI耐药机制表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）突变是肺癌最常见的驱动基因之一，尤其在亚裔人群的不吸烟肺腺癌患者中EGFR突变比例高达60%左右[3]。

肿瘤靶向治疗的研究进展随着现代医学的发展，肿瘤治疗也在不断地更新和完善，而肿瘤靶向治疗则是其中的一种新型治疗方式。

肿瘤靶向治疗是一种以肿瘤细胞为目标的治疗方法，利用特定的药物或生物制品作用于肿瘤细胞内的特定靶标，达到抑制癌细胞生长和骨髓生成的目的。

和传统的化疗和放疗相比，肿瘤靶向治疗具有精准性高、副作用小等优点。

本文将主要讲述肿瘤靶向治疗的研究进展。

一、什么是肿瘤靶向治疗肿瘤靶向治疗是指利用分子生物学、生物化学等技术研究出的专门针对特定癌细胞分子内部的特异性药物和生物制品，达到仅对癌细胞发挥作用并最大限度地减少对正常组织的毒副作用的治疗方式。

通俗点说，就是让药物或生物制品直接找到癌细胞，并仅作用于癌细胞，不会对正常细胞产生影响。

肿瘤靶向治疗的药物种类繁多，比如基于蛋白质的纯小分子靶向药物、抗体药物、癌症疫苗等等。

二、肿瘤靶向治疗是目前癌症治疗中的一个热门领域，各国科学家正在进行着艰苦的研究和探索。

下面将详细介绍目前肿瘤靶向治疗的几个研究进展:1. 内皮生长因子受体抑制药物目前肿瘤靶向治疗中大量的研究集中在内皮生长因子受体（EGFR）抑制药物上。

EGFR是一种与肿瘤生长相关的重要蛋白，在多种癌症中都有表达，抑制EGFR活性能够有效地抑制肿瘤生长。

目前已经推出了多种专门针对EGFR的抑制药物，比如埃罗替尼、吉非替尼等。

这些药物被广泛应用于胃癌、结肠癌、乳腺癌、肺癌等多种癌症的治疗，并取得了显著的疗效。

2. PI3K/Akt/mTOR通路抑制药物PI3K/Akt/mTOR通路是一种被广泛应用于多种癌症中的重要信号通路，通过抑制该通路可以有助于抑制癌细胞生长。

因此，针对该通路的抑制药物开始受到广泛关注。

目前研究较多的PI3K/Akt/mTOR通路抑制药物主要有Everolimus和Rapalogs等。

这些药物在临床实践中表现出明显的抗癌效果。

3. TGF-β抑制TGF-β是一种细胞因子，主要影响细胞的增殖、分化、凋亡、肿瘤侵袭和癌细胞转移等方面的生物功能。

靶向抗肿瘤药物的研究进展靶向抗肿瘤药物的研究进展近年来，随着肿瘤生物学及相关学科的飞速发展，人们逐渐认识到细胞癌变的本质是细胞信号转导通路的失调导致的细胞无限增生，随之而来的是抗肿瘤药物研发理念的重大转变。

研发焦点正从传统细胞毒药物向针对肿瘤发生发展过程中众多环节的新药方向发展，这些靶点新药针对正常细胞和肿瘤细胞之间的差异，可达到高选择性、低毒性的治疗效果，从而克服传统细胞毒药物的选择性差、毒副作用强、易产生耐药性等缺点，为此，肿瘤药物进入了一个崭新的研发阶段。

目前发现的药物靶点主要包括蛋白激酶、细胞周期和凋亡调节因子、法尼基转移酶(FTase) 等，现就针对这些靶点的研发药物做一综述。

1、蛋白激酶蛋白激酶是目前已知的最大的蛋白超家族。

蛋白激酶的过度表达可诱发多种肿瘤。

蛋白激酶主要包括丝氨酸/苏氨酸激酶和酪氨酸激酶，其中酪氨酸激酶主要与信号通路的转导有关，是细胞信号转导机制的中心。

蛋白激酶由于突变或重排，可引起信号转导过程障碍或出现异常，导致细胞生长、分化、代谢和生物学行为异常，引发肿瘤。

研究表明，近80%的致癌基因都含有酪氨酸激酶编码。

抑制酪氨酸激酶受体可以有效控制下游信号的磷酸化，从而抑制肿瘤细胞的生长。

酪氨酸激酶受体分为表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR) 、血小板源生长因子受体(PDGFR) 等，针对各种受体的酪氨酸激酶抑制剂目前已开发上市的主要为表皮生长因子受体酪氨酸激酶(EGFR-TK) 抑制剂、血管内皮细胞生长因子受体酪氨酸激酶(VEGFR-TK) 抑制剂和血小板源生长因子受体酪氨酸激酶(PDGFR-TK)抑制剂等。

基于多靶点的酪氨酸激酶抑制剂目前已成为研究重点，具有广阔的发展前景，其中，包括舒尼替尼和索拉芬尼在内的几个上市新药均获得了良好的临床评价结果。

1.1 EGFR-TK抑制剂许多实质性肿瘤均高度表EGFR，EGFR-TK抑制剂是目前抗肿瘤药研发的热点之一。

肺癌的靶向药物耐药机制研究肺癌是一种常见且具有高度致死性的恶性肿瘤，迅速成为全世界最常见的癌症之一。

尽管过去几十年来肺癌的治疗取得了一些进展，但其治愈率仍然较低。

靶向治疗作为肺癌治疗的一种新型手段，具有明显的优势，但在实践中，研究人员发现患者往往会出现药物耐药的情况，限制了靶向药物的应用。

本文将对肺癌的靶向药物耐药机制进行研究。

一、肺癌的靶向药物肺癌的靶向药物是一类能够针对肺癌细胞上特定基因改变或表达异常的分子靶点的药物。

这些靶向药物通过抑制癌细胞增殖、诱导细胞凋亡或抑制血管生成等机制，达到治疗肺癌的效果。

目前常用的肺癌靶向药物主要包括表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂、ALK抑制剂、KRAS抑制剂等。

二、靶向药物耐药机制1. 基因突变肺癌细胞中的基因突变是导致靶向药物耐药的主要原因之一。

EGFR基因突变是EGFR抑制剂治疗有效的预测因子，但耐药突变（如T790M突变）的出现会导致对EGFR抑制剂的耐药。

类似地，ALK基因突变也与ALK抑制剂的耐药存在密切关联。

2. 激活替代信号通路肿瘤细胞可以通过激活替代信号通路来绕过靶向药物的抑制作用。

例如，EGFR抑制剂对于上皮生长因子表达不活跃型的细胞有效，但对KRAS突变细胞则无效，因为KRAS突变使肿瘤细胞通过激活其他信号通路来获得增殖能力。

3. 癌细胞异质性癌细胞异质性是指肿瘤内部存在不同亚克隆的现象。

在靶向治疗中，某些亚克隆具有耐药突变，从而导致在治疗过程中出现耐药。

此外，亚克隆间的细胞竞争和发生突变的概率也是影响治疗效果的因素。

4. 肿瘤微环境肺癌微环境的改变也可能导致靶向药物的耐药。

例如，肿瘤微环境中的细胞因子和生长因子的变化可能使癌细胞对药物产生耐药。

此外，肺癌细胞与免疫细胞之间的相互作用也可能影响靶向药物的疗效。

三、克服靶向药物耐药的策略为了克服肺癌靶向治疗中出现的耐药问题，研究人员采取了一系列策略，包括：1. 多靶点抑制：通过同时抑制多个信号通路，以避免肿瘤细胞通过替代通路逃避靶向治疗的作用；2. 药物联合应用：将靶向药物与放疗、化疗或免疫治疗等其他治疗手段结合，以增强治疗效果；3. 新型靶向药物的开发：研究人员不断探索新的靶向药物，以应对现有药物的耐药问题；4. 基因编辑技术：利用CRISPR/Cas9等基因编辑技术，修复或改变肺癌细胞中的耐药突变，以恢复对靶向药物的敏感性。

贝伐珠单抗应用于非小细胞肺癌中的研究进展贝伐珠单抗是一种用于治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的靶向药物，近年来关于其在肺癌治疗中的研究进展引起了人们的广泛关注。

本文将对贝伐珠单抗在非小细胞肺癌中的研究进展进行详细介绍，以期为临床实践提供一定的参考价值。

一、贝伐珠单抗的药理作用与临床应用贝伐珠单抗是一种人源化的单克隆抗体，它可以靶向表皮生长因子受体（EGFR）的外胞质结构域，抑制EGFR的自身磷酸化，阻断了该受体的信号转导通路，抑制了肿瘤细胞的增殖和转移。

目前，贝伐珠单抗已经在非小细胞肺癌的治疗中得到了广泛的应用。

二、贝伐珠单抗在非小细胞肺癌治疗中的研究现状1.适应症扩大最初，贝伐珠单抗主要适用于EGFR敏感突变的NSCLC患者，但是随着临床研究的不断深入，人们发现贝伐珠单抗还可以适用于EGFR阳性、ALK阴性的NSCLC患者。

一系列的临床试验表明，在这个群体中，贝伐珠单抗与化疗或其他靶向药物的联合治疗效果显著，有效提高了治疗的有效率和生存期。

2.治疗方案优化在贝伐珠单抗的临床应用中，研究者们还不断尝试优化治疗方案，使其更具个性化和精准化。

一些研究表明，贝伐珠单抗与其他靶向药物或化疗药物的联合应用可以取得更好的治疗效果，减缓肿瘤的进展，延长患者的生存期。

3.治疗效果预测由于贝伐珠单抗不同患者的治疗效果存在差异，因此研究者们试图寻找有效的生物标志物来预测患者对贝伐珠单抗的治疗反应。

一些研究表明，EGFR突变、p-Akt、PTEN等因子的表达状态可能与患者对贝伐珠单抗的治疗反应相关。

4.治疗耐药机制研究尽管贝伐珠单抗在治疗非小细胞肺癌中取得了显著的疗效，但是随着治疗时间的延长，一部分患者会出现药物耐药的现象。

研究者们也着力探讨贝伐珠单抗耐药机制，以期找到更有效的治疗策略。

目前，有关贝伐珠单抗耐药机制的研究主要涵盖了EGFR突变、MET扩增、KRAS突变、HER2突变等因素。

三、展望贝伐珠单抗在非小细胞肺癌治疗中的研究进展为肺癌患者带来了许多新的治疗选择，并且为治疗方案的优化和个性化提供了更多的可能。

摘要：肺癌是全球范围内发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一。

随着分子生物学和生物技术的不断发展，靶向治疗已成为肺癌治疗的重要组成部分。

本文旨在探讨肺癌病人的靶向治疗方案，包括靶向药物的选择、治疗方案的设计以及治疗过程中的注意事项。

一、引言肺癌是一种起源于肺组织的恶性肿瘤，根据细胞学和组织学特点可分为非小细胞肺癌（NSCLC）和小细胞肺癌（SCLC）。

近年来，随着分子生物学和生物技术的进步，靶向治疗已成为肺癌治疗的重要手段。

靶向治疗通过针对肺癌细胞特有的分子靶点，抑制肿瘤生长和扩散，从而提高治疗效果，减轻患者痛苦。

二、肺癌靶向治疗药物及靶点1. 靶向药物（1）酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）：酪氨酸激酶抑制剂是目前应用最广泛的靶向治疗药物，包括吉非替尼、厄洛替尼、奥希替尼等。

（2）抗血管生成药物：如贝伐珠单抗、安罗替尼等。

（3）免疫检查点抑制剂：如纳武单抗、派姆单抗等。

2. 靶点（1）表皮生长因子受体（EGFR）：EGFR是肺癌中常见的突变靶点，吉非替尼、厄洛替尼等TKIs针对EGFR突变。

（2）间变性淋巴瘤激酶（ALK）：ALK重排是肺癌中的另一个常见突变靶点，克唑替尼、奥希替尼等TKIs针对ALK重排。

（3）BRAF：BRAF突变是肺癌中的一种罕见突变，达拉非尼、曲美替尼等TKIs针对BRAF突变。

（4）ROS1：ROS1重排是肺癌中的一种罕见突变，克唑替尼、奥希替尼等TKIs针对ROS1重排。

三、靶向治疗方案设计1. 评估病情：在开始靶向治疗之前，对患者进行全面评估，包括肿瘤分期、病理类型、基因突变等。

2. 选择靶点：根据患者的基因突变情况，选择相应的靶点。

3. 选择药物：根据靶点选择相应的靶向治疗药物。

4. 治疗方案：通常采用以下治疗方案：（1）单药治疗：针对EGFR、ALK等靶点，可选择吉非替尼、厄洛替尼、克唑替尼等TKIs进行单药治疗。

（2）联合治疗：针对某些靶点，如EGFR、ALK等，可选择TKIs联合抗血管生成药物或免疫检查点抑制剂进行治疗。

肺癌的靶向治疗摘要】：肺癌的靶向治，是一种可精准定位、高效打击的新型的肺癌治疗方法。

靶向治疗，对于肺癌患者来说是一场革命性的治疗，但其要求必须要具备特定基因突变的患者才能选择由该突变基因状态作为导向的治疗方法，也只有此类患者才可能从肺癌靶向治疗中获益，同时体现出靶向治疗的优越性。

肺癌是多因素、多阶段而发病，现已有研究表明存在多个不同的基因突变情况在肺癌的发生发展中起着重要作用，很多针对不同微店的靶向药物被发明生产并进入临床。

其中人体表皮生长因子受体（EGFR）基因的突变最常见[1]，表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂对该类患者就会产生理想的治疗效果，常用药物包括埃克替尼（凯美纳）、吉非替尼（易瑞沙）、阿法替尼和厄洛替尼（特罗凯），以上药物是通过阻断肿瘤发生过程中的信号传导通路而达到控制肿瘤的目的。

当出现耐药情况时，且经检测可明确是由特定的耐药基因导致，还可选择针对该耐压基因的治疗。

还可在肺癌患者体内检测到c-MET基因扩增、原癌基因K-ras突变、BRAF基因突变、EML4-ALK基因重组等，都可以选择相应的药物进行靶向治疗。

因此，基因检测在对肺癌进行诊断中，应同明确组织学病理类型外同等重要。

掌握基因状态，发现靶点，才能保证更好地指导临床选择具有针对性的治疗方案，使患者得到更精确，更高效，更及时的治疗。

本文在治疗肺癌常用的药物、靶向治疗的适用人群、分子靶向药物治疗的弊端三方面进行分析。

【关键词】肺癌；靶向治疗[中图分类号]R734.2 [文献标识码]A [文章编号]1439-3768-（2019）-1-wt 肺癌已经成为首位的恶性肿瘤，其发病率和死亡率也逐年上升，预计到2025年，我国内将会有100万肺癌患者，成为世界第一肺癌大国。

手术、化疗、放疗、中药，免疫是肺癌的常规治疗方法。

近些年兴起的靶向治疗因其治疗靶点明确，具有可高效精确地杀死肿瘤细胞，却不杀伤或极少损伤正常细胞的优势。

它们见效快，副作用相对较小，是那些病情较重的晚期的、错过最佳手术时机或术后复发的肺癌患者的最佳选择[2]。

EGFR基因突变与晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的分
子靶向治疗的开题报告
背景和意义：
非小细胞肺癌(NSCLC)是一种严重的恶性肿瘤，占所有肺癌的85%。

近年来，NSCLC的治疗取得了一些进展，其中分子靶向治疗是一种新兴
的治疗方法。

分子靶向治疗是指通过靶向肿瘤细胞中特定的分子靶点，
抑制癌症的生长和传播。

EGFR(表皮生长因子受体)是常见的NSCLC分子靶向治疗靶点，EGFR的突变与NSCLC的进展和预后密切相关。

EGFR突变可分为激活型突变和非激活型突变，其中激活型突变对EGFR抑制剂的敏感性较高。

研究目的：
本文旨在探讨EGFR基因突变与NSCLC的分子靶向治疗的关系。

研究内容：
1. EGFR基因突变的类型和分布：介绍EGFR基因突变的类型和分布情况，分析不同类型EGFR突变对治疗的反应和预后的影响；
2. EGFR抑制剂的研究进展：综述目前EGFR抑制剂在NSCLC治疗
中的应用情况和临床疗效；
3. EGFR突变指导NSCLC分子靶向治疗：探讨EGFR突变对NSCLC
分子靶向治疗的指导意义，分析EGFR突变检测在NSCLC分子靶向治疗
中的应用情况和前景。

研究方法：
本文将采用文献综述的方法，搜集近年来有关EGFR基因突变与NSCLC分子靶向治疗的相关文献并进行分析总结。

预期结果：
通过本文的研究，预计能够深入了解EGFR基因突变与NSCLC分子靶向治疗的关系，为NSCLC的分子靶向治疗提供更为科学的指导方法，有望提高NSCLC患者的治疗效果和生存质量。

733欢迎关注本刊公众号·专家述评与论著·《中国癌症杂志》2020年第30卷第10期 CHINA ONCOLOGY 2020 Vol.30 No.10通信作者：张　力　E-mail: zhangli@ 肺癌是全球及中国发病率、死亡率最高的恶性肿瘤，社会危害巨大［1］。

肺癌按组织学类型可分为非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer ，NSCLC ）和小细胞肺癌（small cell lung cancer ，SCLC ），分别占85%和15%左右。

其中NSCLC 又分为鳞癌、腺癌、大细胞癌及其他少见类型［2］。

近10年来，随着对肺癌分子生物学的了解越来越深入和靶向药物的开发，靶向治疗已经全面改变了晚期肺癌的治疗格局［3］。

近年来，肺癌靶向治疗的发展主要集中在精准分型、耐药机制分析、联合治疗策略探索、更新迭代和新靶点研究上。

本文就驱动基因阳性非小细胞肺癌靶向治疗的最新进展进行综述，由于SCLC 至今没有发现具有成药性的驱动基因改变，本文暂不赘述。

1 EGFR 基因 表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor ，EGFR ）广泛表达于哺乳动物细胞膜肺癌靶向治疗新进展及展望洪少东，张　力中山大学肿瘤防治中心内科，广东 广州 510060［摘要］ 近年来，靶向药物治疗已全面改变了肺癌的诊疗模式，并显著地改善了肺癌患者的生存期和生活质量。

药物的更新迭代、靶向治疗模式的优化、耐药机制的探索、新靶点新药物的研发，不断地丰富肺癌靶向治疗的内容。

针对驱动基因阳性肺癌的靶向治疗最新进展和未来方向进行综述。

［关键词］ 肺癌；驱动基因；靶向治疗；耐药DOI: 10.19401/ki.1007-3639.2020.10.003中图分类号：R734.2 文献标志码：A 文章编号：1007-3639(2020)10-0733-11Recent advances and prospect in targeted therapy for lung cancer HONG Shaodong, ZHANG Li (Department of Medical Oncology, Sun Yat-sen University Cancer Center, Guangzhou 510060, Guangdong Province, China)Correspondence to: ZHANG Li E-mail: zhangli@［Abstract ］ During the past years, targeted agents have dramatically changed the diagnosis and treatment paradigm of lung cancer, which also have significantly improved the survival and quality of life for patients with lung cancer. With the innovations of targeted agents, the optimization of modes of targeted treatment, the exploration of mechanisms of drug resistance and the research and development of novel targets and drugs, the context of targeted therapy in lung cancer is largely enriched. In this paper, we discussed the recent advances and future direction of targeted therapy for driver mutation positive lung cancer.［Key words ］ Lung cancer; Driver gene; Targeted therapy; Drug resistance张力，教授，主任医师，博士研究生导师。